BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Darah

2.1.1 Pengertian Tekanan Darah

Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada

seluruh permukaan yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung

dan pembuluh darah (Ethel, 2003).

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada

dinding arteri. Tekanan puncakterjadi saat ventrikel berkontraksi dan

disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah

yang terjadi saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya

digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik,

dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90.

Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 (Smeltzer & Bare,

2001).

2.1.2 Asal Tekanan Darah

Aksi pemompaan jantung memberikan tekanan yang

mendorong darah melewati pembuluh-pembuluh. Darah mengalir

melalui system pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau

gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan.

a. Tekanan ventrikular kiri berubah dari setinggi 120 mmHg saat

sistole sampai serendah 0 mmHg saat diastole.

b. Tekanan aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat sistole sampai

serendah 80 mmHg saat diastole. Tekanan diastolik tetap

dipertahankan dalam arteri karena efek lontar balik dari dinding

elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta adalah 100 mmHg.

Perubahan tekanan sirkulasi sistemik. Darah mengalir dari

aorta (dengan tekanan 100 mmHg) menuju arteri (dengan perubahan

tekanan dari 100 ke 40 mmHg) ke arteriol (dengan tekanan 25 mmHg

di ujung arteri sampai 10 mmHg di ujung vena) masuk ke vena

(dengan perubahan tekanan dari 10 mmHg ke 5 mmHg) menuju vena

cava superior dan inferior (dengan tekanan 2 mmHg) dan sampai ke

atrium kanan (dengan tekanan 0 mmHg) (Ethel, 2003).

2.1.3 Faktor – faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

2.1.3.1 Curah jantung

Tekanan darah berbanding lurus dengan curah

jantung (ditentukan berdasarkan isi sekuncup dan

frekuensi jantungnya).

2.1.3.2 Tekanan Perifer terhadap tekanan darah

Tekanan darah berbanding terbalik dengan

tahanan dalam pembuluh. Tahanan perifer memiliki

beberapa faktor penentu :

1. Viskositas darah.

Semakin banyak kandungan protein dan sel

darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap

aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan

peningkatan viskositas : pada anemia, kandungan

hematokrit dan viskositas berkurang.

2. Panjang pembuluh

Semakin panjang pembuluh, semakin besar

tahanan terhadap aliran darah.

3. Radius pembuluh

Tahanan perifer berbanding terbalik dengan

radius pembuluh sampai pangkat keempatnya

Jika radius pembuluh digandakan seperti yang

terjadi pada fase dilatasi, maka aliran darah akan

meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan

turun.

Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi

pada vasokontriksi, maka tahahan terhadap aliran

akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan

darah akan naik.

4. Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara

normal konstan, maka perubahan dalam tekanan darah

didapat dari perubahan radius pembuluh darah (Ethel,

2003).

2.1.4 Pengaturan Tekanan Darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom,

ginjal, beberapa kelenjar endokrin, arteri dan jantung. Otak adalah

pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah

bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian

tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah,

volume darah dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi

ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju

organ-organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai

dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf-

saraf ini dapat berfungsi secara otomatis (Hayens, 2003).

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida

(campuran cairan dan gas) di dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi

hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang

pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah

kontriksi sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari

beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh darah seperti

kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon

seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan

estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau

hormon tiroksin, yang juga berperan penting dalam pengontrolan

tekanan darah (Hayens, 2003).

Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses

fisiologis yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah

yang memastikan darah mengalir di sirkulasi dan memungkinkan

jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi dengan baik. Jika

salah satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi

tekanan darah tingggi.

Menurut Ethel (2003), pengaturan tekanan darah dibagi

menjadi 2, yaitu:

1. Pengaturan saraf

Pusat vasomotorik pada medulla otak mengatur tekanan

darah. Pusat kardiokselerator dan kardioinhibitor mengatur curah

jantung.

a. Pusat vasomotorik

1. Tonus vasomotorik merupakan stimulasi tingkat rendah

yang terus menerus pada serabut otot polos dinding

pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah

melalui vasokontriksi pembuluh.

