Document21BAB 2TINJAUAN PUSTAKA2.1Cedera kepalaCedera kepala secara harfiah berarti cedera pada kepala, tetapi padahakekatnya definisi tersebut tidak sesederhana itu, karena cedera kepala bisaberarti cedera pada kulit kepala, tulang tengkorak, jaringan otak atau kombinasidari masing-masing bagian tersebut. Di bidang Ilmu Penyakit saraf cedera kepalalebih dititik beratkan pada cedera terhadap jaringan otak, selaput otak danpembuluh darahnya. Oleh karena itu istilah cedera kranioserebral menurut Jennetdan Teasdale lebih tepat digunakan .1Sampai saat ini belum ada definisi yang dapat mencakup seluruh rumusancedera kepala, tetapi Strubb mengemukakan dua pandangan pokok yang pentingyaitu :11.Cederayang disebabkan adanyabenturan pada kepalaatau Akselerasi-deselerasi yang tiba tiba dari otak di dalam rongga tengkorak.2.Adanya gangguan fungsi saraf yang terjadi segera. Gangguan fungsi sarafini secara klinis dapat berwujud berbagaimacambentuk,namunkehilangan kesadaran sering kali merupakan gambaran utama.Untuk kepentingan klinis, perlu ditegaskan kasus-kasus mana yang dapatdigolongkan kepada kasus kranioserebral. Menurut penelitian cedera kepala diScottish Hospital, yang digolongkan kedalam kasus cedera kepala adalah :1a.Adanya riwayat benturan pada kepala.b.Laserasi kulit kepala atau dahi.c.Penurunan kesadaran walaupun singkat.222.2Patogenesis cedera kepala2.2.1Metabolisme otak normal.Berat otak manusia normal berkisar antara 1200 1400 gram, merupakan2% dari berat badan total manusia. Dalam keadaan istirahat otak memerlukanoksigen sebanyak 20% dari seluruh kebutuhan oksigen tubuh dan memerlukan70% glukosa tubuh. Adanya kebutuhan oksigen yang tinggi tersebut disertaidengan aktifitas metabolik otak yang terjadi secara terus-menerus memerlukanaliran darah yang konstan kedalam otak, sehingga otak memerlukan makananyang cukup dan teratur. Dalam setiap menit, otak memerlukan 800 cc oksigen dan100 mgr glukosa sebagai sumber energi. Berkurang atau hilangnya suplai darah keotak dalam beberapa menit akan menimbulkan adanya gangguan pada jaringanotak yang bervariasi dari ringan hingga yang berat berupa kematian sel otak .11Secara normal otak memerlukan glukosa untuk menghasilkan energimelalui proses glikolisis dan siklus kreb serta membutuhkan 4 x 1021ATP peratau 5 mg/100 gr otak/menit. Kecepatan metabolisme oksigen di otak adalah 165 yang akan menghasilkan senyawa fosfat berenergi tinggi seperti ATP. Makajaringan otak sangat rentan terhadap gangguan suplai glukosa dan oksigen.Kebutuhan glukosa dan oksigen di hantarkan melalui aliran darah secara konstan.Neuron-neuron otak mendapatkanseluruhsediaan energidarimetabolismeoksidatifglukosa.Untukmelakukanfungsi-fungsinya,otakmemerlukanseperempat kebutuhan oksigen yang digunakan oleh tubuh per menit11. 23Metabolisme aerob glukosa sangat efektif untuk menghasilkan energi yangdiperlukan. Satu molekul glukosa menghasilkan 38 molekul ATP, sedangkanmetabolisme anaerob hanya menghasilkan 2 molekul ATP serta dihasilkannya ionlaktat yang menghasilkan perubahan pH intrasel.Kebutuhan otak secara umum adalah konstan, tetapi secara lokal bervariasidan mampu beradaptasi terhadap pasokan darah. Hal ini mencegah perubahan-perubahan yang mungkin timbul dalam tekanan perfusi yang dipengaruhi olehsistem sirkulasi sentral dengan autoregulasi.Hal ini dapatdicapai melaluikontraksi otot polos terhadap berbagai tingkat resistensi arteri dan arteriole sesuaidengan tekanan luminal. Hal ini diduga akibat respon langsung mekanismedistensi