bab 1 kardio.docx

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskular saat ini merupakan penyebab banyak kematian di

negara berkembang dan diperkirakan menjadi semakin banyakpada tahun 2020.

Pada saat ini coronary artey disease (CAD) merupakani prevalensi paling banyak

dan berhubungan dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Presentasi

klinis CAD termasuk silent iskemia, agina pektoris stabil, angina tidak stabil,

infark miokard, gagal jantung dan kematian tiba-tiba. Pasien dengan nyeri dada

merupakanpresentasi paling banyak dari semua hospitalisasi akut di Eropa.1

Di Amerika Serikat setiap Tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena

angina pektoris tak stabil: dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat

serangan infark jantung yang batal atau meninggal setelah diagnosis ditegakkan.2

Unstable angina (UA) dan berhubungan dekat dengan non ST

segmentelevation myocardial infarction (MI/STEMI) adalah manifestasi paling

banyak dan melibatkan 1,5 juta hospitalisasi di United States. UA dan NSTEMI

adalah bagian dari ACS, dengan karakteristik imbalans antara penggunaan

oksigen miokard dan aliran darahnya.3

Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA

menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker

jantung.1

Penatalaksanan UA/NSTEMI telah disusun dalam pedoman yang disusun

oleh American College of Cardiology dan American Heart Association (AHA)

dan juga dibuat oleh European Society of Cardiology dan memiliki kemiripan

dengan guideline Amerika.2

Dengan pengobatan farmakologis, berbagai penelitian menunjukkan

bahwa dalam 1 tahun pertama, variasi persentase penderita UA yang mengalami

1



infark miokard berkisar antara 6-60% dengan tingkat kematian 1-40%. Penelitian

Heng dan kawan-kawan melaporkan bahwa selama perawatan di rumah sakit

terdapat 26% penderita ATS dengan angina berulang mengalami infark miokard.

Sedangkan tanpa angina berulang hanya 10%.

Demikian juga Julian melaporkan dalam 1 tahun, 8% penderita ATS

mengalami IM dengan tingkat kematian 12%. Yetty (1985-1987) di RS Jantung

Harapan Kita meneliti 12 faktor risiko tinggi untuk terjadinya IM pada UA antara

lain umur 60 tahun, stres, riwayat angina, riwayat infark, hipertensi, DM, riwayat

keluarga, kebiasaan merokok, rasio torak jantung (CIR) 60% dan angina berulang.

Ternyata didapatkan kebiasaan merokok, CIR 60% dan angina berulang

mempunyai hubungan bermakna terhadap terjadinya IM pada UA dan kombinasi

dari ketiga faktor tersebut meningkatkan kejadian IM. Juga dilaporkan kejadian

IM pada fase perawatan dari rumah sakit adalah 6,25% dengan tingkat kematian

2,08% sedangkan pada fase pemeriksaan tindak lanjut 20,45% dengan tingkat

kematian 0%.4

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi UA/NSTEMI

Menurut Tresnohadi unstable angina adalah: 1) pasien dengan angina yang masih baru

dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali

perhari. 2) pasien dengan angina yang makin bertambah berat., sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat, sedangkan faktor presipitasi semakin

ringan. 3) pasien dengan angina pada waktu istirahat.2

Menurut AHA 2013 Unstable angina/STEMIadalah sindrom klinis bagian dari sindrom

koroner akut biasanya, tetapi tidak selalu disebabkan oleh aterosklerosis pada CAD dan

berhubungan dengan peningkatan resiko kematian jantung dan infark miokard lanjut. Pada

spektrum SKA, UA/NSTEMI adalah ditemukan melalui elektrokardiografi dengan depresi

segmen ST atau inversi gelombang T prominen danatau hasil positif dari biomaker nekrosis

(troponin) pada ketidak hadiran elevasi segmen ST dan pada kelainan klinis yang sesuai.5

Unstable angina dan infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) biasanya

disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis arteri koroner dengan lanjutan trombosis transien

dan berulang dan vasokonstriksi dengan unstable angina, dan sedikit lebih lamatetapi terdapat

masih oklusi arteri koroner yang transien atau subtotal dan vasokonstriksi pada pasien