2. Pertahanan tonus vasomotorik ini dilangsungkan melalui

impuls dari serabut saraf vasomotorik yang merupakan

serabut eferen saraf simpatis pada sistem saraf otonom.

3. Vasodilatasi biasanya terjadi karena pengurangan impuls

vasokonstriktor. Pengecualian hanya terjadi pada pembuluh

darah di jantung dan otak.

a. Pembuluh darah di jantung dan otak memilki reseptor-

reseptor beta adrenergik, merespon epinefrin yang

bersirkulasi dan yang dilepas oleh medulla adrenae.

b. Mekanisme ini memastikan suplai darah yang cukup

untuk organ-organ vital selama situasi menegangkan

yang menginduksi stimulasi saraf simpatis dan

vasokontriksi di suatu tempat pada tubuh.

Stimulasi parasimpatis menyebabkan vasodilatasi

pembuluh hanya di beberapa tempat; misalnya, pada

jaringan erektil genetalia dan kelenjar saliva tertentu.

b. Pusat akselerator dan inhibitor jantung serta baroreseptor aorta

dan karotis, yang mengatur tekanan darah melalui SSO.

2. Pengaturan kimia dan hormonal

Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak

langsung mempengaruhi tekanan darah. Zat tersebut meliputi:

a. Hormon medulla adrenal (norepineprin termasuk

vasokonstriktor) epinefrin dapat berperan sebagai suatu

vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung pada jenis

reseptor otot polos pada pembuluh darah organ.

b. Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang disekresi

dari kelenjar hipofisis posterior termasuk vasokontriktor.

c. Angiotensin dalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk

aktifnya termasuk salah satu vasokontriktor kuat.

d. Berbagai angina dan peptide seperti histamin, glukagon,

kolesistokinin, sekretin, dan bradikinin yang diproduksi

sejumlah jaringan tubuh, juga termasuk zat kimia vasoaktif.

e. Prostaglandin adalah agens seperti hormone yang diproduksi

secara local dan mampu bertindak sebagai vasodilator atau

vasokonstriktor (Ethel, 2003).

2.1.5 Pengukuran Tekanan Darah Arteri Sistolik dan Diastolik

Untuk mengukur tekanan darah maka perlu dilakukan

pengukuran tekanan darah secara rutin. Pengukuran tekanan darah

dapat dilakukan secara langsung atau tidak langsung. Pada metode

langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam arteri. Walaupun

hasilnya sangat tepat, akan tetapi metode pengukuran ini sangat

berbahaya dan dapat menimbulkan masalah kesehatan lain. Sedangkan

pengukur secara tidak langsung melalui metode auskultasi dengan

menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop. (Smeltzer & Bare,

2001)

Adapun cara pengukuran tekanan darah dimulai dengan

membalutkan manset dengan kencang dan lembut pada lengan atas

dan dikembangkan dengan pompa. Tekanan dalam manset dinaikkan

sampai denyut radial atau brakial menghilang. Hilangnya denyutan

menunjukkan bahwa tekanan sistolik darah telah dilampaui dan arteri

brakialis telah tertutup. Manset dikembangkan lagi sebesar 20 sampai

30 mmHg diatas titik hilangnya denyutan radial. Kemudian manset

dikempiskan perlahan, dan dilakukan pembacaan secara auskultasi

maupun palpasi. Dengan palpasi kita hanya dapat mengukur tekanan

sistolik. Sedangkan dengan auskultasi kita dapat mengukur tekanan

sistolik dan diastolik dengan lebih akurat (Smeltzer & Bare, 2001).

Untuk mengauskultasi tekanan darah, ujung stetoskop yang

berbentuk corong atau diafragma diletakkan pada arteri brakialis, tepat

di bawah lipatan siku (rongga antekubital), yang merupakan titik

dimana arteri brakialis muncul diantara kedua kaput otot biseps.