dari otot polos atau suatu reflek neurogenik sistem simpatis. Melaluiautoregulasi yang memungkinkan neuron dapat dipertahankan aliran darah otaktotal diatas rentang yang luas dari tekanan perfusi .11Dalam keadaan normal, aliran darah otak pada orang dewasa antara 5055mL/100 gr otak / menit. Bila aliran darah otak turun hingga kurang dari 18 ml/100gr otak/menit merupakan ambang bawah gagalnya pompa ion.2.2.2Patofisiologi cedera kepalaBenturan pada kepala dapat terjadi pada 3 jenis keadaan12,13:1.Kepala diam dibentur oleh benda yang bergerak.Kekuatanbendayang bergerak akan menyebabkandeformitasakibatpercepatan, perlambatandanrotasiyang terjadisecaracepatdantiba-tibaterhadap kepala danjaringan otak. Traumatersebutbisamenimbulkankompresidanregangan yang bisa24menimbulkanrobekanjaringan dan pergeseran sebagianjaringanterhadap jaringan otak yang lain.2.Kepala yang bergerak membentur benda yang diam.Kepala yang sedang bergerak kemudian membentur suatu benda yangkeras,makaakanterjadiperlambatan yangtiba-tiba,sehinggamengakibatkan kerusakan jaringan di tempat benturan dan pada sisiyang berlawanan. Pada tempat benturan terdapat tekanan yang palingtinggi, sedang pada tempat yang berlawanan terdapat tekanan negatifpaling rendah sehingga terjadi rongga dan akibatnya dapat terjadirobekan.3.Kepala yang tidak dapat bergerak karena menyender pada benda laindibentur oleh benda yang bergerak (kepala tergencet).Pada kepala yang tergencet pada awalnya dapat terjadi retak atauhancurnya tulang tengkorak. Bila gencetannya hebat tentu saja dapatmengakibatkan hancurnya otak.2.3Mekanisme timbulnya lesi pada Cedera Kepala.Ada beberapa hipotesis yang mencoba menerangkan terjadinya lesi padapada jaringan otak dan selaput otak pada cedera kepala.1.Getaran otak.Trauma pada kepala menyebabkan seluruh tengkorak beserta isinyabergetar. Kerusakan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran.Makinbesargetarannyamakinbesarkerusakanyangditimbulkannya13.252.Deformasi tengkorak.Benturan pada tengkorak menyebabkannya menggepeng pada tempatbenturan itu. Tulang yang menggepeng ini akan membentur jaringandibawahnyadanmenimbulkankerusakan padaotak.Padasisiseberangnya,tengkorakbergerakmenjauhdarijaringanotakdibawahnyasehinggatimbulruanganvakumyangdapatmengakibatkan pecahnya pembuluh darah .133.Pergeseran otak.Benturan pada kepala menyebabkan otak bergeser mengikuti arah gayabenturan. Gerakan geseran lurus ini disebut juga gerakan translasional.Geseran ini dapat menimbulkan lesi bila permukaan dalam tengkorakkasar seperti yang terdapat di dasar tengkorak. Kelambanan otak karenakonsistensinyayanglunakmenyebabkangerakannyatertinggalterhadap gerakan tengkorak. Di daerah seberang gerakan otak akanmembentur tulang tengkorak dengan segala akibatnya .134.Rotasi otakPada tahun 1865 Alquie pada percobaannya pada mayat dan hewantelah mengetahui bahwa pada saat benturan kepala, otak mengalamirotasi sentrifugal yang mengakibatkanbenturanotak pada tabulainterna tengkorak. Holbourn (1943) mengatakan bahwa rotasi otakdapatterjadipadabidangsagital,horizontal,koronaldankombinasinya. Gerakan berputar ini tampak disemua daerah kecuali didaerah frontal dan temporal. Di daerah dimana otak dapat bergerak,kerusakan otak yang terjadi sedikit atau tidak ada, Kerusakan terbesar26terjadi di daerah yang tidak dapat bergerak atau terbatas gerakannya,yaitu daerah frontal di fossa serebri anterior dan daerah temporal difossa serebri media. Karena sulit bergerak, jaringan otak di daerah