bab ii chf

40
BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 Definisi Gagal jantung ialah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. (Soeparman ; Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi kedua, 1987 : 193) Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. (Long, Barbara C.; Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan 2, 1996 ; 579) Kardiomiopati peripartum adalah gagal jantung kongestif yang terjadi pada bulan terakhir masa kehamilan atau dalam lima bulan setelah melahirkan tanpa diketahui sebab dan pathofisiologinya. Kardiomiopati peripartum adalah bentuk dari dilated cardiomyopathy dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri, merupakan penyakit gagal jantung yang berhubungan dengan kehamilan atau keadaan setelah melahirkan. 2.2 Anatomi Fisiologi Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah, apex (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300

Upload: dekha-doank

Post on 05-Sep-2015

225 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

BAB IITINJAUAN TEORI

2.1DefinisiGagal jantung ialah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. (Soeparman ; Ilmu Penyakit Dalam jilid 2 edisi kedua, 1987 : 193)Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak mampu lagi memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. (Long, Barbara C.; Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan 2, 1996 ; 579)Kardiomiopati peripartum adalah gagal jantung kongestif yang terjadi pada bulan terakhir masa kehamilan atau dalam lima bulan setelah melahirkan tanpa diketahui sebab dan pathofisiologinya. Kardiomiopati peripartum adalah bentuk dari dilated cardiomyopathy dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri, merupakan penyakit gagal jantung yang berhubungan dengan kehamilan atau keadaan setelah melahirkan.