NSTEMI.6

2.2 Etiologi

3



Terdapat faktor resiko yang menyebabkan terjadinya ACS, yaitu berupa faktor resiko

yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:

Umur

Gender

Riwayat keluarga

b. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:

Diabetes

Metabolik sindrom

Abnormalitas lipid.1

2.3Patofisiologi

Angina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST diketahui

merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis

sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI

ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti nekrosis miokard

berupa peningkatan biomarker jantung.Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena

iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2

miokard.2

Manifestasi klinis yang tipikal NSTEMI adalah rasa berat atau tekanan retrosternal

yang menyebar ke tangan kiri, leher atau rahang, yang dapat intermitten (biasanya dalam

beberapa menit atau lebih lama) atau menetap. Keluhan ini mungkin disertaidengan gejala

lain seperti, diaporesis, nausea, nyeri abdomen, dispnea, dan sinkop. Bagaimanapun,

manifestasi atipikal jarang terjadi,

seperti nyeri epigastrium, gangguan digestif, dan penigkatan sesak nafas, manifestasi ini

sering muncul pada usia tua (75 tahun),wanita, pasien diabetes, gagal ginjal kronik atau

demensia.1

4



Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-

sama yaitu :

a. Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting unstable angina, sehingga tiba-tiba

terjadi oklusi subtotal atau total pembuluh darah koroner yang sebelumnya mempunyai

penyempitan yang minimal. Dua pertiga pembuluh darah yang mengalami ruptur

sebelumnya mengalami penyempitan kurang lebih 50%. Plak ateroklerosis terdiri dari inti

yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibroti cap). Plak yang

tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel

makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal

atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak

yang paling lemahkarena adanya enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag dan secara

enzimatik melemahkan dinding plak.2

b. Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga

menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan

keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.4

c. Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga

penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat

pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya

ATS.4

d. Vasospasme

Diperkirakan ada disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet

berperan dalam perubahan tonus pembuluh darah dan mnyebabkan spasme.2

Banyak faktor yang memodulasi tonus otot arteri yaituhipoksia, katekolamin endogen,

dan substansi vasoaktiv yang bisa dihasilkan dari platetlet atau dari endotel.7

5



e. Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan dapat juga disebabkan karena terjadinya proliferasi dan

migrasi dari otot polos sebagai reaksi erhadap kerusakan endotel adanya perubahan bentuk

dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh

darah dengan cepat dan keluhan iskemia.2

Penyebab paling banyak berhubungan dengan imbalans yang disebabkan oleh

kurangnya suplai oksigen ke miokardium, terdapat 5 mekanisme yang terlibat,

ketidakseimbangan prinsipnya disebabkan oleh kebutuhan miokardium yang meningkat.5

Tabel. Penyebab UA/NSTEMI

Patofisiologi molekular dan selular paling banyak dari plak aterosklerosis yang ruptur

adalah inflamasi arterial, yang disebabkan magen noninfeksius (lipid oxidized) dan mungkin

infeksi, yang menyebabkan perluasan plak dan ketidakstabilan, ruptur atau erosi dan

trombogenesis. Aktivasi makrofag dan limfosit T terlokasi pada plak meningkatkan ekspresi

enzim sperti metalloproteinases yang disebabkan oleh penipisan dan distrupsi plak, yag dapat

berkembang menjadi UA/STEMI. Karena gejala UA/NSTEMI dan STEMI hampir sama

6



sehingga meminta evaluasi medis, sehingga diperlukan penilaian presentasi klinis

prediagnostik antara UA atau MI (NSTEMI atau STEMI). 5

Gambar. Pembagian Sindrom Koroner Akut

Klasifikasi berdasarkan EKG:

a. Pasien dengan nyeri dada akut dan persisten (>20 menit) dan dan merupakan oklusi

total arteri koroner, paling banyak pasien berkembang menjadi ST elevasi MI

(STEMI). Terapi objektiv diberikan cepat,lanjut perfusi dan priamary angioplasty atau

fibrinolitik.

b. Pasien dengan nyeri dada akut tanpa ST elevasi persisten. Pasien mengalami ST

depresi dan T inversi transien atau persisten. Strategi inisial terhadap pasien kini

bertujuan untuk menghilangkan iskemia dan gejala. Pada akhirnya, diagnosa kerja

dari STEMI dan ACS adalah berdasarkan penilaian troponin.1

Penilaian Resiko

7



8



9



2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari NSTEMI meliputi bermacam-macam. Seperti:5

