Asuhan keperawatan Pada Tn. S dengan Congestive Heart FailureDi ruang Unit Gawat Darurat RS. Jantung dan Pembuluh darah Harapan Kita

Februari2011

Kelompok 2 : Aziz, Tina, Heni, Yuli, Elva Kardiologi dasar angkatan 1

2011

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal jantung merupakan suatu kondisi penurunan fungsi ventrikel dan kondisi

terminal dari penyakit jantung yang mengalami manifestasi klinis yang berat (Dyer &

Fiyer, 2005). Gagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks dengan gejala-

gejala yang tipikal dari sesak nafas (dispneu) dan mudah lelah (fatigue) yang

dihubungkan dengan kerusakan fungsi maupun struktur dari jantung yang mengganggu

kemampuan ventrikel untuk mengisi dan mengeluarkan darah ke sirkulasi.

Gagal jantung umumnya didapatkan pada populasi usia tua, serta pada orang-orang

yang selamat dari infark miokard dengan kerusakan otot jantung persisten. Entitas gagal

jantung mudah sekali diketahui oleh dokter yang berpengalaman, dapat ditemukan di

komunitas masyarakat dan pengobatan yang tepat dapat mengurangi morbiditas dan

mortalitasnya.

Walaupun biomolekuler dan fisiologi yang terintegrasi dengan gagal jantung masih

belum dapat dipahami, beberapa konsep dan prinsip patofisiologi telah berkembang

dalam dekade terakhir ini.

Kunci utama gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk bekerja sebagai

pompa. Respon-respon tubuh berupa respon adaptif sekunder tetap mempertahankan

fungsi sirkulasi jangka pendek, tetapi lama kelamaan akan menjadi maladaptif dan

menjadi gagal jantung kronis.

Respon-respon adaptasi pada gagal jantung ini terjadi pada sirkulasi perifer, ginjal

maupun otot jantung. Perubahan ini mengakibatkan timbulnya sindrom klinis gagal

jantung. Pemahaman bagaimana perubahan ini terjadi menghasilkan pandangan dalam

patofisiologi gagal jantung.

B. Epidemiologi

Prevalensi gagal jantung kronik diprediksi akan makin meningkat seiring dengan

meningkatnya penyakit hipertensi, diabetes melitus dan iskemi terutama pada populasi

usia lanjut. Makin tua populasi dan makin berhasilnya pengobatan infark miokard akut

membuat prevalensi gagal jantung kronik makin meningkat. Insiden penyakit gagal

jantung makin meningkat sejalan dengan meningkatnya usia harapan hidup penduduk. Di

Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Kasus ini

meningkat 11,6 pada manula dengan usia 85 tahun ke atas.

Saat ini diperkirakan hampir 5 juta penduduk di AS menderita gagal jantung, dengan

550.000 jumlah kasus baru terdiagnosis setiap tahunnya. Di samping itu gagal jantung

kronis juga menjadi penyebab 300.000 kematian setiap tahunnya. Lebih dari 34 milyar

USD dibutuhkan setiap tahunnya untuk perawatan medis penderita gagal jantung kronis

ini. Bahkan di Eropa diperkirakan membutuhkan sekitar 1% dari seluruh anggaran belanja

kesehatan masyarakat. Prevalensi penyakit ini meningkat sesuai dengan usia, berkisar dari

<1% pada usia <50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 tahun dan 10% pada usia >70

tahun.

Angka kejadian gagal jantung terus meningkat 1,5% - 4% menjadi 6,9 - 9,9% pada

tahun 2000. (Cleland, Khand, Clark, 2005). Angka kejadian gagal jantung di Pusat

jantung Nasional Harapan Kita (PJNHK) adalah 11% pada tahun 2001 dengan angka

kematian 9%. (Siswanto,2006)

BAB II

KONSEP TEORI

A. Definisi

Congestive heart failure (CHF) adalah merupakan kumpulan gejala (syndrome)yang

merupakan reaksi fisiologis akibat jantung tidak mampu lagi dalam memompa darah

untuk mencukupi sirkulasi darah ke seluruh tubuh. ( brunner,suddart:1984)

Gagal jantung adalah sebuah sindroma yang komplek yang memiliki tanda dan gejala

klinis antara lain : sesak nafas pada saat istirahat, kelemahan, cepat capek dan cedera

tungkai bawah, diikuti tanda - tanda klinis yaitu, takikardi, peningkatan tekanan vena

jugularis,edema perifer dan hepatomegali.