2.2Anatomi FisiologiJantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah, apex (puncak) miring ke sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Otot jantung merupakan jaringan istimewa karena dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). (Pearce, Evelyn C, Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis, 2000; Syaifudin, Anatomi dan Fisiologi Untuk Siswa Perawat, 1992)a. Kedudukan jantung Jantung berada dalam thorax antara kedua paru-paru dan di belakang sternum dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan, tepatnya di dalam rongga dada sebelah depan. Sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma, pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VII dua jari di bawah papilla mammae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung yang disebut iktus kordis.(Syaifudin, Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, 1992)b. Lapisan-lapisan jantungLapisan-lapisan jantung terdiri atas :1) Endokardium; merupakan lapisan jantung yang terdapat di sebelah dalam sekali yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.2) Miokardium; merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu bundalan otot atria yang membentuk serambi atau aurikula kordis, bundalan ventrikuler yang membentuk bilik jantung. Bundalan otot atrioventrikuler yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung.3) Pericardium; lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput pembungkus terdiri dari 2 lapisan yaitu : lapisan parietal dan visceral yang bertemu di pangkal jantung membentuk katup jantung. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelican untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung.(Syaifudin, Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, 1992)c. Siklus jantungJantung adalah alat pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal dari nodus sinus atrial. Kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang kontraksi ini bergerak melalui berkas his dan kemudian ventrikel berkontraksi. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis yaitu kontraksi atau systole dan pengendoran atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut systole atrial, pengendorannya adalah diastole atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan pengendoran ventrikel disebut juga systole dan diastole ventrikuler. Lama kontraksi ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap pengendorannya selama 0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut terus menerus, siang malam selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat istirahat selama diastole ventrikuler. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat karena mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompa volume darah yang sama, tetapi tugasnya mengirimkannya ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih kuat. (Pearce, Evelyn C, Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis, 2000)d. Bunyi jantungSelama gerakan jantung dapat terdengar dua macam suara yang disebabkan oleh katup-katup yang menutup secara pasif. Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atroventrikuler dan kontraksi dari ventrikel, bunyi kedua karena menutupnya katup aortic dan pulmoner sesudah kontraksi dari ventrikel. Yang pertama adalah panjang terdengar lub dan yang kedua pendek dan tajam terdengar dub. Dalam keadaan normal jantung tidak mempunyai bunyi lain, tetapi bila arus darah cepat atau bila ada kelainan pada katup atau salah satu ruangnya, maka dapat terjadi bunyi lain, biasanya disebut bising. (Syaifudin, Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, 1992)e. Daya pompa jantungPada orang yang sedang istirahat jantungnya berdebar sekitar 70 kali semenit dan memompa 70 ml setiap denyut. Jumlah darah yang setiap menit dipompa dengan demikian adalah 70 x 70 ml atau sekitar 5 liter. Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat menjadi 150 setiap menit dan volume denyut lebih dari 150 ml, yang membuat daya pompa jantung 20 sampai 25 liter setiap menit.Tiap menit sejumlah volume yang tepat sama kembali dari vena ke jantung. Akan tetapi bila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung, maka terjadi payah jantung. Vena-vena besar dekat jantung menjadi membengkak berisi darah, sehingga tekanan dalam vena naik. Dan kalau keadaan in tidak cepat ditangani maka terjadi edema. (Pearce, Evelyn C, Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis, 2000)f. Katup-katup pada jantung Di dalam jantung terdapat katup-katup yang sangat penting artinya dalam susunan peredaran darah dan pergerakan jantung manusia.1) Valvula Trikuspidalis. Terdapat antara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup.2) Valvula Bikuspidalis. Terletak antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup.3) Valvula semilunaris arteri pulmonalis. Terletak antara ventrikel dekstra dengan arteri pulmonalis, dimana darah mengalir menuju ke paru-paru.4) Valvula semilunaris aorta. Terletak antara ventrikel sinistra dengan aorta dimana darah mengalir menuju ke seluruh tubuh.g. Sirkulasi darahJantung adalah organ utama sirkulasi darah. Aliran darah dari ventrikel kiri melalui arteri, arteriola dan kapiler kembali ke atrium kanan melalui vena disebut peredaran darah besar atau sirkulasi sistemik. Aliran darah ventrikel kanan melalui paru-paru ke atrium kiri adalah peredaran darah kecil atau sirkulasi pulmonal.1) Pembuluh darah pada peredaran darah kecil, terdiri atas :a) Arteri pulmonalis, merupakan pembuluh darah yang keluar dari ventrikel dekstra menuju ke paru-paru.Mempunyai 2 cabang yaitu dekstra dan sinistra untuk paru-paru kanan dan kiri yang banyak mengandung CO2 di dalam darahnya.b) Vena pulmonalis, merupakan vena pendek yang membawa darah dari paru-paru masuk ke jantung bagian atrium sinistra. Di dalamnya berisi darah yang banyak mengandung O2.2) Pembuluh darah pada peredaran darah besar, terdiri atas :a) Aorta, merupakan pembuluh darah arteri yang besar yang keluar dari jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens lalu membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma lalu menurun ke bagian perut.Jalannya arteri terbagi 3 (tiga) bagian :(1) Aorta asendens, aorta yang naik ke atas dengan panjangnya 5 cm, cabangnya arteri koronaria masuk ke jantung.(2) Arkus aorta, yaitu bagian aorta yang melengkung arah ke kiri, di depan trakea sedikit ke bawah sampai vena torakalis IV.Cabang-cabangnya : arteri brakia sefalika atau arteri anomina, arteri subklavia sinistra dan arteri karotis komunis sinistra.(3) Aorta desendens, bagian aorta yang menurun mulai dari vertebra torakalis IV sampai vertebra lumbalis IV. Letaknya : (a) Aorta torakalis. Dimulai dari vertebra torakalis IV sampai menembus diafragma. Percabangannya sampai pada dinding toraks dan alat-alat visceral yang ada di dalam rongga toraks. (b) Aorta abdominalis. Pada vertebra torakalis XII terbagi 2 : arteri iliaka komunis dekstra dan arteri iliaka komunis sinistra. Percabangannya sampai pada dinding perut dan alat dalam rongga perut, panggul dan anggota gerak bawah.

Peredaran darah kecil, darah dari jantung ventrikel destra valvula semilunaris arteri pulmonalis paru-paru kiri dan kanan vena pulmonalis.Peredaran darah besar, darah dari jantung bagian ventrikel sinistra valvula semilunaris aorta aorta arteri arteriole kapiler arteri kapiler vena venolus vena kava atrium dekstra. (Syaifudin, Anatomi Fisiologi Untuk Siswa Perawat, 1992)

