3

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.2. ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah organ yang berongga dan berotot dengan ukuran kurang

lebih sebesar kepalan tangan manusia. Jantung terletak di rongga toraks (dada), di

sekitar garis tengah antara sternum atau tulang dada di sebelah anterior dan

vertebra (tulang punggung) di sebelah posterior.

antung terbungkus di dalam kantung pericardium membranosa berdinding

ganda. Lapisan luar kantung adalah membran fibrosa yang kuat melekat ke partisi

jaringan ikat yang memisahkan paru. Perlekatan ini menambatkan jantung,

sehingga jantung tetap berada pada posisinya di dalam dada. Jantung memiliki

pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut

apeks di dasar.

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yang berbeda, yaitu:

1. Endokardium

Merupakan lapisan ti[is endothelium, suatu jaringan epitel unik yang

melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi di sebelah dalam.

2. Miokardium

Merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk

sebagian dinding jantung.

3. Epikardium

Suatu membrane tipis di bagian luar yang membungkus jantung.

 

2.2. FISIOLOGI JANTUNG

1. Aktifitas Kelistrikan Jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh

potensial aksi yang menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung

berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang

ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebaga otoritmisitas.

Ada 2 jenis otot jantung:

a. 90% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis,

yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak

menghasilkan sendiri potensial aksi.

b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya sel otoritmik, tidak berkontraksi

tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi

yang bertanggung jawab untuk berkontraksi sel-sel pekerja.

Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmitas ditemukan di

lokasi-lokasi berikut ini:

a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat

lubang (muara) vena kava superior.

b. Nodus Antrioventrikular (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung di

dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan

ventrikel.

c. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sek khusus yang berasal

dari nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel, tempat berkas tersebut

bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah

melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di

sepanjang dinding luar.

d. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan

menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.

4

Sel-sel jantung yang memiliki pembentukan potensial aksi tertinggi

terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul di sel otot jantung, potensial

aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan

sistem penghatar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan

normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80

potensial aksi /menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan

ini dan dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan

otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah,

karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus

SA sebelum mereka mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih

lambat.

Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh

jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi (kegiatan

menstimulasi suatu organ) harus memenuhi tiga kriteria:

a. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel

dimulai.

Pengisian ventrikel sempurna memerlukan kondisi atrium yang

mendahului kontraksi ventrikel.

b. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan

bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai suatu kesehatan untuk

menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat-serat otot di bilik

jantung tereksitasi dan berkontraksi secara acak, tidak secara simultan dan

terkoordinasi, darah tidak dapat terpompa. Eksitasi dan kontraksi sel-sel

jantung yang secara acak dan tidak terkoordinasi seperti itu dikenal

dengan fibrilasi.

c. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional

terkoordinasi, sehingga kedua anggota pasangan tersebut kontraksi secara

simultan. Hal ini memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan

5

sistemik.

2. Proses Mekanis Siklus Jantung

Proses jantung terdiri dari tiga kejadian penting:

a. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara otoritmis mengalami

depolarisasi dan repolarisasi. (dalam aktivitas kalistrikan jantung)

b. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol (kontraksi dan

pengosongan ventrikel) dan diastole (relaksasi dan pengisian ventrikel)

berganti-ganti yang dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama.

c. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang ditentukan oleh

pembukaan dan penutupan katup-katup akibat perubahan tekanan yang

dihasilkan oleh aktivitas mekanis.

2. Curah Jantung

Curah jantung bergantung pada kecepatan denyut jantung dan volume

sekuncup. Curah jantung adalah volume darah yang disemprotkan oleh setiap

ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan denyut jantung dan volume

sekuncup. Dua penentu curah jantung adalah kecepatan denyut jantung

(denyut per menit) dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per

denyut).  

Kecepatan denyut jantung berubah-ubah oleh perubahan keseimbangan

pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus SA. Stimulasi parasimpatis

memperlambat kecepatan denyut jantung dan stimulasi simpatis

mempercepatnya. Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70x/menit yang

ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume sekuncup rata-rata adalah

70 ml/denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah 4900 ml/menit atau

mendekati 5 liter/menit.