inimengalami regangan yang mengakibatkan kerusakan pada pembuluhdarah dan serat-serat saraf .13Percobaan yang dilakukan oleh Pudenz dan Sheldon (1946) pada keraMacquedengankalvariumyang digantidenganplastik yang transparanmenunjukkan bahwabenturanyangsubkonkusifsajasudah menyebabkanterjadinyagerakanpadaotak didalamtengkorak akibatkelembamannya.Tengkorak berputar pada sumbu servikal dan otak berputar di dalam rongganya.Mereka hanya melihat gerakan rotasi otak di bidang sagitaldan horizontal dantidak dibidang koronal. Kemungkinan gerakan di bidang koronal ada tetapiterbatas karena adanya falks serebri dan tentorium serebelli. Gerakan terbesartampak pada lobus parietalis dan lobus oksipitalis. Gerakan lobus frontal terbatassekali dan gerakan lobus temporalis tidak tampak. Gerakan ini hanya terjadi padakepala yang dapat bergerak dengan bebas. Bila kepala difiksasi hingga tidak dapatbergerak, maka benturan tidak menimbulkan gerakan pada otak. Adanya cairanotak menghambat gerakan otak yang terjadi. Kombinasi gerakan rotasi dantranslasional disebut gerakan angular .132.4Klasifikasi cedera kepalaCedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktiscedera kepala diklasifikasikan berdasarkan : Mekanisme, beratnya dan morfologicedera kepala14,15.27A.Mekanisme cedera kepalaBerdasarkan mekanisme cedera kepala dibagi atas14,15:a.Cedera kepala tumpulCedera kepala tumpul, dapat terjadi1.Kecepatan tinggi berhubungan dengan kecelakaanmobil-Motor.2.Kecepatan rendah, biasanya disebabkan jatuh dariketinggian atau dipukul dengan benda tumpul.b.Cedera kepala tembusDisebabkan oleh : - cedera peluru-cedera tusukanAdanyapenetrasiselaputduramenentukanapakah suatu cederatermasuk cedera tembus atau cedera tumpul.B. Beratnya cedera kepalaGlasgow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatifkelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya penderitacedera kepala14,15.Penilaian GCS terdiri atas 3 komponen diantaranya responmembuka mata, respon motorik dan respon verbal.Respon membuka mataSkorMembuka mata spontan4Buka mata bila ada rangsangan suara atau sentuhan ringan3Membuka mata bila ada rangsangan nyeri2Tidak ada respon sama sekali1Respon motorikMengikuti perintah628Mampu melokalisasi nyeri5Reaksi menghindari nyeri4Fleksi abnormal3Ekstensi abnormal2Tidak ada respon sama sekali1Respon verbalOrientasi baik5Kebingungan (tidak mampu berkomunikasi )4Hanya ada kata kata tapi tidak berbentuk kalimat ( teriakan )3Hanya asal bersuara atau berupa erangan2Tidak ada respon sama sekali1Berdasarkan skor GCS, beratnya cedera kepala dibagi atas :a.Cedera kepala ringan : GCS 14 15b.Cedera kepala sedang : GCS 9 13c.Cedera kepala berat : GCS 3 - 8C.Morfologi cedera kepalaSecara morfologi cedera kepala dapat dibagi atas14,15:a.Fraktur kranium.Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak.Dibagi atas :1.Fraktur kalvaria : bisa berbentuk garis atau bintang Depresi atau non depresi terbuka atau tertutup.2.Fraktur dasar tengkorak :29 Dengan atau tanpa kebocoran cerebrospinal fluid (CSF) Dengan atau tanpa paresis N.VII.b.Lesi intrakranium.Dapat digolongkan menjadi :Lesi fokal : Perdarahan epidural Perdarahan subdural Perdaraha intraserebralLesi difus : Komosio ringan Komosio klasik Cedera akson difus2.5Konsentrasi glukosa darahGlukosa darah berasal dari karbohidrat dari bahan makanan yangdikonsumsi setiap hari. Disamping itu juga diperoleh melalui prosesglukoneogenesis dan glikogenolisis16.Sebagian besar karbohidrat yang dapat dicerna di dalam makanan