Perubahan anatomi dan fisiologi sistem kardiovaskuler dalam kehamilanMinggu ke-5 kehamilan cardiac output mulai meningkat, minggu ke-10 dan 20 terjadi peningkatan volume plasma (selama hamil meningkat 40-45%). Peningkatan estrogen dan progesteron menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi veskular periver. Ventrikel kiri mengalami hipertropi dan dilatasi sehingga memfasilitasi perubahan cardiac output, kontraktilitas tidak berubah. Bersamaan dengan perubahan posisi difragma, apeks akan bergerak ke anterior dan kekiri. Minggu ke-6 s.d ke-8 Volume darah akan meningkat, puncaknya minggu ke-32 s.d 34. Jumlah sel darah merah sebanyak 20-30% tidak sebanding dengan peningkatan volume plasma sehingga terjadi hemodilusi. Penurunan konsentrasi hemoglobin dari 15 gr/dl menjadi 12,5 g/dl dan perempuan bisa mencapai < 11 g/dl. Pada pertengahan sampai akhir kehamilan cardiac output dipengaruhi oleh posisi tubuh. Sebagai akibat pembesaran uterus yang mengurangi venus retum dari ekstremitas bawah. Posisi tubuh wanita hamil turut mempengaruhi cariac output dimana bila dibandingkan dalam posisi lateral kiri, pada saat posisi supinasi maka cardiac output akan menurun 0,6 l/menit dan pada posisi tegak akan menurun sampai 1,2 l/menit.

2.3EtiologiPenyebab gagal jantung peripartum belum jelas dan masih disangsikan bahwa kardiomiopati merupakan kondisi khusus yang terjadi pada kehamilan. Beberapa hal yang diduga etiologi penyakit ini : Nutrisi yang jelek akan memudahkan terjadinya penyakit jantung pasca melahirkan Virus. (Parvovirus B19, Human Herpes Virus, Epstein-Barr virus, and Human Cytomegalovirus) Hubungan antara kehamilan dan miokarditis karena virus telah dibuktikan. Imunologi. Pada kardiomiopati peripartum terjadi degenerasi yang cepat dari uterus yang menghasilkan fragmentasi dari tropokolagen oleh ensim kolagenolitik yang melepaskan aktin, miosin dan metabolitnya. Antibodi dibentuk melawan aktin yang mengalami reaksi silang dengan otot jantung dan penderita kemudian mengalami kardiomiopati. Hormonal. Beberapa hormon seperti estrogen, progesteron dan prolaktin telah menunjukkan pengaruh pada sistem kardiovaskuler namun bukti yang ada menunjukkan tidak ada kelainan hormonal yang dapat diidentifikasi pada kardiomiopati peripartum.2.4Manifestasi KlinisWanita dengan cardiomiopati memperlihatkan tanda dan gejala gagal jantung. Karena puncak peningkatan beban hemodinamik terjadi pada minggu ke 32 ( trimester ke tiga).a. Pada gagal jantung kiri terdapat gejala :1) Badan lemah, cepat lelah, dan berdebar-debar2) Anoreksia3) Batuk dan keringat dingin4) Dyspnoe (dysnoe deffort)5) Orthopnoe6) Paroksismal noktural dyspnoe7) Ronkhi basah di bagian basal paru8) Suara jantung III/bunyi derap S39) Tachycardiab. Pada gagal jantung kanan terdapat gejala :1) Edema tumit dan tungkai2) Pembesaran hati (hepatomegali)3) Peningkatan tekanan vena jugularis4) Gangguan gastrointestinal : perut kembung, anoreksia, nausea, ascites, dan perasaan tidak enak pada epigastrium 5) Berat badan bertambah akibat edema tungkai6) Irama derap atrium kanan atau murmurc. Sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. (Mansjoer Arif, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, 1999)

New York Association (NYHA)membuat klasifikasi fungsioanal dalam empat kelas: Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan. Kelas 2: Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas sehari-hari tanpa keluhan. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluahan. Kelas 4: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.2.5PatofisiologisPenyebab gagal jantung peripartum belum jelas dan masih disangsikan bahwa kardiomiopati merupakan kondisi khusus yang terjadi pada kehamilan.Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup atau menurunnya curah jantung kiri sehingga meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolic ventrikel, maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, maka terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastole. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vaskuler paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstitial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat meningkatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi paru yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkulasi kecil. Bila beban pada ventrikel kanan tersebut terus bertambah, akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hypertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya dan bila beban tersebut diatas tetap meninggi maka pada suatu saat tidak teratasi lagi oleh ventrikel kanan, maka terjadilah gagal jantung kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri juga dapat terjadi pada jantung kanan dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema. (Price, Sylvia A, et al, Patofosiologi; Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit 1994)Kardiak output (curah jantung) yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital (lihat tabel berikut)