Secara objective gagal jantung ditemukan abnormal pada struktur dan fungsi jantung pada

saat istirahat (cardiomegali, bunyi jantung III. Monitor jantung, abnormalitas echo

cardiogram dan peningkatan natriuretic peptide concentration). (ESC, 2008).

Gagal jantung adalah sebuah sindroma yang komplek yang memiliki tanda dan gejala

klinis antara lain : sesak nafas pada saat istirahat, kelemahan, cepat capek dan cedera

tungkai bawah, diikuti tanda - tanda klinis yaitu, takikardi, peningkatan tekanan vena

jugularis,edema perifer dan hepatomegali.

Secara objective gagal jantung ditemukan abnormal pada struktur dan fungsi jantung

pada saat istirahat (cardiomegali, bunyi jantung III. Monitor jantung, abnormalitas echo

cardiogram dan peningkatan natriuretic peptide concentration). (ESC, 2008).

B. Manifestasi klinis

1. Simptom gagal jantung kiri

Simptom backward failure

1) Dyspnea on effort : Sesak bila aktifitas (Sering tetapi non-spesifik, awalnya terjadi

saat exercise).

2) Orthopnea : Sesak saat berbaring ( sering dan cukup spesifik. Sering

terjadi pada penderita paru.

3) Paroxysmal Nocturnal Dsypnea : Sesak nafas tiba tiba pada malam hari disertai

batuk (sering dan sangat spesifik)

4) Edema Paru ( Dekompensasi akut)

Simptom forward failure

1) Exertional Fatigue : Kelelahan dalam beraktifitas (sering tapi non-spesifik)

2) Keluhan umum : Sering tapi non-spesifik

Penyebab dari keluhan-keluhan pada gagal jantung kiri

1. Sesak

a) Aliran darah ke otot skelet berkurang menyebabkan metabolisme anaerob &

asidosis

b) Meningkatnya dorongan ventilasi

c) Meningkatnya kerja mekanik pernapasan (meningkatnya kekakuan paru,

meningkatkan tahanan jalan napas)

d) Meningkatnya tekanan atrium kiri

e) Meningkatnya dead space fisiologik.

2. Kelelahan

a) Menurunya aliran darah ke otot skelet, menyebabkan metabolisme anaerob &

asidosis

b) Perubahan pada otot skelet (deconditioring, atrofi)

c) Gangguan elektrolit

d) Depresi

3. Retensi cairan-edema

a) Menurunnya aliran darah ke ginjal dan tekanan perfusi ginjal

b) Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

c) Redistribusi aliran darah intrarenal ke nefron yang menahan natrium

d) Meningkatnya aldosteren efek akibat terganggunya pemecahan aldosteron

oleh hepar

e) Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler.

2. Simptom gagal jantung kanan

Secara spesifik simptom gagal jantung kanan adalah non-spesifik

C. Etiologi

Penyebab gagal jantung :

1. Gangguan mekanis

a. Peningkatan beban tekanan

- Central (stenosis aorta)

- Peripheral (hipertensi sistemik)

b. Peningkatan beban volum

- Regurgitasi katup

- Pirau

- Meningkatnya preload

c. Hambatan pengisian ventrikel

- Stenosis

d. Konstriksi pericard, tamponade

e. Retriksi endokardial atau miokardial

f. Aneurisma ventrikular

2. Kelainan miokardial

a. Primer

- Kardiomiopati

- Gangguan neuromuskular

- Miokarditis

- Metabolik (DM)

- Keracunan

b. Sekunder

- Iskemia (penyakit jantung koroner)

- Gangguan metabolik

- Inflamasi

- Penyakit infiltratif (restrictive cardiomiophaty)

- Penyakit sistemik

- Penyakit paru obstruktif kronis

- Obat obatan yang mendepresi miokard

3. Gangguan irama jantung

- Ventrikular standstill

- Ventikular

- Takhikardi atau bradikardia yang ekstrim

- Gangguan konduksi

Pencetus gagal jantung :

- Hipertensi

- Infrak miokard

- Aritmia

- Anemia

- Febris

- Emboli paru

- Stres

- Infeksi

Faktor resiko tinggi terjadi CHF :

1. Hipertensi

Tekanan darah meningkat sehingga tahanan meningkat, venous return meningkat

akan berakibat preload meningkat dan stroke volume meningkat pula serta beban

jantung akan meningkat. Sel akan beradaptasi dengan keadaan ini. Lama

kelamaan menjadi hopertropi pada miokardium dan akhirnya terjadi

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah sesuai dengan kebutuhan

metabolismenya.