akhirnyaakan membentuk glukosa. Karbohidrat di dalam makanan yang dicerna secaraaktif mengandung residu glukosa, galaktosa dan fruktosa yang akan dilepas diintestinum. Zat-zat ini lalu diangkut ke hati lewat vena porta hati. Galaktosa danfruktosa segera dikonversi menjadi glukosa di hati .16Glukosa dibentuk dari senyawa-senyawa glukogenik yang mengalamiglukoneogenesis. Senyawa ini dapat digolongkan kedalam 2 kategori16:301.Senyawa yang melibatkan konversi neto langsung menjadi glukosatanpa daur ulang yang bermakna, seperti beberapa asam aminoserta propionat.2.Senyawa yang merupakan produk metabolisme parsial glukosapada jaringan tertentu dan yang diangkut ke hati serta ginjal untukdisintesis kembali menjadi glukosa.Selain itu proses glikogenolisis juga menjadi sumber glukosa didalamdarah. Glikogenolisisberarti pemecahan glikogen yang disimpan sel untukmenghasilkan kembali glukosa di dalam sel.Untuk mempertahankan kadar glukosa darah dalam batas normal, tubuhmempunyai mekanisme glukoregulasi yang mengatur keserasian ketiga prosestersebut diatas17.Faktor-faktor yang berperan dalam glukoregulasi adalah :1.autoregulasi.2.regulasi hormonal.3.regulasi neural.2.5.1 AutoregulasiMeningkatnya absorbsi glukosa oleh saluran cerna, akan meningkatkankadarglukosaintrahepatiksecaraparallel.Melaluiprosesenzimatik,hiperglikemia ini secara langsung menekan produksi glukosa endogen. Setelahterjadi penghambatan aktivitas enzim fosforilase dan glukosa 6 fosfatase, makaenzim glikogen sintetase akan diaktifkan. Walaupun berbagai jaringan tubuhmempunyai enzim glikogen sintetase untuk mensintesis glikogen dan enzimfosforilase untuk hidrolisis glikogen, hanya hati dan ginjal yang memiliki glukosa316 fosfatase, yaitu enzim yang diperlukan untuk mengeluarkan glukosa ke dalamsirkulasi16,17.Apabila pada suatu saat kadar glukosa dalam sirkulasi berkurang, hatisebagai satu-satunya organ pembentuk glukosa endogen akan mempertahankankadar minimal glukosa dalam sirkulasi.2.5.2 Regulasi hormonal.Hormon-hormon yang berperan dalam glukoregulasi17:1.ngsi untukmenurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkatkanambilan glukosa di jaringan.2. meningkatkan glikogenolisisdenganmengaktifkanenzimfosforilase. Hormon ini juga meningkatkan glukoneogenesisdari asam amino dan laktat dengan menghasilkan cAMP. Halini akan mengakibatkan peningkatan kadar glukosa darah.3.Glukokortikoid. Disekresikan oleh korteks adrenal. Hormon inimeningkatkanglukoneogenesis.Haliniterjadikarenapeningkatan katabolismedijaringan,peningkatan ambilanasam amino oleh hati, dan peningkatan enzim transaminasesertaenzimlainnyayangberhubungandenganglukoneogenesis.4.Epinefrin,disekresikanolehmedullaadrenal.Hormoninimenyebabkan glikogenolisis di hati serta otot karena stimulasienzim fosforilasi dengan menghasilkan syclic AMP (cAMP). 325.Growth hormon, disekresikan oleh kelenjar hipofisis anterior.Hormon ini menurunkan ambilan glukosa dijaringan tertentu.Sebagianefekinitidaklangsung,karenahormoninimemobilisasi asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan asamlemak itu menghambat penggunaan glukosa.Bilaterjadihipoglikemia,sekresihormonglukagon,epinefrin,glukokortikoid dan growth hormon, yang juga dikenal sebagai counterregulatoryhormon akan meningkat.2.5.3 Regulasi neural.Perangsangansaraf simpatis pada hati, akan menurunkan cadanganglikogen dalam hati dan akan meningkatkan produksi glukosa endogen hatisehingga terjadi hiperglikemi. Sebaliknya perangsangan saraf