bab ii askep chf

23
BAB II TINJAUAN TEORITIS ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF A. Anatomi Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250- 300 gram. Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru- paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru- paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh.

Upload: muh-dian-juliansyah

Post on 25-Dec-2015

51 views

Category:

Documents


9 download

DESCRIPTION

askep

TRANSCRIPT

Page 1: Bab II Askep Chf

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHF

A. Anatomi

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di

rongga dada dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.

Ukuran jantung lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya

kira-kira 250-300 gram.

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel

kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan

berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung.

dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh

tubuh.

Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari

seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari

paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan

berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-

paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen

keseluruh tubuh.

Jantung juga terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan

selaput pembungkus disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan

inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung disebut miokardium dan lapisan

terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium

Page 2: Bab II Askep Chf

B. Fisiologi Jantung

a. Fungsi umum otot jantung yaitu:

1) Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya

rangsangan dari luar.

2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang

rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi

maksimal.

3) Tidak dapat berkontraksi tetanik.

4) Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.

b. Metabolisme Otot Jantung

Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy

kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam

lemak dalam jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama

laktat dan glukosa. Proses metabolism jantung adalah aerobic yang

membutuhkan oksigen.

c. Pengaruh Ion Pada Jantung

1) Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan

jantung dilatasi, lemah dan frekuensi lambat.

2) Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung

berkontraksi spastis.

Page 3: Bab II Askep Chf

3) Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.

d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung

Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas

membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial

aksi yang disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.

Lima fase aksi potensial yaitu:

1) Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi) dan

bagian luar bermuatan positif.

2) Fase depolarisasi(cepat): Disebabkan meningkatnya permeabilitas

membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke

dalam.

3) Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit

perubahan akibat masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan

positih dalam sel menjadi berkurang.

4) Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil

agak lama sesuai masa refraktor absolute miokard.

5) Fase repolarisasi(cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak

mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.

e. Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:

1) SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di

dalam dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.

2) AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum

atrium dekat muara sinus koronari.

3) Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada

tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum

interventrikulare.

4) Serabut penghubung terminal(purkinje): Anyaman yang berada pada

endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

f. Siklus Jantung

Page 4: Bab II Askep Chf

Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua

ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya

disebut siklus jantung.

g. Fungsi jantung sebagai pompa

Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:

1) Fungsi atrium sebagai pompa

2) Fungsi ventrikel sebagai pompa

3) Periode ejeksi

4) Diastole

5) Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1) Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah

yang mengalir ke jantung.

2) Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui

saraf otonom

h. Curah jantung

Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama

besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit

disebut curah jantung (cardiac output).

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1) Beban awal

2) Kontraktilitas

3) Beban akhir

4) Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1) Periode systole

2) Periode diastole

3) Periode istirahat

i. Bunyi Jantung

Tahapan bunyi jantung:

1) Bunyi pertama: lup

2) Bunyi kedua : Dup

Page 5: Bab II Askep Chf

3) Bunyi ketiga: lemah dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda

4) Bunyi keempat: kadang-kadang dapat didengar segera sebelum bunyi

pertama

C. Definisi

Gagal Jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi

jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

Gagal jantung kongestif adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai

pompa untuk menghantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup

untuk memenuhi kebutuhan tubuh (J.Charles Reeves dkk, 2001 dalam Safery

Wijaya, Meriza Putri, 2013)

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa

tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan

(Price,1994 dalam Safery Wijaya, Meriza Putri, 2013)

D. Etiologi

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner,

hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi

2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis

(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

Page 6: Bab II Askep Chf

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan

beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut

otot jantung.

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah

(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),

peningkatan mendadak after load

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,

tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen

ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam

4 kelainan fungsional :

a. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

b. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

c. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

d. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

E. Manifestasi Klinis

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat turunnya

Page 7: Bab II Askep Chf

curah jantung pada kegagalan jantung. Manifestasi kongesti berbeda

tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

1. Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak

mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan

dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

a. Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan

mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien

dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan

Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND)

b. Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bias kering dan

tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk

yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang

kadanag disertai bercak darah.

c. Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang

menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta

menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat

meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk

d. Kegelisahan dan kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan

oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan

bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

2. Gagal jantung Kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan

jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu

mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi

vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi:

a. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara

bertahap ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna

dan tubuh bagian bawah.

Page 8: Bab II Askep Chf

b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

c. Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena

dalam rongga abdomen.

d. Nokturia terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita

pada saat berbaring.

e. Kelemahan yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan

karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi dan

pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

F. Patofisiologi

Bila reservesi jantung normal untuk berespons terhadap stress tidak adekuat

untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal untuk

melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya terjadi gagal jantung.

Demikian juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata

dapat mnegakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami

kepayahan dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan curah

jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk

mempertahankan perfusi organ vital tetap normal. Terdapat empat mekanisme

respons primer terhadap gagal jantung meliputi :

1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis

Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan

membangkitkan respons simpatis kompensatoris. Meningkatnya aktivitas

adrenergic simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-saraf

adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan

kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri

perifer juga melakukan vasokontriksi untuk menstabilkan tekanan arteri

dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke orgab-

organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini

bertujuan agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Venokontriksi akan meningkatkan aliran darah balik vena ke sisi kanan

Page 9: Bab II Askep Chf

jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan

hokum starling.

Pada keadaan gagal jantung, baroresptor diaktivasi sehingga

menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis pada jantung, ginjal dan

pembuluh darah perifer. Angiotensin II dapat meningkatkan aktivitas

simpatis tersebut.

Aktivitas sistem saraf simpatis yang berlebihan menyebabkan

peningkatan kadar noradrenalin plasma, yang selanjutnya akan

menyebabkan vasokontriksi, takikardia, serta retensi garam dan air.

Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan nekrosis sel

otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi yang

menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium mnejadi

berkurang pada gagal jantung kronis.

2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi neurohormon

Aktivasi sistem rennin - angiotensin - aldosteron (RAA) menyebabkan

retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan

regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan menambah

kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling. Mekanisme pasti

yang mengakibatkna aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih belum

jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit

yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.

Renin adalah enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus,

yang terletak berbatasan dengan arteriol renal eferen dan bersebalahan

dengan macula densa pada tubulus distal. Renin merupakan enzim yang

mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) angiotensin

I.

Angiotensin converting enzyme (ACE) yang terikat pada membrane

plasma sel endotel akan memecah dua asam amino dan angiotensin I untuk

membentuk angiotensin II. Angiotensin II memiliki beberapa fungsi

penting untuk memelihara homeostasis sirkulasi, yaitu merangsang

konstriksi arteriol pada ginjal dan sirkulasi sistemis, serta mereabsorbsi

natrium pada bagian proksimal nefron.

Page 10: Bab II Askep Chf

Angiotensin II juga menstimulasi korteks adrenal untuk menskresi

akdosteron, yang akan merangsang reabsorbsi natrium (dalam pertukaran

dengan kalium) pada bagina distal dari nefron, serta di usus besar, kelenjar

saliva dan kelenjar keringat. Renin diskresikan pada keadaan menurunnya

tekanan darah, kekurangan natrium dan peningkatan aktivitas simpatis

ginjal.

Angiotensin I sebagian besar kemudian diubah di paru-paru menjadi

angiotensin II, suatu zat presor yang poten, oleh angiotensin converting

enzyme (ACE). ACE juga dapat memecah bradikinin dan bekerja pada

sejumlah peptide lain. Angiotensin II dipecah secara cepat oleh enzim non-

spesifik yang disebut angiotensinase. Angiotenisn II memegang peran

utama dalam sistem RAA karena meningkatkan tekanan darah dengan

beberapa cara seperti vasokontriksi, retensi garam dan cairan dan

takikardia.

Peptida natriretik atrial (PNA) disekresi oleh jantung kemudian masuk

ke dalam sirkulasi. Sekresinya terutama dipengaruhi oleh peningkatan

tekanan pada dinding atrium atau ventrikel, biasanya akibat peningkatan

tekanan pengisian atrium atau ventrikel. PNA menyebabkan dilatasi dari

arteri yang mengalami konstriksi akibat neurohormon lain serta

meningkatkan ekskresi garam dan air.

3. Hipertrofi ventrikel

Respon terhadap kagagaln jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel

atau bertembahnya ketebalan dinding ventrikel. Hipertrofi meningkatkan

jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, bergantung pada jenis bebasn

hemodinamika yang mengakibatkna gagal jantung. Sarkomer dapat

bertambah secara parallel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan

yang ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta, akan disertai penambahan

ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang di dalamnya. Respons

miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai

dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini

diduga merupakan akibat dari bertambahnya jumlah sarkomer yang

Page 11: Bab II Askep Chf

tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi ini dikenal sebagai hipertrofi

konsentris dan hipertrofi eksentris.

4. Volume cairan berlebih

Remodelling jantung terjadi agar dapat menghasilkan volume

sekuncup yang besar. Karena setiap sarkomer mempunyai jarak

pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan volume sekuncup

dicapai dengan peningkatan kumlah sarkomer seri, yang akan

menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan

ketegangan dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan

intraventrikel yang sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah

myofibril parallel. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan

dinding ventrikel kiri. Jadi, volume cairan berlebih menyebabkan

pelebaran runag hipertrofi eksentrik.

Keempat respons ini adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah

jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini dan

pada keadaan istirahat. Tetapi, kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya

curah jantung biasanya tampak pada saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya

gagal jantung, maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif

(Muttaqin Arif, 2012).

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema

atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung

dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

3. Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar

natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya

kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

Page 12: Bab II Askep Chf

H. Penatalaksanaan

1. Terapi Non Farmakologis

a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

b. Oksigenasi

c. Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol

atau menghilangkan oedema.

2. Terapi Farmakologis :

a. Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan

tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diurisi dan

mengurangi oedema.

b. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air

melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping

hiponatremia dan hipokalemia

c. Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat

ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas

vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

I. Komplikasi

a. Edema paru akibat gagal jantung kiri

b. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat

penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ

vital (jantung dan otak)

c. Episode trombolitik

Thrombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi

dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh darah

d. Efusi pericardial dan tamponade jantung

Page 13: Bab II Askep Chf

Masuknya cairan ke kantung pericardium, cairan dapat meregangkan

pericardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik

vena ke jantung tamponade jantung

J. Proses keperawatan

1. Pengkajian

a. Pengkajian Primer

1) Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot

pernafasan, oksigen, dll

2) Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal

3) Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung,

anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama

jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer

berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit,

kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada

pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema.

b. Pengkajian Sekunder

1) Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea

saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital

berubah saat beraktifitas.

Page 14: Bab II Askep Chf

2) Integritas ego

Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

3) Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada

malam hari, diare / konstipasi

4) Makanana/cairan

5) Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB

signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam

penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll

6) Hygiene

Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

7) Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8) Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

9) Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

Page 15: Bab II Askep Chf

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes E. Marilyn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3.

Jakarta: EGC.

Hudak, Gallo. 1997. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV. Jakarta:

EGC.

Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Suzanne C. Smeltzer. 2002. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah (Bruner &

Suddart), Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC.

Safery Wijaya, Mariza Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan

Dewasa)