Respon-respon terhadap ketidakadekuatan kardiak outputResponPengaruh awalPengaruh akhir

Rangsangan terhadap saraf simpati Peningkatan kecepatan dan kekuatan kontraksi miokardium, vasokonstriksi perifer -arus darah ke organ-organ vital, peningkatan arus balik vena, peningkatan tekanan darah.Meningkatnya kebutuhan oksigen untuk miokardium, meregangkan serabut-serabut miokardium di bawah garis kemampuan kontraksi

Pengaktifan sistem renin-angiotensinPeningkatan reabsorbsi sodium dan air-peningkatan volume darah, vasokonstriksi periferMeningkatnya beban jantung

Hypertrofi ventrikulerPeningkatan kontraktilitas miokardiumPeningkatan kebutuhan oksigen untuk miokardium

(Long, Barbara C, Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan, 1996)

2.6WOC

Gangguan Fungsi Pompa Ventrikel

Curah jantung kanan

Tekanan akhir systole ventrikel kanan

Bendungan sistemik

Hambatan arus balik vena

Bendungan vena sistemik

Tekanan vena kava

Aliran darah ke atrium dan ventrikel kiri

Penurunan Curah Jantung

Tekanan akhir diastole ventrikel kiri

Nyeri

Curah jantung kiri

Suplai darah dan O2 ke jantung

Edema = Ketidakefektifan Pola Nafas

Bendungan vena pulmonal

2.7KomplikasiKomplikasi dapat berupa :1. Kerusakan atau kegagalan ginjalGagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.2. Masalah katup jantungGagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup jantung.3. Kerusakan hatiGagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.4. Serangan jantung dan stroke. Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau strok

2.8 Penatalakasaan2.8.1Pendekatan umum Penanganannya berupa penatalaksanaan gagal jantung termasuk istirahat, restriksi garam, medikal terapi dengan penurunan afterload, diuretik, ionotropik, antikoagulans atau beberapa kombinasi atau pada kasus yang lanjut dengan transplantasi. Intake sodium dibatasi dan diuretik diberikan untuk mengurangi preload. Pengurangan afterload dengan hydralazine atau vasodilator yang lain dianjurkan meski demikian angiotensin converting enzyme inhibitor harus dicegah jika wanita tersebut belum melahirkan. Digoksin yang diberikan untuk memberikan efek innotrofic jika tidak ditemukan kompleks aritmia. Karena meningkatnya insidens embolisme pulmonal maka low molecular - weight heparine sering kali direkomendasikan. Biopsi endomiocardial dini dianjurkan untuk mengidentifikasi gambaran histologi adanya inflamasi miocarditis dimana memberikan respons pada immunoterapi. Diet:Diet rendah garam, restriksi cairan Pendidikan pasien:K I E pada penderita dan keluarga Monitoring pasienMonitor penyakit dalam 24 48 jam, kardiak monitoring harus dipertimbangkan selama persalinan sampai 24 - 48 jam postpartum dan pengawasan ketat termasuk pengukuran fungsi jantung dalam 3-6 bulan pengobatan.