parasimpatis, akanmeningkatkancadanganglikogenhatisertamenurunkanproduksiglukosaendogen hati. Pada tingkat organ target, faktor neural ini diperankan olehnorepinefrin sebagai neurotransmitter simpatetik akson terminal. Mekanismekerjanya serupa dengan epinefrin yaitu melalui syclic AMP (cAMP)16,17,18.Pada tingkat yang lebih tinggi dari target organ, regulasi neural diatur olehhipotalamus.Bagiannukleusventromedialishipotalamus(VMH)bersifatsimpatetik sedangkan nukleus lateralis hipotalamus (LH) bersifat parasimpatetik.Keduanukleushipotalamusiniberpengaruh terhadap glikogenolisisdanglukonesismelaluipelepasankatekolamin yang akanmengaktivasienzimfosforilase dan glikogen sintetase di hati melalui aktivasi syclic AMP (cAMP)17.332.6Respon metabolisme pada cedera kepalaPada cedera otak berat timbul banyak perubahan metabolisme dan sekresihormon yang merupakan mekanisme pertahanan tubuh. Terdapat kaitan yangkompleks antara pengadaan energi, keseimbangan cairan dan elektrolitdanaktivitas endokrin. Cedera otak biasanya diikuti dengan kenaikan penggunaanenergi dan metabolisme basal, yang setara dengan berat ringannya cedera. Energidiperoleh dari deposit di jaringan endogen lewat proses kenaikan kecepatanglukoneogenesis, glikogenolisis dan proteolisis. Perubahan metabolisme tersebutdiatur oleh aktivitas neuroendokrin, ditandai kenaikan ekskresi nitrogen urine,perubahan substrat plasma dan konsentrasi hormon .19Responmetabolismepadacedera otak lebih intensdanlebih lamadibanding jenis cedera di organ lain, karena otak merupakan pusat pengendalibanyak proses fisiologis. Stimulus yang beraksi sentral menimbulkan respon yanglebih berat dibanding yang di perifer .202.6.1Hipermetabolisme.Penderita cedera otak berat selalu mengalami 2 masalah pokok yaitukerusakan otak dan gangguan sistemik yang bersifat tidak langsung. Salah satunyaadalah hipermetabolisme yang berkorelasi dengan berat ringannya cedera otakberat. Metabolisme diukur dengan istrumen yang disebut measured energyexpenditure (MEE). Lebih dari 15 peneliti mendapatkan kenaikan MEE padacedera otak berat. 40 % penderita cedera otak mempunyai MEE diatas normal,yang mencapai normal kembali setelah 2 minggu tergantung dari berat ringannyacedera kepala yang di alami. Pemberian nutrien, steroid dan adanya infeksi secarastatistik tidak signifikan menaikkan tingkat metabolisme sedangkan kenaikan34tekananintrakranialdanperadanganotak berkaitaneratdengankenaikanmetabolisme21,22.Akibat kenaikan metabolisme adalah kelemahan otot dan penurunan beratbadan. Juga terjadi peningkatan kebutuhan akan adenosin trifosfat (ATP) untukmenyokong kerja jaringan dan organ .13Kerusakan di dalam jaringan otak dapat meningkatkan respon terhadaprangsangandariperifer.Tonusototyang meninggidanhipertensiturutmeningkatkanmetabolisme.Peningkatanmetabolismemencapaipuncaknya,dapat hingga 170% pada hari ke 5 11 setelah trauma. Metabolisme menurunpada penderita cedera kepala yang mengalami kelumpuhan, yang mendapat terapibarbiturat dan obat-obat yang menghambat gerakan otot dan penderita denganpenurunan kesadaran13,23.2.7Mekanisme hiperglikemia pada cedera kepalaDalam keadaan trauma, tubuh berusaha untuk mempertahankan kadarglukosadarah.Terdapatmekanismekontroldalammempertahankankadarglukosa darah dari berbagai stres baik fisik maupun psikis misalnya pada cederakepala.Hiperglikemia reaktif dapat terjadi sebagai reaksi non-spesifik terhadapterjadinya stres akibat kerusakan jaringan. Reaksi ini adalah fenomena yang tidakberdiri sendiri dan merupakan salah satu