Manset dikempiskan dengan kecepatan 2 sampai 3 mmHg per detik,

sementara kita mendengarkan awitan bunyi berdetak, yang

menunjukkan tekanan darah sistolik. Bunyi tersebut dikenal sebagai

Bunyi Korotkoff yang terjadi bersamaan dengan detak jantung, dan

akan terus terdengar dari arteri brakialis sampai tekanan dalam manset

turun di bawah tekanan diastolik dan pada titik tersebut, bunyi akan

menghilang (Smeltzer & Bare, 2001)

2.2 Hipertensi

2.2.1 Pengertian

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah

persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan

diastoliknya diatas 90 mmHg (Smith Tom, 1995). Menurut WHO,

penyakit hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih

besar atau sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama

atau lebih besar 95 mmHg (Kodim Nasrin, 2003). Hipertensi

dikategorikan ringan apabila tekanan diastoliknya antara 95 – 104

mmHg, hipertensi sedang jika tekanan diastoliknya antara 105 dan

114 mmHg, dan hipertensi berat bila tekanan diastoliknya 115 mmHg

atau lebih. Pembagian ini berdasarkan peningkatan tekanan diastolic

karena dianggap lebih serius dari peningkatan sistolik (Smith Tom,

1995).

2.2.2 Klasifikasi

Menurut The Seventh Report of The Joint National

Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of

High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang

dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi

derajat 1 dan derajat 2.

Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg)

Normal <120 <80

Prahipertensi 120 – 139 80 – 89

Hipertensi derajat 1 140 – 159 90 – 99

Hipertensi derajat 2 ≤ 160 ≥ 100

Keterangan :

TDS = Tekanan Darah Sistolik

TDD = Tekanan Darah Diastol

Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7

2.2.3 Penyebab

Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan

menjadi 2 golongan besar yaitu : (Lany Gunawan, 2001).

a. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak

diketahui penyebabnya

b. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh

penyakit lain.

Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita

hipertensi, sedangkan 10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi

sekunder. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti

penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa factor

yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah

sebagai berikut :

a. Faktor keturunan

Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki

kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang

tuanya adalah penderita hipertensi

b. Ciri perseorangan

Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah

umur (jika umur bertambah maka TD meningkat), jenis kelamin

(laki-laki lebih tinggi dari perempuan) dan ras (ras kulit hitam

lebih banyak dari kulit putih).

c. Kebiasaan hidup

Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi

adalah konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ),

kegemukan atau makan berlebihan, stress dan pengaruh lain

misalnya merokok, minum alcohol, minum obat-obatan

( ephedrine, prednison, epineprin )

2.2.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi

pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari

pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke

bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis

ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor

dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui

system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron

preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut

saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan

dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh

darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat

mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang

vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap

norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal

tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis

merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar

adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas

vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang

menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan

steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor

pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan

aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Rennin merangsang

pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi

angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya

merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini

menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,

menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini

cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Untuk pertimbangan gerontology. Perubahan structural dan

fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada

perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan

tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan

penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada

gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang

pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang

kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa

oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curang

jantung dan peningkatan tahanan perifer (Brunner & Suddarth, 2002).

2.2.5 Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala pada hipertensi dibedakan menjadi:

(Edward K Chung, 1995)

a. Tidak ada gejala

Tidak ada gejala yang spesifik yang dapat dihubungkan dengan

peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekanan arteri oleh

dokter yang memeriksa. Hal ini berarti hipertensi arterial tidak akan

pernah terdiagnosa jika tekanan arteri tidak terukur.

b. Gejala yang lazim

Sering dikatakan bahwa gejala terlazim yang menyertai hipertensi

meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini

merupakan gejala terlazim yang mengenai kebanyakan pasien yang

mencari pertolongan medis.

2.3 Garam

2.3.1 Pengertian Garam

Garam merupakan senyawa kimia sodium atau natrium

klorida (NaCl). Garam adalah senyawa ionik yang terdiri dari ion

positif (kation) dan ion negatif (anion), sehingga membentuk

senyawa netral (tanpa bermuatan). Garam terbentuk dari

hasil reaksi asam dan basa.

2.3.2 Pengaturan Kadar Garam Dalam Tubuh

Hampir seluruh natrium tubuh berada dalam darah dan dalam

cairan di sekeliling sel. Natrium tubuh berasal dari makanan dan

minuman dan dibuang melalui air kemih dan keringat. Ginjal yang

normal dapat mengatur natrium yang dibuang dalam air kemih,

sehingga jumlah total natrium dalam tubuh sedikit bervariasi dari hari

ke hari. Suatu gangguan keseimbangan antara asupan dan pengeluaran

natrium akan mempengaruhi jumlah total natrium di dalam tubuh.