2. Diabetes

Pada keadaan ini kadargula dalam darah akan meningkat sehingga viskositas

darah meningkat juga. Hal ini menyebabkan preload meningkat dan stroke volume

juga meningkat serta akan meningkatkan beban kerja jantung. Sel juga akan

mengadakan mekanisme adaptasi sehingga akan terjadi hipertropi miokardium

dan akan berlanjut menjadi CHF.

3. Obesitas dan kolesterol yang berlebih

Etiologi gagal jantung :

- kerusakan fungsi jantung atau penurunan fungsi otot jantung yang berasal dari

akut ataupun kronik iskemik jaringan otot jantung

- peningkatan resistensi perifer

- Tahap lanjut penyakit takiartimia (atrial fibrilasi).

- Penyakit katup, cardiomiopati atau penyebab lain

D. Klasifikasi gagal jantung (CHF)

a. Berdasarkan American College of Cardiology (ACC) , & America Heart Association

Stage A

Dimana resiko tinggi peningkatan gagal jantung, tidak ditemukan abnormal

pada struktur dan fungsional ototjantung, tidak ada keluhan

Stage B

Dimana peningkatan gagal jantung pada penyakit jantung khususnya pada

struktur jantung tapi belum ada keluhan

Stage C

Gejala, simtomatik sudah ada pada kerusakan struktur jantung

Stage D

Kerusakan struktur jantung yang lanjut ditampilkan gejala klinis gagal jantung

pada saat istirahat walaupun telah diberikan therapi maksimal.

b. Berdasarkan New York Heart Association (NYHA)

Kelas I

Tidak ada batasan aktivitas fisik, pada aktivitas fisik ringan tidak

menyebabkan kelemahan, palpitasi dan sesak nafas

Kelas II

Sedikit ada batasan pada aktivitas fisik, pada saat istirahat tidak ada keluhan

tetapi pada saat aktivitas ringan menimbulkan kelemahan, palpitasi dan sesak

nafas

Kelas III

Aktivitas fisik sangat terbatas, masih nyaman pada saat istirahat dan pada

aktivitas ringan sedikit saja sudah mengalami kelemahan, palpitasi dan sesak

Kelas IV

Tidak ada memenuhi kebutuhan aktivitas, gejala timbul saat istirahat yaitu

palpitasi, sesak nafas, kelemahan.

E. Patofisiologi gagal jantung

Fungsi jantung sebagai sebuah pompa di indikasikan oleh kemampuannya untuk

memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat

maupun saat mengalami stres fisiologis.

Mekanisme fisiologis dasar jantung seperti stroke volume (isi sekuncup), cardiac

output (curah jantung), heart rate (laju jantung), preload (beban awal) dan after load

(beban akhir) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal

jantung.

Stroke volume (SV) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali

kontraksi.

Cardiac output (CO) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit

CO = denyut jantung/menit x SV.

Tiga faktor yang mempengaruhi stroke volume adalah :

1. Preload

Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolik atau sesaat

sebelum kontraksi ventrikel. Secara klinik digambarkan sebagai “ventrikel filling”.

Menurut hukum Frank Starling : “ makin besar isi jantung saat diastolik, semakin

besar juga jumlah darah yang dipompakan ke aorta”.

2. Afterload

Menggambarkan tekanan aortik total (impedence) yang menahan ejeksi

ventrikel. Apabila tekanan sistemik arterial meningkat maka kerja jantung akan

meningkat pula.

3. Kontraktilitas

Adalah kemampuan intristik serabut-serabut miokard untuk menguncup.

Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontraktilitas dan

sebaliknya. Penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.

Respons kompensatorik

Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh meliputi :

1. Peningkatan aktifitas adrenergik simpatis

Meningkatnya aktifitas simpatik adrenergik akan merangsang pengeluaran

katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Hal ini akan

meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiac output.

Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respons simpatik

tubuh.

Akibat lain dari mekanisme ini otot akan berkontraksi, sehingga jantung harus

memompa lebih lagi karena tahanan perifer meningkat.

2. Peningkatan Preload

Aktifasi sistem RAA (Renin Angiotensin Aldosteron) menyebabkan retensi

garam natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatan

kontraksi miokard sesuai hukum Starling.

