BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar BelakangPerkembangan ilmu dan pengetahuan membawa berbagai dampak pada timbulnya berbagai penyakit yang kompleks, baik penyakit infeksi maupun penyakit non infeksi. Adapun salah satu penyakit non infeksi adalah gagal jantung. Gagal jantung merupakan keadaan di mana jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Klien dengan gagal jantung memerlukan pengobatan dan perawatan yang baik untuk mencapai kemampuan aktivitas yang maksimal.Keperawatan mempunyai peranan yang sangat penting untuk mempercepat penyembuhan dan pemulihan kondisi klien seperti semula. Namun demikian, keperawatan memerlukan suatu kerja sama yang baik dengan tim kesehatan yang lain seperti dokter, ahli gizi dan fisioterapi guna mempercepat pemulihan yang maksimal.Klien gagal jantung yang telah mencapai tingkat lanjut dalam memenuhi kebutuhan dasarnya akan banyak tergantung pada perawat. Dalam hal ini perawat dituntut untuk dapat memberikan pelayanan yang maksimal dalam memenuhi kebutuhan klien hingga klien mampu memenuhi kebutuhan secara mandiri. Adapun upaya keperawatan yang diberikan meliputi upaya promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. 1.2. Rumusan Masalaha) Apa definisi dari gagal jantung?b) Apa saja etiologi pada gagal jantung?c) Bagaimanakah klasifikasi dari gagal jantung?d) Bagaimanakah patofisiologi dari gagal jantung?e) Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung?f) Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal jantung apa saja?g) Apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung?h) Komplikasi dari gagal jantung itu apa?i) Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada penderita gagal jantung?1.3. TujuanI. Tujuan umuma.Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep asuhan keperawatan dengan gagal jantung.II. Tujuan khususa. Memahami definisi dari gagal jantungb. Mengetahui etiologi gagal jantungc. Memahami klasifikasi gagal jantungd. Memahami patofisiologi dari gagal jantunge. Mengetahui manifestasi klinis dari gagal jantung.f. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal jantung.g. Mengetahui penatalaksanaan dari gagal jantung.h. Mengetahui komplikasi dari gagal jantung.i. Menguasai konsep asuhan keperawatan pada gagal jantung.1.4. ManfaatManfaat yang dapat diperoleh yaitu dapat menambah pengetahuan seputar asuhan keperawatan klien dengan Gagal jantung.

BAB II

I. TINJAUAN MEDISA. DefenisiMenurut Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000. Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ; demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald ). Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.B. ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

a. Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.b. Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum intratrial,c. Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum interventrikular.d. Ukuran dan bentuke. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru dibagian tengah rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinumf. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.g. Pelapish. Pericardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma, sternum, vertebra dan pleura yang membungkus paru.i. Terdiri atas lapisan fibrosa dan serosa. Lapisan fibrosa tersusun dari serabut kolagen yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung. Lapisan Serosa terdirir atas Visceral (epicardium) menutup permukaan jantung, dan parietal melapisi bagian dalam Fibrosa pericardium.j. Cavitas Pericardium adalah ruang potensial antara membrane visceral dan parietal. Mengandung cairan pericardial yang disekresi lapisan Serosa untuk melumasi membrane dan mengurangi friksi.k. Dinding Jantungl. Epicardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat.m. Miokardium terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah.n. Ketebalan miokard bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang yang lainnya.o. Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas spiral melapisi ruang jantung.p. Endokardium tersusun dari lapisan endothelial yang terletak diatas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.q. Ruang Jantungr. Atrium (dipisahkan oleh septum intratrial)s. Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru. Vena cava superior dan Inferior membawa darah dari seluruh tubuh ke jantung. Sinus koroner membawa kembali darah dari dindin jantung itu sendiri.t. Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dri paru-paru.u. Ventrikel (dipisahkan oleh septum interventricular)v. Ventrikel kanan terletak dibagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah meningalkan ventrikel kanan melalui truncus pulmonal dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru-paru.w. Ventrikel kiri terletak dibagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.x. Trabeculae Carnaey. Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventricular.z. Otot Papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chorda tendinae)a) Moderator band (trabeculae septomarginal) adalah pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang kea rah tranversal dari septum interventricular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.b) Katup Jantungc) Tricuspidd) Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi endokardium.e) Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat paa korda tendinae, yang malekat pada Otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium.f) Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan.g) Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan.h) Bicuspid (mitral) Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid.i) Semilunar aorta dan pulmonalj) Terletak di jalur keluar ventricular jantung sampai ke aorta dan truncus pulmonalis.k) Katup semilunar pulmonary terletak antara ventrikel kanan dan truncus pulmonal.l) Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

C. EtiologiPenyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :1. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

2. Aterosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.3. Hipertensi Sistemik / PulmonalMeningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. 4. Peradangan dan Penyakit MiokardiumBerhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.5. Penyakit jantungPenyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV. 6. Faktor sistemikFaktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:a. Gagal jantung kirib. Hipertensi paruc. PPOMD. KlasifikasiBerdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:1. Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.2. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.3. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.4. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada keadaan istirahat.

Klasifikasi ACC / AHA ( American College of Cardiology / American College Heart Association )Stadium AMemiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium B Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

Stadium CGagal jantung yang symtomatis berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari

Stadium DPenyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal

Tabel Klasifikasi gagal jantung menurut American College of Cardiology / American College Heart AssociationE. PatofisiologiKelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan.

Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

F. Manifestasi Klinis 1. Gagal jantung kiria. Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitasb. Batuk-batukc. Lekas lelahd. Takikardia dengan bunyi jantung s3e. Kecemasan dan kegelisahan 2. Gagal jantung kanana. Edema extremitas bawahb. Pitting edema c. Pertambahan berat badand. Hepatomegali (pembesaran hepar)e. Anoreksia dan mualf. Nokturia (rasa ingin kencing pada malam mhari)g. LemahG. Komplikasi Komplikasi yang bisa terjadi ialah :1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

H. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. 3. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. 4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat. 5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.7. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.I. Pengobatan dan Perawatan1. Diuretik : Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan 2. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung 3. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang 4. Digoksin : Memperkuat denyut dan daya pompa jantung 5. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.6. Digitalis : memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.7. Inotropik positif : Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).8. Sedati : Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.9. Tirah baringTirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring. 10. OksigenPemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.11. DietPengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema. 12. Revaskularisasi koroner13. Transplantasi jantung14. Kardoimioplasti

II. KONSEP KEPERAWATAN1. Aktivitas/istrahat1) Gejalaa. Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.b. Insomnia.c. Nyeri dada dengan aktivitas2) Tandaa. Gelisah, perubahan status mental.2. Sirkulasi 1) Gejalaa. Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis.

2) Tandaa. TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan).b. Frekuensi jantung : takikardic. Irama jantung : disritmiad. Bunyi jantung : S3 (gallop)e. Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan denyutan.f. Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler lambat.g. Bunyi napas : ronki, krekels3. Integritas ego1) Gejalaa. Ansietas.b. Stress yang berhubungan dengan penyakit2) Tandaa. Berbagai manifestasi prilaku.4. Eleminasi1) Gejalaa. Penurunan berkemih.b. Diare. 5. Makanan dan cairan1) Gejalaa. Kehilangan nafsu makan.b. Mual/muntah.c. Penambahan berat badan yang signifikan.2) Tandaa. Penambahan beerat badan cepat.6. Pernapasan1) Gejalaa. Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan beberapa bantal.b. Batuk dengan atau tanpa sputum.c. Penggunaan bantuan pernafasan.2) Tandaa. Pernapasan : takipnea.b. Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa sputum.

NODIAGNOSATUJUANINTERVENSI

1.

2

3Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas, perubahan frekuensi dan irama jantung Ditandai oleh :Ds ;a. Aritmiab. Perubahan pola EKGc. Ortopnea/dispnea nocturnal paroksimald. PalpitasiDo ;a. Batukb. Bunyi eraklec. Penurunan fraksi ejeksid. Penurunan indeks jantung

Intoleransi aktivitas berhububgan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.Ds ;a. Ketidaknyamanan/dispnea saat beraktivitas.b. Melaporkan keletihan/kelemahan secara verbal.Do ; a. Frekuensi jantung/tekanan darah tidak normal sebagai respon terhadap aktivitas.b. Perubahan EKG yang menunjukkan aritmia/iskemia.