Lama nyeri >20 menit pada saat istirahat

Onset baru angina (kelas II atau kelas III klasisikasi CCS)

Angina post MI

Tabel. klasifikasi derajat angina pektoris menurut Canadian cardiovacular Society

Rekomendasi AHA

Kelas I

1. Riwayat, pemeriksaan fisik, EKG 12 lead, dan biomarker jantung inisial harus

dilakukan untuk menilai pasien dengan nyeri dada dalam 1 dari 4 kategori: nonkardiac

diagnosis, angina stabil kronik, kemungkinan ACS, dan ACS

2. Pasien dengan peluang atau kemungkinan ACS dengan EKG dan biomarker

normalharus diobservasi pada fasilitas dengan monitoring jantung dan EKG ulang dan

pengukuran biomaker jantung ulang dengan interval spesifik. minimal or no

necrosis.pasien dengan UA/NSTEMI, gejala yang berulang mengarah pada ACS

danatau EKG ST segmen deviasi, atau biomarker jantung positifyang memiliki

hemodinamik stabil ditempatkan pada rawat inap untuk bed rest dengan monitoring

10



irama kontinu dan observasi ketat untuk iskemik rekuren dan dengan salah satu

strategi invasiv atau konservatif. Pasien dengan ketidaknyamanan berlanjut danatau

hemodinamik tidak stabil harus dihospitalisasi dalam 24 jam pada coronary care unit

3. Pasien dengan suspek ACS yag mengalami atau suspek IHD, jika EKG 12 lead dan

biomarker jantung normal, tes stres untuk memprovokasi iskemik dilakuan pada ED,

pada unit chest pain, atau pasien rawat jalan pada waktu tertentu (dalam 72 jam)

sebagai alternatif pada penyembuhan pasien. Pasien dengan resiko renah dengan

dengan hasil diagnostik tes negatif: ts dapat dilakukan mengatur pasien keluar.5

2.5 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan EKG

Sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak stabil.

Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.

Gelombang T negatif juga merupakan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan

gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan

gekombang T negatif kurang dari 2 mm. Tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan

karena hal lain. Pada angina tak stabil 45 mempunyai EKG normal. Dan pada STEMI 1-6%

EKG juga normal.

c. Pemeriksaan ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk mendiagnosis unstable angina

secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi

mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan prognosis kurang

baik.

d. Pemeriksaan laboratorium

11



Pemeriksaan troponin T, I dan pemeriksaan CKMB telah diterima sebagai petanda paling

penting dalam diagnosis SKA. Menurut european Society of cardiology (ESC) dan ACC

dianggap ada mionekrosis bila troponin T dan I positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif

dalam 2 minggu.CKMB kurang spesifik untuk mendiagnosa karena juga ditemukan pda otot

skeletal, tapi berguna untuk mendiagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa

jam dan kembali normal dalam 48 jam.

2.6 Penatalaksanaan

Empat terapi utama yang harus dipertimbangkan pada pasien NSTEMI:

Terapi antiiskemia

Terapi antiplatelet/antikoagulan

Tera nvasiv (kateterisasi dini/revaskularisasi)

Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS (IPD)

Terapi anti iskemik

untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi

awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi antiiskemia terdiri dari nitrogliserin

sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, penyekat beta oral. Antagonis kalsium

ninhidropiridine diberikan pada pasien dengan iskemik refrakter atau yang tidak toleran

dengan obat penyekat beta.

Rekomendasi anti iskemik AHA :

Kelas I

Bedrest dengan monitoring EKG kontinu direkomendasikan untuk semua pasien

UA/NSTEMI pada hospitalisasi awal

Oksigen diberikan jika saturasi oksigen <90%, respiraory distress, atau dengan resiko

hioexemia,

12



Pasien dengan UA/NSTEMI dengan iskemik berlanjut diberikan sublingual

nitrogliserin (0,4 mg), jika assesmen telah dilakukan. Dapat diberikan nitrogliserin

intravena jika tidak ada kontraindikasi

Nitrogliserin intravena merupakan indikasi pada 48 jam pertama setelah UA/NSTEMI

untuk terapi iskemia persisten, HF, atau hipertensi.