2.8.2Pendekatan KhususRendahnya volume darah ibu dan bayi juga disebabkan kondisi ibu yang memang sebelum hamil sudah menderita penyakit jantung. Keadaan ini makin parah apabila terdapat penyakit yang ada sebelumnya, seperti hipertensi, usia lanjut, aritmia (denyut tidak teratur) jantung, anemia (kurang kadar Hb) serta riwayat gagal jantung sebelumnya.Terapi utama penderita gagal jantung adalah harus istirahat berbaring dan diberi obat digitalis (nama obat untuk membantu kerja jantung). Jika gagal jantung terjadi pada waktu persalinan, diperlukan pengawasan khusus dan sedapat mungkin diusahakan melahirkan pervaginam (lewat jalan lahir/vagina). Bagi penderita jantung rasa nyeri dan penderitaan ini perlu dikurangi, lebih-lebih apabila diperkirakan persalinan akan berlangsung cukup lama. Pemberian obat untuk mengurangi rasa nyeri selama ini dinilai dapat menguntungkan ibu, disamping pendekatan psikologis agar ibu merasa lebih tenang dan aman.Pada pelaksanaan persalinan, pasien ditidurkan setengah duduk apabila posisi ini memang lebih menyenangkan baginya. Apabila tidak timbul sesak nafas, sang anak boleh saja lahir spontan, namun sedapat mungkin siibu tidak mengejan selama persalinan. Jika bayi belum lahir setelah 20 menit berlangsung persalinan atau ibu dilarang mengejan, sebaiknya persalinan diakhiri dengan alat forsep (alat bantu untuk menarik kepala bayi) atau ekstraktor vakum (alat bantu menyedot kepala bayi).Pemakaian Gurita.Masa nifas (waktu sesudah melahirkan sampai 40 hari) dapat berbahaya bagi penderita penyakit jantung, penderita yang hanya sedikit menunjukkan gejala gawat jantung selama kehamilan dan persalinan, dapat mengalami kolaps setelah anaknya lahir. Ini disebabkan oleh karena kotraksi yang terus menerus dari uterus (rahim) yang mengakibatkan terjadinya pengembalian darah kedalam sirkulasi besar kurang lebih 1 liter.Selain itu, perdarahan setelah persalinan, infeksi nifas, dan tromboemboli (sumbatan di pembuluh darah ibu karena jendalan darah atau air ketuban) merupakan komplikasi yang lebih berbahaya bagi ibu dengan penyakit jantung. Demi menghindari perburukan penyakit, sebaiknya penderita jantung dirawat dirumah sakit sekurang-kurangnya selama 14 hari setelah melahirkan dengan istirahat dan mobilisasi bertahap serta menghindari infeksi.