aspek perubahan biokimiawi multipelyang berhubungan dengan cedera kepala fase akut. Keadaan ii dapat puladijumpai pada keadaan luka bakar, stroke, prosedur operasi dan infark miokardakut. Hiperglikemia yang terjadi tergantung pada lokasi serta beratnya kerusakan35jaringan otak akibat cedera kepala. Dalam keadaan stress, ada 2 komponen utamasebagai respon adaptasi terhadap stress yaitu :1.Sistem saraf autonom simpatis2.Sistem Corticotropin-releasing hormon (CRH)Pusat sistem simpatis terletak di batang otak. Aktivasi sistem ini akanmenyebabkan terjadinya pelepasan katekolamin (epinefrin) yang mempunyai efeksangat kuat terhadap reaksi glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam hati,sehinggaakanmeningkatkanpelepasanglukosaolehhatimasuk kedalamsirkulasi, selain itu juga menghambat pemakaian glukosa di jaringan perifer. Jugaakanmenghambatsekresiinsulin olehsel betapankreas.Norepinefrin,mempunyaiefek lemahterhadap glikogenolisisdalamhati,tetapidapatmerangsang glikoneogenesis karena mempunyai efek lipolisis yang kemudianmemberi asupan gliserol bagi hati. Laktat juga merupakan prekursor yang pentingbagi glukosa dalam hati dan merupakan refleksi peningkatan glikogenolisis dijaringan perifer dan kemungkinan down regulation dari piruvat dehidrogenase.Laktat akan berfungsi sebagai substrat alternatif bagi proses glukoneogenesisdalam keadaan stress katabolik. Gliserol akan masuk ke dalam hati untukberpartisipasi dalam proses glukoneogenesis, setelah dilepas dari jaringan adiposa,karenakecepatan lipolisisakanmeningkatsebagaiakibatsekresihormoncounterregulatory24,25.Sistem CRH tersebar di seluruh bagian otak tetapi paling banyak terdapatdinukleusparaventrikulerhipotalamus.PerangsangansistemCRH akanmengaktivasiaksishipofisis-adrenal.Hipofisisakanmenghasilkanadrenocorticotropin hormone (ACTH) , yang akan merangsang korteks adrenal36untuk melepas kortisol. Efek kortisol terhadap metabolisme karbohidrat adalahperangsangan proses glukoneogenesis (6-10 kali lipat) dan selanjutnya akanmeningkatkan kadar glukosa dalam darah.Selain itu, stres dan kerusakan jaringan juga akan merangsang sekresihormon pertumbuhan (growth hormon) yang juga mempunyai efek diabetogenik,mengurangi pemakaian glukosa24,25.Sitokinseperti tumor necrosis factor (TNF) mengubahmetabolismeglukosa dengan mempengaruhi fungsi sel-sel pankreas sehingga mengakibatkanterjadinya intoleransi glukosa26.Padacederaotak metabolismebasaldapatmeningkathingga30%.Mekanismemungkin bersifatneural,kimiawi atau hormonal.Katabolismemeningkat dengan kehilangan Nitrogen mencapai 100 mg/kgbb/24 jam. Padakeadaan ini protein lebih banyak diurai. Asam amino yang terurai dari proteolisisdiantaranya digunakan untuk pembentukan glukosa. Alanin, setelah keluar dariotot di dalam hepar diubah menjadi glukosa dan dalam proses ini terbentukureum. Di dalam otot glukosa diubah menjadi asam piruvat yang kemudiandiubah kembali menjadi alanin dengan proses transaminase dari valin, leusin danisoleusin. Siklus alanin ini berperan memberikan glukosa. Sumber glukosa lainialahglutamindengandeaminasi,dalamreaksiiniterbentukamonia.Pembentukan glukosa yang berlebihan oleh hepar dengan menggunakan alaninyang berasal dari penguraian protein otot akan menyebabkan semakin tingginyakadar glukosa dalam darah13,27,28.37Gambar. 