Perubahan jumlah total natrium sangat berkaitan erat dengan

perubahan jumlah cairan dalam tubuh.

Kehilangan natrium tubuh tidak menyebabkan konsentrasi

natrium darah menurun tetapi menyebabkan volume darah menurun.

Jika volume darah menurun, tekanan daran akan turun, denyut jantung

akan meningkat, pusing dan kadang-kadang terjadi syok. Sebaliknya,

volume darah dapat meningkat jika terlalu banyak natrium di dalam

tubuh.

Cairan yang berlebihan akan terkumpul dalam ruang di

sekeliling sel dan menyebabkan edema. Salah satu tanda dari adanya

edema ini adalah pembengkakan kaki, poergelangan kaki dan tungkai

bawah. Tubuh secara teratur memantau konsentrasi natrium darah dan

volume darah. Jka kadar natrium terlalu tinggi, otak akan

menimbulkan rasa haus dan mendorong kita untuk minum. Sensor

dalam pembuluh darah dan ginjal akan mengetahui jika volume darah

menurun dan memacu reaksi rantai yang berusaha untuk

meningkatkan volume cairan dalam darah. Kelenjar adrenal

mengeluarkan hormon aldosteron sehingga ginjal menahan natrium.

Kelenjar hipofisa mengeluarkan hormon antidiuretik sehingga ginjal

menahan air. Penahanan natrium dan air menyebabkan berkurangnya

pengeluaran air kemih, yang pada akhirnya akan meningkatkan

volume darah dan tekanan darah kembali ke normal.

Jika sensor dalam pembuluh darah dan ginjal mengetahui

adanya peningkatan tekanan darah dan sensor di jantung menemukan

adanya peningkatan volume darah, maka ginjal dirangsang untuk

mengeluarkan lebih banyak natrium dan air kemih, sehingga

mengurangi volume darah.

2.3.3 Manfaat Garam

Dalam jumlah sedikit, sodium (zat utama dalam garam)

dibutuhkan tubuh.

1. Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh.

2. Membantu sel saraf meneruskan impuls elektrik.

3. Menjaga fungsi otot, terutama untuk kontraksi dan relaksasi.

Menurut ahli gizi, tubuh memerlukan 1000mg garam setiap

hari. Konsumsi garam sebaiknya tidak melebihi 2400mg per hari.

Namun, kebanyakan orang mengonsumsi sekitar 3000mg setiap

harinya.

Hayens (2003) menyarankan mengkonsumsi garam

sebaiknya tidak lebih dari 2000 sampai 2500 miligram. Karena

tekanan darah dapat meningkat bila asupan garam meningkat.

2.3.4 Pengaruh Buruk Garam

Jika tubuh mengandung garam dalam konsentrasi tinggi, akan

terkumpul di dalam darah. Ginjal akan mengeluarkan kelebihan

tersebut melalui urin. Apabila fungsi ginjal tidak optimal, kelebihan

natrium tidak bisa dibuang dan menumpuk di dalam darah. Volume

cairan tubuh akan meningkat dan membuat jantung dan pembuluh

darah bekerja lebih keras untuk memompa darah dan mengalirkannya

ke seluruh tubuh. Tekanan darah pun akhirnya meningkat.

Jika hal ini berlangsung terus-menerus, dapat merusak dan

melemahkan sistem peredaran darah sehingga lebih mudah terkena

penyakit jantung dan pembuluh darah. Konsumsi garam berlebih juga

dapat menimbulkan gangguan kesehatan serius, seperti diabetes dan

anemia sickle cell.

Garam berlebih juga berbahaya bagi anak-anak. Organ tubuh

pada anak-anak belum berkembang maksimal. Oleh karena itu,

kandungan garam berlebih membuat organ tidak bisa memprosesnya

dengan sempurna sehingga akan menumpuk dalam tubuh. Hal ini

dapat menimbulkan kerusakan pada jantung, hati, dan otak.