3. Hipertrofi Ventrikel

Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung

akan menyebabkan jantung bekerja deras mencukupi kebutuhan tubuh.

Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahankan

curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut maka kompensasi ini menjadi

semakin tidak efektif.

CHF kronis termasuk disfungsi dari satu atau kedua ventrikel. Normalnya pompa

jantung dari jantung bagian kiri dan kanan yang seimbang menghasilkan aliran yang terus

menerus, oleh karena kondisi yang patologis satu bagian/sisi jantung mengalami

kegagalan. Sementara bagian yang berkelanjutan (terus menerus), fungsi sisi yang lain

juga akan mengalami kegagalan dan akibatnya seluruh jantung mengalami gagal (failure)

Gagal jantung kiri

Disebabkan oleh disfungsi / kegagalan jantung kiri yang mengakibatkan darahkembali

keatas melalui atrium dan masuk ke vena-vena pulmonalis. Peningkatan tekanan

menyebabkan ekstravasasi cairan dari kapiler-kapiler pulmonal, dimanifestasikan se bagai

congestif paru dan oedema. Umumnnya disebabkan oleh penyakit coroner, hipertensi, dan

penyakit jantung rheumatik. Jika ada kebocoran pada katup mitral (mitral insufisiensi),

jaringan miocard rusak diganti dengan jaringan parut yang tidak elastis dan

kontraktilitasnya sangat buruk dibandingkan dengan miokardium yang tidak rusak.

Kehilangan massa/jaringan miocardium yang sehat akan meningkatkan beban kerja

jaringan yang tidak rusak (yang berfungsi). Jika fungsi miocardium tidak dapat

kompensasi oleh karena kehilangan/kerusakan ini, volume darah yang pompakan dari

ventrikel menurun dan menjadi gagal jantung. Bila ada hipertensi, jantung kanan

memompa melawan tekanan arteri yang tinggi, sehingga ini dapat mengakibatkan

pembesaran (hipertropi) vebtrikel kiri.

Gagal jantung kanan

Gagal jantung kanan dari kelemahan ventrikel kanan memyebabkan kongestif vena

pada sirkulasi sistemik dan mengakibatkan oedema perifer. Penyebab primer dari gagal

jantung kanan adalah gagalnya jantung sisi kiri. Pada situasi ini gagal jantung kiri

menyebabkan kongesti pulmonal dan peningkatan tekanan vena-vena/pembuluh darah

diparu-paru (hipertensi pulmonal)

Pulmonary hipertention mengakibatkan kegagalan jantung kanan. Penyebabnya adalah

termasuk obstruksi pulmonal dan emboli paru. Pembesaran vena-vena dilihat ketika

pasien dalam posisi semirecumbent, ini akibat oleh peningkatan tekanan dalam atrium.

F. Test Diagnostik

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium :

Hematologi : Hb, Ht, Leukosit,

Elektrolit : K, Na, Cl, Mg

Gangguan fungsi ginjal dan hati :

Ureum, Creatinin, BUN, Urine lengkap, SGOT, SGPT

Gula darah

Kolesterol, trigliseride

2. Elektrokardiogram (EKG)

Penyakit jantung koroner: iskhemik, infark

Pembesaran jantung : LVH

Aritmia

Perikarditis

3. Foto rontgen toraks

Edema alveoler

Edema interstiales

Efusi pleura

Pelebaran vena pulmonalis

Pembesaran jantung

4. Ekokardiogram

Menggambarkan ruang-ruang & katup jantung (ketebalqn otot-otot jantung)

Fungsi sistol dan diastol

Pembentukan trombus

Fungsi katup

Penyakit pericard

5. Radionuklir

Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

Mengidentifikasi kelainan perfusi miokard

6. Keteterisasi

Untuk mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung & paru

Untuk mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung

Biopsi endomiokarditis ® kelainan otot jantung

Meneliti elektrofisiologis ® aritmia ventrikel berat recurrent

Beratnya lesi katup jantung

Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner

Angiografi ventrikel kiri :

- Identifikasi hipokinetik

- Aneurisma ventrikel

- Fungsi ventrikel kiri

Arteriografi koroner :

- Identifikasi lokasi stenosis arteri koroner

G. Penatalaksanaan gagal jantung

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja

jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,

baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan

beban akhir.

a) Pengobatan gagal jantung terdiri atas :

1. Pengobatan spesifik terhadap kausa yang mendasari gagal jantung

(revaskularisasi pada PJK, penggantian katub untuk penyakit katub yang berat)

2. Pengobatan non-spesifik terhadap sindroma klinik gagal jantung.

Kelas 1 : Non farmakologi

Kelas 2, 3 : Diuretik, Digitalis, ACE inhibitor, Vasodilator (kombinasi 2

atau 3) kombinasi diuretik, digitalis, cukup memadai.