Pada saat beraktifitas curah jantung dapat meningkat menjadi 20-25

liter/menit. Perbedaan antara curah jantung saat istirahat dan volume

6

maksimum darah yang dapat dipompa oleh jantung per menit dikenal sebagai

Cadangan Jantung (Cardiac Reserve). Kemampuan jantung untuk

meningkatkan cadangan jantung yang diperlukan oleh tubuh tergantung dari 4

faktor antara lain preload (pengisian ventrikel), afterload (melawan darah dari

jantung), kontraktilitas jantung dan laju jantung.

Volume sekuncup bergantung pada:

a. Tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume diastolic akhir

menyebabkan volume sekuncup yang lebih besar melalui hubungan

panjang tegangan (kontrol intrinsik).

b. Tingkat stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan kontraktilitas

jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan peningkatan volume

sekuncup pada volume diastolic akhir tertentu (kontrol ekstrinsik).

2.3. Definisi

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana

cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin

terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas

oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat

mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindrom pada keadaan patologi yang

ditandai karena metabolisme jaringan tubuh. Sindrom tersebut berupa sesak dan

fatique baik saat aktivitas atau istirahat. Saat ini istilah CHF ( Congestive Heart

Failure) tidak digunakan lagi melainkan HF ( Heart Failure) karena sering kali

tanda tanda kongestif tak tampak atau tersembunyi

7

2.4. Gejala

Gejala pada  penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan

merasakan lelah dan lemah baik saat istirahat atau jika melakukan aktivitas fisik

karena otot-ototnya tidak mendapat distribusi darah yang cukup.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang

mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,

pergelangan (udem) kaki, tungkai, hati dan perut. Gagal jantung kiri

menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang

menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi

pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit,

sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang

berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru. Penderita sering terbangun

dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi. Duduk

menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah

bernafas. Kebanyakan dari penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah

duduk untuk menghindari dari sesak

 

2.5. Pemeriksaan Diagnosis

Selain dari gejala-gejala yang timbul dapat juga kita tegakkan dengan

pemeriksaat fisik yang antara lain kita bisa dapatkan

a. hipotensi

b. denyut nadi yang lemah dan cepat

c. JVP meningkat

d. udem paru

e. kardiomegali

f. bunyi jantung abnormal

8

g. hepatomegali

h. asites atau udem tungkai

i. berat badan berlebih (IMT >30)

 

Untuk pemeriksaan penunjang dapat menggunakan

a. Elektrokardiografi (EKG)

Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi

LVH tetapi hanya merefleksikan perubahan elektrik (atrial dan ventrikular

aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan anatomi. Hasil

pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung

b. Radiologi (foto thorax)

Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung.

Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan adanya peningkatan

cardiothoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan postanterior.

Pada pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi

siltolik karena ukuran bias terlihat normal

c. Echocardiography

Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung.

Tes ini membantu menetapkan ukuran ventrikel kiri, massa, dan fungsi.

Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah

sakit dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk

hipertensi pada praktek umum

Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal

jantung yaitu pemeriksaan laboratorium BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan

NT-pro BNP (N Terminal protein BNP. Kegunaan pemeriksaan BNP adalah

untuk skrining penyakit jantung, stratifikasi pasien dengan gagal jantung,

deteksi left ventricular systolic dan atau diastolic dysfunction serta untuk

9

membedakan dengan dispnea. Berbagai studi menunjukkan kosentrasi BPN

lebih akurat mendignosis gagal jantung

  

2.6. Etiologi

Gagal jantung disebabkan dari beberapa penyakit jantung yang

menyebabkan terganggunga kemampuan fungsi jantung untuk memompa darah,

secara umum disebabkan oleh penyakit jantung pada :

1. Otot jantung

2. Pembuluh darah jantung

3. Pericardial

4. Kongenital

5. Aritmia

Keadaan tersebut menyebabkan kegagalan otot atau kehilangan fungsi

jantung setelah mengalami kerusakan jantung atau keadaan hemodinamis kronis

yang menetap yang disebabkan karena tekanan atau volume overload yang

menyebabkan hipertrofi dan dilatasi dari ruang jantung.

Mekanisme Kompensasi

Mekanisme adaptive atau kompensasi jantung dalam merespon keadaan

yang menyebabkan kegagalan jantung tersebut antara lain

1. Mekanisme Frank-Starling

Mekanisme Frank-Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi

peningkatan volume ventricular end-diastolic. Bila terjadi peningkatan

pengisian diastolik, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung,

lebih optimal pada filamen aktin dan miosin, dan resultannya meningkatkan

tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank-

Starling mencocokan output dari dua ventrikel.