2.8.3Penatalaksanaan berdasarkan KlasifikasiSebaiknya dilakukan dalam kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau ahli jantung. Secara garis besar penatalksanaan mencakup mengurangi beban kerja jantung dengan tirah baring, menurunkan preload dengan deuretik, meningkatkan kontraktilitas jantung dengan digitalis, dan menurunkan after load dengan vasodilator.Penatalaksanaan dilakukan berdasarkan klasifikasinya yaitu :Kelas I: Tidak memerlukan pengobatan tambahanKelas II: Umumnya tidak memerlukan pengobatan tambahan, hanya harus menghindari aktifitas yang berlebihan, terutama pada UK 28-32 minggu. Pasien dirawat bila keadaan memburuk.Kedua kelas ini dapat meneruskan kehamilan sampai cukup bulan dan melahirkan pervaginam, namun harus diawasi dengan ketat. Pasien harus tidur malam cukup 8-10 jam, istirahat baring minimal setengah jam setelah makan, membatasi masuknya cairan (75 mll/jam) diet tinggi protein, rendah garam dan membatasi kegiatan. Lakukan ANC dua minggu sekali dan seminggu sekali setelah 36 minggu. Rawat pasien di RS sejak 1 minggun sebelum waktu kelahiran. Lakukan persalinan pervaginam kecuali terdapat kontra indikasi obstetric. Metode anastesi terpilih adalah epiduralKala persalinan biasanya tidak berbahaya. Lakukan pengawasan dengan ketat. Pengawasan kala I setiap 10-15 menit dan kala II setiap 10 menit. Bila terjadi takikardi, takipnea, sesak nafas (ancaman gagal jantung), berikan digitalis berupa suntikan sedilanid IV dengan dosis awal 0,8 mg, dapat diulang 1-2 kali dengan selang 1-2 jam. Selain itu dapat diberi oksigen, morfin (10-15 mg), dan diuretic.Pada kala II dapat spontan bila tidak ada gagal jantung. Bila berlangsung 20 menit dan ibu tidak dapat dilarang meneran akhiri dengan ekstraksi cunam atau vacum dengan segera. Tidak diperbolehkan memakai ergometrin karena kontraksi uterus yang bersifat tonik akan menyebabkan pengembalian darah ke sirkulasi sistemik dala jumlah besar.Rawat pasien sampai hari ke 14, mobilisasi bertahap dan pencegahan infeksi, bila fisik memungkinkan pasien dapat menusui.Kelas III: Dirawat di RS selam hamil terutama pada UK 28 minggu dapat diberikan diureticKelas IV: Harus dirawat di RS Kedua kelas ini tidak boleh hamil karena resiko terlalu berat. Pertimbangkan abortus terapeutik pada kehamilan kurang dari 12 minggu. Jika kehamilan dipertahankan pasien harus terus berbaring selama hamil dan nifas. Bila terjadi gagal jantung mutlak harus dirawat dan berbaring terus sampai anak lahir. Dengan tirah baring, digitalis, dan diuretic biasanya gejala gagal jantung akan cepat hilang.Pemberian oksitosin cukup aman. Umumnya persalinan pervaginam lebih aman namun kala II harus diakhiri dengan cunam atau vacuum. Setelah kala III selesai, awasi dengan ketat, untuk menilai terjadinya decompensasi atau edema paru. Laktasi dilarang bagi pasien kelas III dan IV.Operasi pada jantung untuk memperbaiki fungsi sebaiknya dilakukan sebelum hamil. Pada wanita hamil saat yang paling baik adalah trimester II namun berbahaya bagi bayinya karena setelah operasi harus diberikan obat anti pembekuan terus menerus dan akan menyebabkan bahaya perdarahan pada persalinannya. Obat terpilih adalah heparin secara SC, hati-hati memberikan obat tokolitik pada pasien dengan penyakit jantung karena dapat menyebabkan edema paru atau iskemia miocard terutama pada kasus stenosis aorta atau mitral.2.9Pemeriksaan penunjang1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.5. Rontgen dadaDapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasiatau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akutmenjadi kronis. Analisa gas darah (AGD)Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atauhipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinino Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUNdan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal. Pemeriksaan tiroido Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai prepencetus gagal jantung kongesti2.10Prognosis Angka kematian kardiomiopati peripartum sebesar 25-50%. Setengah kematian terjadi dalam 3 bulan pertama pasca salin dan penyebabnya karena gagal jantung kongesti, aritmia atau komplikasi tromboemboli. Kematian karena fenomena emboli (sistemik dan pulmonal ) 30%. Prognosis baik bila fungsi ventrikel kiri menjadi normal dalam 5 bulan serta pada kondisi ini harapan hidup lebih bermakna. Namun timbul pertanyaan apakah wanita dengan kardiomiopati pertipartum dan fungsi ventrikel kiri yang sembuh dapat secara aman hamil kembali, jawabannya masih kontroversi ? Jawabannya bahwa pada penderita yang menunjukan tanda-tanda disfungsi ventrikel kiri yang persisten kehamilan berikutnya harus dicegah. Tetapi pada penderita dengan ventrikel kiri yang sembuh dobutamine chalange test dapat dipertimbangkan sebelum kehamilan berikutnya disetujui. 5 year survival rate kira-kira 50%, konseling prekonsepsi sangat penting dilakukan meski gagal jantung tidak didapatkan. Beberapa tulisan menunjukan bahwa prognosis untuk kehamilan akan datang didasarkan pada ukuran jantung. Mortaliti rate 11-14% jika ukuran jantung kembali ke ukuran normal pada 6-12 bulan dan mortaliti rate 40-80% dengan cardiomegali yang menetap.

BAB IIIKONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1Pengkajian1.Anamnesis1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat 2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas3. Riwayat penyakit sekarang : Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat. Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas. Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari. Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.4. Riwayat Penyakit dahulu : Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia. Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat, penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat. 5. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.6. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan : Situasi tempat kerja dan lingkungannya Kebiasaan dalam pola hidup pasien. Kebiasaan merokok7.Pemeriksaan fisik1. BREATHING Terlihat sesak Frekuensi nafas melebihi normal2. BLEEDING Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas. Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill Perkusi : Pergeseran batas jantung Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan3. BRAIN Kesadaran biasnya compos mentis Sianosis perifer Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.4. BLADDER Oliguria Edema ekstrimitas5. BOWEL Mual Muntah Penurunan nafsu makan Penurunan berat badan6. BONE Kelemahan Kelelahan Tidak dapat tidur Pola hidup menetap Jadwal olahraga tak teratur7. PSIKOSOSIAL Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir. Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping.3.2 Pemeriksaan diagnostic1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.5. Rontgen dada

3.3Diagnosa Keperawatan1. Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium2. Penurunan curah jantung b/d perubahan, irama, konduksi elektrikal 3. Ketidakefektifan pola napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru.