1 Mekanisme hiperglikemia reaktif.2.8Pengaruh hiperglikemia terhadap kerusakan otak.Setelah cedera kepala terjadi degenerasi neural yang merupakan kombinasikondisi primer maupun sekunder. Proses sekunder melibatkan mekanisme yang Efekdiabetogenik CEDERA KEPALA Growth Hormon Aktivasi Simpatis -Sekresi insulin 38kompleks sehingga bisa terjadi iskemik tergantung pada beratnya cedera kepalayang dialami dan komplikasi yang terjadi akibat cedera kepala. Proses iskemikyang terjadi setelah cedera kepala akan mengakibatkan depolarisasi membranneuron yang menyebabkan pelepasan glutamat. Terlepasnya neurotransmitterglutamat dan aktivasi reseptor glutamat spesifik menyebabkan aktivasi reseptor N methyl D aspartate (NMDA) dan reseptor Alphaamino 3 hydroxy -5-methyl -4- isoxazole propionic acid (AMPA ) serta kainat. Aktivasi reseptorNMDA menyebabkan influks ion Ca2+dan Na+.Hal ini juga mengaktivasireseptormetabotropiksehinggaterjadipelepasaninositoltrifosfatsertadiasilgliserol di dalam sel3,29,30.Meningkatnya kalsium intraselular akan mengaktifkan enzim fosfolipasesehingga terbentuk asam arakidonatyang metabolismenya dapat menghasilkaneikasanoid. Metabolisme eukasanoid menimbulkan pembentukan radikal bebas.Semua radikal bebas yang terbentuk dapat mengawali timbulnya peroksidasi lipidsehingga terjadi kematian sel . Hal ini akan memperburuk defisit neurologis yangterjadi31,32.Pada penderita cedera kepala berat dengan hiperglikemia akan menghasilkan lebihbanyak glutamat9,10,33.Selain itu akibathiperglikemiadapatpulaterjadipenurunan aliran darah ke otak akibat hiperosmolalitas darah serta terganggunyafosforilasi oksidatif dan produksi ATP. Keadaan hipoksia setelah cedera kepala,glukosa akan mengalami metabolisme anaerob menjadi asam laktat dan hasilakhirnya akan menyebabkan terjadinya asidosis intraseluler dan ekstraseluler yangakan menyebabkan terjadinya kerusakan neuron,jaringan glia dan jaringanvaskuler.39Dikatakanbahwapadapenderitacederakepalayang mengalamihiperglikemiaakanterjadihiperosmolalitasyang mengakibatkan penurunankonsumsi oksigen sebesar 18% dan penurunan aliran darah ke otak sebesar17 % .32.9Disability rating scale (DRS).Untuk menilai perbaikan pada penderita cedera kepala, ada beberapa skala yangdipergunakan, salah satu diantaranya adalah Disability rating scale (DRS). DRSdapat dipergunakan untuk menilai adanya34,35:1.Impairment ( kelemahan)2.Disability ( ketidak mampuan )3.Handicap ( kecacatan )Cara penilaian Disability rating scaleAngka maximum pada DRS adalah 29 yang merujuk pada keadaanvegetatif state. Untuk penilaian DRS yangvalid sebaiknya dilakukan padapenderita tanpa ada pengaruh obat anestesia, obat-obat yang mempengaruhikognitif dan jangan dilakukan pada penderita yang habis kejang atau penderitayang baru pulih dari pengaruh anestesi umum.Nilai DRS dihitung berdasarkan34,35:Respon membuka mataSkorMembuka mata spontan0Buka mata bila ada rangsangan suara atau sentuhan ringan1Membuka mata bila ada rangsangan nyeri2Tidak ada respon sama sekali340Kemampuan berkomunikasiOrientasi baik0Kebingungan (tidak mampu berkomunikasi )1Hanya ada kata kata tapi tidak berbentuk kalimat ( teriakan )2Hanya asal bersuara atau berupa erangan3Tidak ada respon sama sekali4Kemampuan motorikMengikuti perintah0Mampu melokali rangsangan1Reaksi menarik ekstremitas yang dirangsang2Fleksi abnormal bila dirangsang nyeri3Ekstensi abnormal bila dirangsang nyeri4Tidak ada respon sama sekali5Kemampuan kognitif untuk makan, toilet, mengurus diriComplit0Penderita dalam keadaan sadar sehingga dia mengetahui bagaimana cara makan,bagaimana buang air besar / kecil, bagaimana mengurus dirinya sendiri, danpenderita mengetahui dimana aktifitas tetsebut harus