10

Pada gagal jantung, mekanisme Frank-Starling membantu mendukung

cardiac output. Cardiac output mungkin akan normal pada penderita gagal

jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume

ventricular end-diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini

menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan

serat otot mengalami peregangan yang berlebihan.

Hal penting yang menentukan konsumsi energi otot jantung adalah

ketegangan dari dinding ventrikular. Pengisian ventrikel yang berlebihan

menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan

dinding pembuluh darah. Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah

akan meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung yang menyebabkan

iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung

2. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruhi beberapa sistem antara lain

sistem saraf simpatetik

Stimulasi sistem saraf simpatetik berperan penting dalam respon

kompensasi menurunkan cardiac output dan patogenesis gagal jantung. Baik

cardiac symphatetic tone dan katekolamin (epinefrin dan norepinefrin)

meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung.

Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh

pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara

perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung.

Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik

melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan

jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga

menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ

abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga

berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari

jantung 

11

3. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron

Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output

dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan

filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran

darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel

akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II

berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi

aldosteron dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi

natrium dengan meningkatkan retensi air.

Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi

proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi

produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan

kemotaksis; mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan

menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen. 

4. Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara local

Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide

(ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP).

ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan

tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan

kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan

sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih

belum jelas. 

5. Hipertrofi otot jantung dan remodeling

Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan

salah satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun

hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor

risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan

remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot,

12

dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2

tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalan

dinding pembuluh darah, disebabkan oleh hipertensi.dan kedua Eccentric

hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated

cardiomyopathy.

6. Klasifikasi

Gagal jantung secara umum dibagi menjadi gagal jantung akut dan

gagal jantung kronis.

a. Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari

gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi

dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung

bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama

jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-

load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat

berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau

dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik

dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik

hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi

paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi  gagal jantung kanan atau

kiri yaitu Forward (kiri dan kanan (AHF), Left heart backward failure

(yang dominan gagal jantung kiri), dan Right heart backward failure

(berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan).

b. Gagal jantung kronik

13

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang

komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik

dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya

disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

 

2.7. Klasifikasi stadium

Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart

Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap dan juga

terapi yang diberikan yaitu antara lain (Gambar 01)

1. Tahap A

Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi

tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung .

2. Tahap B

Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak

bergejala.

3. Tahap C

Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal

jantung.

4. Tahap D

Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan

pengobatan standar.

Sedangkan berdasarkan New York Heart Association (NYHA)

diklasifikasikan emnjadi 4 kelas fungsional

1. Kelas I

Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak mempunyai batasan

14

aktivitas fisik.

2. Kelas II

Pasien dengan penyakit jantung tetapi mempunyai sedikit batasan

aktivitas fisik.

3. Kelas III

Pasien dengan penyakit jantung yang mempunyai batasan yang harus

diperhatikan dalam aktivitas fisik.

4. Kelas IV

Pasien dengan penyakit jantung yang tidak dapat melakukan berbagai

aktivitas fisik yang disebabkan dyspneaa

2.8. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk

mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf

simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan

pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume,

vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon

terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah

sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler

oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian

ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan

berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan

peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada

jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme

pemompaan.

15

Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:

Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi

kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan

kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan

kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah:

edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia,

peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.

Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort,

orthopnea, sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan

pulmonari kapiler, peningkatan tekanan atrium kiri.

16

Peningkatan metabolisme tubuh

Jantung menggunakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan

kardiak output

Mekanisme kompensasi yang digunakan antara lain:1. Peningkatan HR.2. Hipertropi miokard.3. Pengaktifan sistem renin

angiotensin.4. Regulasi ADH dan reab-

sorbsi cairan.Peningkatan beban kerja

jantung oleh karena peningkatan SVR

Jantung bekerja lebih keras dengan meningkatkan HR

Memperpendek waktu pengisian ventrikel dan

arteri koronaria

Menimbulkan injury dan iskemi pada miokard

Menimbulkan injury dan iskemi pada miokard

Menimbulkan kegagalan mekanisme pemompaan