3.4. Intervensi dan ImplentasiNODIAGNOSANOCNIC

1Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium

NOC: Pain level Pain control Comfort level

Kriteria Hasil: Mampu mengontrol nyeri Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Mampu mengenali nyeri Mengatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Tanda vital dalam rentang normal.NIC:Pain Management- Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi,karakteristik,durasi,frekuensi,kualitas, dan faktornya- Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan- Gunakan teknik komunikasi terapeutik- Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri- Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau- Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri- Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi,non farmakologi dan interpersonal)- Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi- Ajarkan tentang teknik non farmakologi- Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri- Evaluasi keefektifan control nyeri- Tingkatkan istirahat- Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil- Monitor penerimaan pasien tentangAnalgesic Administration- Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat- Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi- Cek riwayat alergi- Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu- Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri- Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal- Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur- Monitor sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali- Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat- Evaluasi efektivitas analgesik, tanda, dan gejala (efek samping).

2Penurunan curah jantung b/d perubahan, irama, konduksi elektrikal Batasan karakteristik: Perubahan frekuensi atau irama jantung- Aritmia- Bradikardi- Perubahan EKG- Palpitasi Perubahan preload- Penurunan tekanan vena sentral- Penurunan tekanan arteri paru- Edema,keletiha- Peningkatan CVP- Peningkatan PAWP Perubahan afterload- Kulit lembab - Penurunan nadi perifer- Penurunan resistansi vascular paru- Penurunan resistansi vascular sistemik- Peningkatan PVR- Peningkatan CVR Perubahnan kontraktilitas- Batuk - Penirunan indek jantung- Penurunan fraksi ejeksi- Ortopnea- Dipsnea paroksismal noktural

Tujuan: Penurunan curah jantung teratasi

NOC: Cardiac pump effectiveness Circulation status Vital sign status

Kriteria hasil : Tanda vital dalam rentang normal(tekanan darah,nadi,respires) Dapat mentoleransi aktivitas,tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru,perifer,dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaranNIC:Cardiac care- Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas lokasi durasi)- Catat adanya disritmia jantung- Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output- Monitor status kardio vaskuler- Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung- Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi - Monitor balance cairan- Monitor adanya perubahan tekanan darah- Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia- Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan- Monitor toleransi aktivitas pasien- Monitor adanya dyspneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu- Anjurkan untuk menurunkan stressVital sign monitoring- Monitor TD, nadi, suhu, RR- Catat adanya fluktuasi tekanan darah - Monitor VS saat pasien berbaring, duduk atau berdiri- Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan- Monitor TD, nadi, RR, sebelum selama dan setelah aktivitas- Monitor kualitas dari nadi- Monitor adanya pulsus paradoksus- Monitor adanya pulsus alterans- Monitor jumlah dan irama jantung- Monitor bunyi jantung- Monitor frekuensi dan irama pernafasan- Monitor suara paru- Monitor pola pernafasan abnormal- Monitor suhu warna dan kelembapan kulit- Monitor sianosis perifer- Monitor adanya cushing triat- Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

3Ketidakefektifan pola napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paruTujuan: Pencapaian pola napas yang efektif pada pasien

NOC:- Airway Management- Oxygen Therapy- Respiratory MonitoringKriteria Hasil Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih Menunjukkan jalan nafas yang paten Tanda-tanda vital dalam rentang normal