Kelas 4 : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE in-hibitor seumur hidup.

b) Atasi faktor pencetus :

Aritmia

Infeksi

Anaemi dll

c) Terapi non farmakologi :

Diet rendah garam

Batasi cairan

Mengurangi berat badan

Menghindari alkohol

Manejemen stress

Aktifitas fisik

d) Obat-obat lain :

Aspirin

Antikoagulan

Antagonis beta adrenoreseptor

Antagonis reseptor dopamin

Support psikososial

Monitor efek samping obat gagal jantung antara lain ace inhibitor (captopne,

enalapne, ramipal), ARB (candesortan, valsatan), aldosteron antagonist (

eplerone, spironolactone), beta blokey (bisoprolol, carvedilol, metaprold),

hydralazine ISDN, diuretic.

H. KOMPLIKASI

a) Komplikasi akibat dari gagal jantung sendiri :

- Aritmia

Dapat terjadi karena respon tarhadap peningkatan katekolamin dan iskhemi

miokard. Iskhemik atrial yang lama dapat menimbulkan atrial fibrilasi

- Angina dan infark miokard

Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskhemik atau akibat dari

penurunan perfusi artei koroner akibat dari penurunan tekanan sistemik

- Shock

Terjadi akibat dari penurunan curah jantung

- Renal failure

Terjadi akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal

- Pembentukan emboli

Terjadi akibat bendungan dan stasis vena

- Hepatomegali

Akibat dari bendunagan vena

b) Komplikasi akibat dari pengobatan

- Hypovolume

Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan sodium yang

berlebihan

- Hypokalemia

Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari terapi diuretik

- Intoksikasi digitalis

Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi, gangguan funsi renal

- Aritmia

Dapat terjadi akibat gangguan keseimbangan elektrolit maupun intoksikasi digitalis

- Infark miokard

Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari pemberian

inotropik

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA GAGAL JANTUNG

A. Pengkajian

I. Identitas pasien : Nama, Umur, jenis kelamin, pekerjaan.

II. Riwayat Kesehatan

Pengumpulan data subyektif tentang kondisi yang menyebabkan pasien membutuhkan

perawatan di RS. Infark miokard seringkali penyebab timbulnya gagal jantung

sehinga perlu dikaji lebih jauh. Oleh karena itu data yang dikumpulkan hendaknya

meliputi :

- Riwayat penyakit jantung dan pengobatannya

- Nyeri dada

- Sering timbul rasa nafas pendek

- Toleransi terhadap aktifitas menurun

- Kaki mengalami pembengkakan

- Peningkatan berat badan berlebihan dalam beberapa hari

- Sering terbangung pada malam hari, tinggi kepala saat tidur

- Obat yang masih diminum

- Diet yang dijalankan

- Penyakit lain yang diderita

III. Riwayat keseharian :

1. Riwayat penyakit sekarang

2. Riwayat penyakit dahulu

3. Riwayat kesehatan keluarga

4. Faktor pencetus

5. Kebiasaan sehari-hari

- Pola Nutrisi

- Pola Eliminasi

- aktivitas

- Pola istirahat

IV. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik adalah salah satu kunci untuk menetapkan diagnosa dan

kuantifikasi derajat gagal jantung. Di samping itu dengan pemeriksaan fisik dapar

menentukan kausa atau etiologi gagal jantung. Nadi biasanya pengisian kecil, takikardia,

regurgitasi aorta, fibrilasi atrium. Tekanan/pulsasi vena jugularis. (diamati dengan penderita

berbaring 45○˚). Biasanya meninggi kecuali bila penderita sudah mendapat diuretika. Dengan

pengamatan pulsasi vena jugularis dapat dikenali adanya disfungsi ventikel kanan, stenosis

pulmonalis, regurgitasi tricuspid dan lain-lain.

Implus apikal yang dapat dipalpasi dengan penderita berbaring ke sebelah kiri. Implus

ganda (sesuai dengan S4 ) menunjukan adanya disfungsi ventikel kiri bermakna. Implus yang

diffus dan sustain menunjukan adanya dilatasi ventrikel kiri atau hipertrofi.

