BAB IPENDAHULUAN

Sirosis hepatis merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit hati.Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi.Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang khas.1,2,3Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000 kematian per tahun di Amerika Serikat.Sirosis merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh kematian di AS.Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus (virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai macam penyebab lain yang jarang ditemukan.Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah 3.5% dari seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional.Tindakan yang tepat dapat dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko, etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati.Oleh karena itu, kami mengambil kasus ini sebagai bahan presentasi kasus,dengan harapan kami dan teman sejawat mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan penatalaksanaan yang tepat berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan untuk kasus ini.

BAB IILAPORAN KASUS

2.1 IDENTIFIKASI PASIENa. Nama : Tn.SM b. Umur : 64 tahunc. Jenis Kelamin: Laki-lakid. Agama: Islame. Pekerjaan : Petanif. Alamat: Sumber Rejo Pulau Rimau g. Status: Menikahh. No Rekam Medis: 888987i. Tgl masuk RS: 28 April 2015

2.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 16 April 2015, pukul 10.00 WIB)a. Keluhan UtamaPerut terasa semakin membesar sejak 1 bulan SMRSb. Keluhan TambahanBadan terasa lemas dan mudah sesak saat berjalan 50 mc. Riwayat Penyakit Sekarang 1 bulan SMRS, Os mengeluh perut terasa membesar yang dirasakan dari celana Os yang semakin sempit, nyeri (-), perut terasa penuh saat makan terlalu banyak dan os merasa lebih cepat kenyang. Mual (-), muntah (-), demam (-), sembab di wajah pada pagi hari (-), sembab di kedua tungkai kaki (+). Os juga meengeluh badan terasa lemas. Os mengeluh sasak apabila berjalan jauh 50 m. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi, dan posisi. Sesak berkurang dengan istirahat. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os belum berobat. 1 minggu SMRS os mengeluh perut semakin membesar, perut terasa penuh, mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun, sembab di kedua kaki (+), badan semakin lemas, pandangan berkunang-kunang (+) nyeri dada (-). Os juga masih mengeluhkan sesak nafas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi, dan posisi.Os tidur dengan 1 buah bantal. BAB dan BAK tidak ada keluhan. Os lalu berobat ke RSUD Banyuasin dan dirujuk ke RSMH.Os sudah dirawat selama 9 hari dan mendapat transfusi darah sebanyak 4 kantong. Keluhan badan lemas dan penglihatan berkunand-kunang. Os juga telah dilakukan parasintesis pada tanggal 6 Mei 2015 dan keluhan sesak berkurang.

d. Riwayat Penyakit Dahulu Penderita pernah menderita sakit Hepatitis B pada tahun 2011 dan dinyatakan sembuh, penderita pulang. Riwayat minum alkohol (-) Riwayat merokok (-) Riwayat darah tinggi disangkal Riwayat kencing manis disangkal Riwayat BAK berbusa (-), berpasir (-) Riwayat trauma (-) Riwayat cacar air (+) Riwayat batuk (+) Riwayat Influenza (+) Riwayat Gastritis (+) Riwayat perdarahan (gusi berdarah, mimisan) (-) Riwayat minum jamu-jamuan (+) 1 minggu sekali Riwayat mengonsumsi obat-obat reumatik disangkale. Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat keluarga sakit kuning atau sakit yang sama dengan pasien disangkal. Riwayat Asthma ada, ayah os. Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal. Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan pada tanggal 16April2015, pukul 10.30 WIB)a. Keadaan Umum1. Keadaan umum: tampak sakit sedang2. Kesadaran: compos mentis3. Tekanan darah: 110/70 mmHg4. Nadi: 96 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup5. Pernapasan: 24 x/menit6. Suhu tubuh: 36,4oC7. Berat badan:53kg8. Tinggi badan:160 cm9. IMT: 20,7010. Lingkar perut: 98 cm11. Status gizi:Normoweight ( ascites + edema pretibial )

b. Keadaan Spesifik1. KepalaNormosefali, simetris, ekspresi tampak sakit sedang, warna rambut hitam, alopesia (-).2. MataEdema palpebra (-/-),konjungtiva palpebral pucat (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil bulat isokor, refleks cahaya +/+, diameter 3mm/3mm.3. HidungTampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi lapang, tidak keluar cairan, epistaksis (-).4. MulutSariawan (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi papil (-), pembesaran tonsil (-).5. TelingaTampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus externus lapang, tidak ada keluar cairan.6. LeherJVP (5-2) cmH2O, struma (-), isthmus (-), pembesaran KGB (-).7. ThoraksParu Inspeksi: spider naevi (-),ginekomastia (-), statis: simetris, dinamis: kiri sama dengan kanan. Palpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus melemah pada ICS IV dekstra dan sinistra. Perkusi: sonor di kedua lapang paru, redup setinggi ICS IV dekstra dan sinistra, batas paru-hepar sulit dinilai, batas paru-lambung sulit dinilai. Auskultasi: vesikuler menurun setinggi ICS IV dekstra dan sinistra, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)Jantung Inspeksi: ictus cordis terlihat pada ICS III Palpasi: ictus cordis teraba pada ICS III Perkusi: batas atas ICS II, batas kanan dan kiri sulit dinilai Auskultasi: HR 96 x/menit, reguler, tidak ada pulsus defisit, HR=PR, murmur (-), gallop (-)

8. Abdomen Inspeksi:cembung, venektasi (+), spider naevi (-), hernia umbilikalis (-), massa (-) Palpasi: tegang, nyeri tekan (-),hepardan lien sulit dinilai, undulasi (+), ballottement (+) Perkusi: redup (+), shifting dullness (+) Auskultasi: bising usus (+) normal9. Genitalia: edema skrotum (-)10. Ekstremitas: palmar eritem (-/-), edema pretibial (+/+), akral pucat (+/+)

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Laboratorium RSMH( 1 Mei 2015 )PemeriksaanHasilNilai NormalInterpretasi

KIMIA KLINIK

Bilirubin Total3,41,0Meningkat

Bilirubin Direk2,00,25Meningkat

Bilirubin Indirek1,40,8Meningkat

Albumin2,83,5-5,2Menurun

Globulin3,21,3-2,7Meningkat

SGOT300-35Normal

SGPT520-45Meningkat

b. Laboratorium RSMH ( 8 April 2015 )PemeriksaanHasilNilai NormalInterpretasi

DARAH RUTIN

Hb9,814-18 g/dLMenurun

Ht3040-50 vol%Menurun

Leukosit4,7005000-10000/mm3Normal

Trombosit78,000150-400 103/LMenurun

Hitung jenisBasofilEosinofilSegmenLimfositMonosit026125120-1 %1-3 %50-70 %20-40 %2-8 %NormalNormalNormalNormalMeningkat

KIMIA KLINIK

Glukosa Sewaktu95