Airmay Management- Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw trust bila perlu- Posisikan klien untuk memaksimalkan ventilasi- Identifikasi klien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan- Pasang mayo bila perlu- Lakukan fisioterapi dada bila perlu- Keluarkan sekret dengan batuk atau suction - Auskultasi suara nafas, catat adanya suara berlebihan- Lakukan suction pada mayo- Berikan bronchodilator bila perlu- Berikan pelembab udara- Atur intake cairan utuk mengoptimalkan keseimbangan- Monitor respirasi dan status oksigenOxygen Therapy- Bersihkan jalan nafas dari sekret- Pertahankan jalan nafas tetap efektif- Berikan oksigen sesuai instruksi- Monitor aliran oksigen, canul oksigen, dan humidifier- Observasi tanda tanda hipoventilasi- Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen- Monitoring Vital Sign- Monitor TD, nadi, suhu, dan RR- Catat adanya fluktuasi TD- Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan- Monitor kualitas nadi- Monitor bunyi jantung- Monitor frekuensi dan irama pernafasan- Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit- Monitor sianosis perifer- Monitor adanya chusing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardia, peningkatan sistolik)- Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign

Respiratory Monitoring - Monitor pola nafas: bradipnea, takipnea, kusmaul, hiperbentilasi, cheyne stokes, biot- Auskultasi suara nafas, catat area penurunan atau tidak adanya ventilasi dan suara tambahan- Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronchi pada jalan nafas utama- Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya- Monitor kemampuan klien untuk batuk efektif- Monitor sekret respirasi klien- Catat onset, karakteristik, dan durasi batuk- Monitor dyspnea dan kejadian yang meningkatkan atau memperburuk respirasi- Posisikan klien pada satu sisi untuk mencegah aspirasi- Lakukan tindakan terapi respiratori

3.5EvaluasiFase akhir dari proses keperawatan adalah evaluasi asuhan keperawatan, hal-hal yang di evaluasi adalah keakuratan, kelengkapan dan kualitas data, teratasi atau tidaknya masalah klien, serta pencapaian tujuan serta ketepatan pada praktek.Kehamilan menginduksi perubahan fisiologis yang luas pada sistem kardiovaskular., yang menyebabkan gangguan pada jantung dan sirkulasi yang patut dipertimbangkan. Hasil adaptasi kardiorespirasi dapat ditoleransi dengan baik pada wanita yang sehat. Namun perubahan-perubahan ini dapat menjadi ancaman pada wanita dengan penyakit jantung.Adapun evaluasi diagnosa keperawatan secara teoritis dapat dilihat pada masing-masing diagnosa keperawatan, yaitu : 1. Nyeri b/d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dg kebutuhan miokardium akibat sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium2. Penurunan curah jantung b/d perubahan, irama, konduksi elektrikal 3. Ketidakefektifan pola napas b/d pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan akibat sekunder dari udema paru.

BAB IVPENUTUP4.1 KESIMPULANKardiomiopati peripartum adalah gagal jantung kongestif yang terjadi pada bulan terakhir masa kehamilan atau dalam lima bulan setelah melahirkan tanpa diketahui sebab dan pathofisiologinya. Pada banyak kasus gagal jantung didasarkan karena hipertensi heart disease, stenosis mitralis yang tersembunyi, obesitas atau myocarditis. Jika pasien melewati episode akut gagal jantung hampir separuhnya mengalami disfungsi ventrikel kiri yang menetap, mempunyai prognosis jangka panjang yang sama dengan penyakit jantung karena hal lain.Penanganan wanita hamil dengan penyakit jantung sebaiknya ditangani oleh kerjasama dokter spesialis kandungan dengan dokter spesialis penyakit dalam atau spesialis jantung. 4.2SARANDalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gagal jantung diperlukan pengkajian, konsep dan teori oleh seoranag perawat.Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan gagal jantung selain itu pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

DAFTAR PUSTAKALatief, abdul dkk.1985.Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2.Jakarta: Fakultas Kedokteran UINgastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit:Buku Kedokteran ECGNoer,sjaifuoellah.dkk.1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid 1.Jakarta:balai penerbit FKUIhttp://ASKEP gagal jantung pd kehamilan/artikel_detail-35458-Kep Kardiovaskuler-Askep Gagal Jantung lengkap.html diakses pada tanggal 16 juni 2014Nurafif, Huda Amin. 2013. Aplikasi Keperawatan Berdasarkan diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction.Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Diposkan oleh Zhoghye Arhye di 17.27 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke PinterestTidak ada komentar:Poskan KomentarTrimakasih Atas Kunjungan AndaLink ke posting iniBuat sebuah Link Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom) Cari Blog IniTop of Form

Bottom of FormTop of Form

Bottom of Form

Translate By zogie ari effendi