Auskultasi jantung harus dilakukan dengan bagian bell dari stetoskop menggenderang

dari stenosis mitral. Dengan meletakkan bagian diafragma dari steteskop pada apex dan tepi

sternum kiri untuk mencari suara-suara jantung dan bising-bising lainnya.

Auskultasi paru untuk mencari ronchi sebagai tanda-tanda dari edema paru. Seringkali sulit

dibedakan dengan ronchi pada penyakit paru. Perlu dilakukan radiografi paru.

Edema mula-mula terlihat pada pergelangan kaki atau daerah sacrum (pada penderita

berbaring).

Palsus Altenans nadi teraba teratur dengan kekuatan yang berubah-ubah.

Suara paru kedua (P2) menguat. Ada gagal jantung kiri tekanan arteri pulmonal meningkat

sekunder akibat meningkatnya tekanan vena paru, dan P2 menjadi lebih keras daripada A2 .

Effusi pleura biasanya bilateral, paling sering pada paru kanan.

Asites dapat timbul pada gagal jantung lanjut.

Respirasi Ceyne-Stokes.

Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

Left venticular leftS3

S4

Rales paru

Effusi pleuraCheyne-StokesPalsus alternansTakikardiaKongesti vena sistemik

Right venticular heaveS3

Bendungan vena jugularisP2 menguat (bila kausa gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri)Edema pretibial & pergelangan kakiHidrotoraks

Edema pergelangan kaki hepatomegali

Keadaan umum, tanda-tanda vital

Mata : Konjuktiva, sklera

Leher : JVP, Bising arteri karotis

Paru : pernapasan : frekwensi, irama suara napas : vasikuler suara

tambahan ;

ronchi

Jantung : Tekanan darah

Nadi : frekwensi, irama, kekuatan

Suara jantung ; BJ-1, BJ-2

Apeks jantung

Bising jantung

Abdomen : Asites, bising, lingkar perut

Ekstritemitas : temperatur, kelembaban, edema

V. Pemeriksaan penunjang

Labotorium

EKG

Foto Rontgen

Ekokardiogram

Keteterisasi

Radionuklir

VI. Terapi / Pengobatan

Diuretik

Vasodilator

Ace Inhibitor

Digitalis

Dopaminergik

Oksigen

B. Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload, afterload

dan kontraktilitas

ditandai dengan :

a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : perubahan gambaran pola

EKG

b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).

c. Bunyi ekstra (S3 & S4)

d. Penurunan keluaran urine

e. Nadi perifer tidak teraba

f. Kulit dingin kusam

g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan/kriteria hasil

pasien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia

terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan

epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja

jantung.

Intervensi

a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk

mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

b. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama

Gallop umum (S3 dan S4). Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis

katup.

c. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi

radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau

tidak teratur untuk dipalpasi.

Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedang atu kronis tekanan darah dapat meningkat.

Pada CHF tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat

normal lagi.

d. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap

tidak dekutnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi

sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang

karena peningkatan kongesti vena.

e. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai

indikasi (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk

meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan

kongesti.

2. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perfusi

jaringan paru akibat dari penurunan curah jantung.

Tujuan/kriteria hasil :

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan

ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress

pernapasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas

kemampuan/situasi.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan

kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi

3. Kelebihan volume cairan berhunbungan dengan retensi garam dan air akibat dari

penurunan curah jantung

ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat

badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria hasil,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan

masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang

dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema, Menyatakan pemahaman

tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis

terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan

perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran

urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan

tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase

akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan

produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

d. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan

dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

e. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan

konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu

fungsi gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi

kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Aktivitas intoleran berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen

ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, Dispnea, pucat,

berkeringat.

Tujuan /kriteria evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri

sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh

menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, dispnea

berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.

d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi

jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integitas kulit

Tujuan/kriteria hasil ,

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik

mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya

terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik

dan gangguan status nutrisi.

b. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak

pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran

darah.

d. Berikan perawatan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat

kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi

obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Rokhaeni Heni, Purnamasari Elly, Anna Ulfa Rahayoe, (Keperawatan Kardiovaskuler), Edisi 1, Tahun 2001, Hal ; 119 – 123.

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Suddarth, Brunner, Keperawatan Medikal – Bedah, Buku Saku, EGC, 2000, hal 175-179.