Kelebihan volume cairan berhubungan denga n peningkatan produksi ADH, resistensi natrium dan airDitandai oleh;DS;a. Ansietasb. Dispnea/nafas pendekc. GelisahDO; a. Perubahan elekrolikb. Perubahan jenis berat urinec. Kenaikan berat badan dalam periode singkat.d. Edema.

Tujuan penurunan curah jantung tidak sensitive trhadap isu keperawatanNOC ;Menunjukkan curah jantung yang memuaskan dibuktikan oleh efektivitas pompa jantung, status sirkulasi, perfusi jaringan, abdomen,jantung,serebral,perifer , pulmonal, perfusi jaringan dan status tanda vital.

Menoleransi aktivitas yang biasa dilakukan oleh pasien,ketahanan,penghematan energy,kebugaran fisik,energy psikomotorik,dan perawatan diri aktivitas kehidupan sehari-hariNOC;a. Saturasi oksigen saat beraktivitas mulai baikb. Frekuensi pernafasan saat beraktivitas mulai normalc. Kemampuan untuk berbicara saat beraktivitas fisik muali membaik.

Kelebihan volume cairan dapat dikurangi yang dibuktikanoleh keseimbangan cairan,eletrolit dan asam basa.NOC;a.keseimbangan tidak akan terganggu ( kelebihan ) yang dibuktikan oleh indicator ; sedangb.berat badan stabilc.berat jenis urine dalam batas normal.

NIC ;a.Kaji toleransi aktivitas pasien dengan memerhatikan adanya awitan nafas pendek,nyeri, palpitasi atau limbung.b.observasi denyut ferifer, pengisian ulang kapiler,suhu,warna ekstremitas,frekuensi jantung dan nadi.c.ajarkan pasien untuk melaporkan dan menggambarkan awitan palpitasi dan nyeri durasi, factor pencetus,daerah,kualitas dan intensitas.d.anjurkan pasien untuk mempertahankan aktivitas lain yang sesuai atau dibutuhkan untuk menurunkan statis sirkulasi perifer.e.kolaborasikan kepada dokter menyangkut parameter pemberian atau penghentian obat.NIC;a.kaji tingkat kemampuan pasien untuk berpindahdari tempat tidur,berdiri,ambulasi,dan melakukan ASK dan AKSI.b.observasi ttv dan kardiorespiratori terhadap aktivitas.c.ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan tekhnik manajemen waktu untuk mencegah kelelahan.d.anjurkan pasien untuk istirahat dan aktivitas secara teratur.e.kolaborasikan dengan ahli terapi okupasi mis;untuk latihan ketahanan.NIC;a.kaji pola nafas, ekstremitas atau bagian tubuh yang edema dan ttvb.observasi indikasi kelebihan/resistensi cairan mis; edema, distensi vena leher dan asites.c.ajarkan paasien tentang penyebab dan cara mengatasi edema seperti diet.d.anjurkan pasien untuk puasa sesuai dengan kebutuhan.E.kolaborasi dengan penyedia layanan kesehatan dan ahli gizi untuk memberikan diet dengan kandungan protein yang adekuat dan pembatasan natrium.

BAB III PEMBAHASANTujuan 1:-Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema.Tujuan 2:- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan.- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan.

` Tujuan 3:- Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.

BAB IVKESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan

Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Dari beberapa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja jantung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya gangguan dalam tubuh, seperti gagal pompa jantung kanan dan kiri dan akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan perifer dan visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen, nokturia, kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung, Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah (AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi farmakologi antara lain :1. Glikosida jantung.2. Terapi diuretik.3. Terapi vasodilator.4. Diet.Komplikasi yang bisa terjadi ialah :1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

SARANSebagai seorang perawat, kita sebaiknya tahu banyak tentang penyakit gagal jantung serta memahami konsep dan asuhan keperawatannya yang pada klien gagal jantung sehingga dapat menjadi acuan dan bekal dalam persiapan praktek di rumah sakit

Daftar Pustaka

Rodriguez P, Kranias,2010, "Phospholamban: a key determinant of cardiac function anddysfunction". Department of Pharmacology and Cell Biophysics, University of Cincinnati, eLilly, Leonard S. (2011). Pathophysiology of Heart disease. Lippincots William & Wilkins, Inc. ISBN 978-1-60547-723-7^Kumar, Vinay (2004). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease. Elsevier. ISBN 978-0721601878

3