dilakukan.Partial1Kesadarannya terhadap kebutuhan makan, BAB / BAK, mengurus dirinya bersifatintermitten.41Minimal2Penderita jarang sekali menyadari waktu makan, BAB / BAK, mengurus dirinyadengan benar, sehingga perlu dipertanyakan apakah dia mengetahui bagaimanacara makan, BAB / BAK, cara mengurus dirinya sendiri.Sama sekali tidak mampu.3Penderita sama sekali tidak sadar bagaimana cara makan, BAB, BAK, caramengurus dirinya sendiri. Penderita tidak mampu memberikan informasi berupatanda atau suara jika dia menginginkan makan, BAB / BAK.Derajat fungsionalMandiri0Penderita mampu melakukan seluruh aktifitasnya tanpa dibatasi permasalahanfisik, mental, sosial, emosional.Mandiri dalam keadaan tertentu1Penderita mampu beraktifitas secara mandiri jika ada fasilitas atau alat-alattertentu (Bantuan mekanik)Ketergantungan ringan2Penderita mampu melakukan hampir semua aktivitasnya tapi memerlukan bantuansecara fisik, kognitif atau emosional (membutuhkan orang lain untukmenolongnya)Ketergantungan sedang3Penderita mampu untuk mengurus dirinya sendiri walaupun tidak sempurna, tetapiharus selalu membutuhkan orang lain untuk menolongnya.Ketergantungan berat4Pasien membutuhkan bantuan hampir diseluruh aktifitasnya dan membutuhkanorang lain terus menerus.42Ketergantungan total5Tidak mampu untuk mengurus dirinya sendiri dan membutuhkan perawatan 24jam penuh.Employability atau adaptasi psikososialPoin ini membutuhkan kemampuan kognitif dan fisik yang baik. Sehinggauntuk menilai adaptasi psikososial diperlukan hal-hal seperti dibawah ini.1.Penderita mampu untuk mengerti dan mengingat instruksi yang diberikan.2.Dapat merencanakan atau mencari jalan keluar dari suatu permasalahanyang sederhana sesuai dengan tingkat pendidikannya.3.Mampu menyelesaikanperhitungankeuangan sesuaidengantingkatpendidikannya.4.Mampu untuk bepergiankesuatu tempatdenganmenggunakanalattransportasi yang efektif.Cara penilaian .Tidak terbatas0Terbatas pada pekerjaan tertentu ( mampu berkompetisi)1Hanyamampu melakukanpekerjaantertentuolehkarenaketerbatasankemampuan atau keterbatasan fisik. Penderita dapat merencanakan mengambilkeputusan pada berbagai masalah yang dihadapi sesuai dengan pekerjaan dantingkat pendidikannya.Tidak kompetitif2Penderita tidak mampu berkompetisi ditempat pekerjaannya oleh karenaketerbatasan fisik yang dimilikinya, dan tidak mempunyai inisiatif sendiri43dalam pekerjaannya, serta tidak mampu dalam mengambil keputusan didalampekerjaannya.Tidak mampu melakukan pekerjaan apapun3Penderitamempunyaiketerbatasanpsikososialyang beratdanketidakmampuan dalam bekerja.Klasifikasi Disability rating scale (DRS)370None1Mild2 3Partial4 6Moderate7 11Moderate severe12 16Severe17 21Extremely severe22 24Vegetative state25 29Extremely vegetative state.442.10KERANGKA TEORI ACTH Kortisol SGOT,SGPT, Asam arakidonat Peroksidasi lipid CT scan otak Defisit nerologisDRS Asidosis seluler Asam laktat Inositol trifosfat danDiasil gliserol Osmolalitas Eikasanoid Cedera kepala Pelepasan NeurotransmitterExitatory ( Glutamat ) CRH Katekolamin Growth hormon Kadar gula darah Rreseptor NMDA danAMPA ion Ca2+dan N+ Insulin Ada kelainan struktural Tanpa kelainan struktural 452.11KERANGKA KONSEP2.12Hipotesis Penelitian Makin tinggi kadar gula darah pada penderita cedera kepala tertutupderajat sedang-berat dengan gambaran brain CT Scan normal, makintinggi skore disability rating scale. Kadar gula darah pada Cederakepala tertutup derajat sedangberat dengan gambaran brain CTscan normal DisabilityRatingScale