Betabloker oral dimulai dalam 24 jam pertama pada pasien yang tidak memiliki 1 atau

lebih tanda berikut: 1) tanda HF, 2) lowuotput status, 3) menigkatkan resiko syok

kardiogenik , 4) kontraindikasi lain untuk betabloker (betabloker > 0,24 s, asma aktiv,

dll)

pada pasien UA/NSTEMI dengan iskemia recuren dan berkelanjutan dan pada

kontraindikasi betabloker, CCB nondihydropyridine (verapamil atau diltiazem)

diberikan sebagai terapi inisial keadaan tanpa disfungsi LV atau kotraindikasi lain

ACE inhibitor diberikan oral dalam 24 jam pertama pada UA/NSTEMI dengan

kongesti pulmonar arau fraksi ejeksi LV <0,40, tidak ada hipotensi atau

kontraindikasi lain

Angiotensin reseptor bloker diberikan pada pasien intoleran terhadap ACEI

Kelas IIb

Penggunaan CCB nonhidrupiridyne tetap digunakan walaupun beta bloker

diberikan

Immediate realese dihuydropiridyne CCB bersama beta bloker dipertimbangkan

pada pasien UA/NSTEMI dengan gejala iskemik berlanjut dan hipertensi

Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (except for ASA), whether nonselective or

COX-2–selective agents,should not be administered during hospitalization

forUA/NSTEMI because of the increased risks of mortality,reinfarction,

hypertension, HF, and myocardialrupture associated with their use. (Level of

Evidence: C

13



Kelas III

Nitrat harus diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau

≥30 mmHg dibawah batas, bradikardi berat (<50 kali/menit), takikardi (.100

kali/menit) tidak ada HF, atau VT.

Nitrogliserin atau nitrat golongan lain tidak diberikan pada pasien yang menerima

inhibitor phospodiesterase untuk disfungsi ereksi dalam 24 jam sildenafil atau

tadalafil.

ACEI tidak diberikan dalam 24 jam pertama mengingat bahaya hipotensi

NSAID (kecuali ASA) sperti COX nonselektif tdak diberikan karena mengingat

resiko mortalitas tinggi melalui, infark, HF dan ruptur miokardial.

Tabel. Dosis Nitrat yang direkomendasikan AHA, 2013:

14



Tabel. Dosis beta bolker yang direkomendasikan HA, 2013:

Tabel. Dosis CCB yang direkomendasikan AHA, 2013:

Antitrombotik

15



Oklusi trombus sutotal pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis NSTEMI

dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan perkembangan thrombin actibated

fibrinbertanggung jawab atas perkembangan klot.

Antiplatelet

Kelas I

Aspirin segera diberikan apada pasien yang telah dirumah sakit

loading dose diberikan diikuti dengan maintenance dengan clopidogrel diberikan

pada pasien yang tidak dapat diberikan aspirin karena reaksi hipersensitivitas atau

intolrans GI

pasien dengan UA/STEMI dengan resiko sedang/atau rendah dan yang

mendapatkan strategi invasiv harus mendapatkan dual antiplatelet terapi. Aspirin

dapat diberikan .

untuk pasien dengan inisis strategi konservatif, clopidogrel atau ticaglerol (loading

dose dan maintenance) harus ditambahkan aspirin dan terapi antikoagulan

sesegera mungkin seteelah penambahan dan diberika sampai 12 bulan

untuk pasien dengan pilihan strategi konservatif, jika gejala berulang dari

iskemik,gagaljantung, atau arritmia yg serius tampak berlanjut, angiorgraphy

diagnostik harus dilakukan. Clopidogerel atau ticagerol dan aspirin harus

diberikan sebelum tindakan dilakukan

loading dose P2Y reseptor inhibitor direkomendasikan pada pasien yang akan

dilakukan PCI

Kelas IIa

Untuk pasien yang dengan pilihan strategi konservatif dan iskemik dengan

aspirin, P2Y reseptor inhibitor dan terapi antikoagulan menjadi alasan untuk

ditambahkan GP Iib/IIIa inhibitor sebelum angiografi diagnostik

Pasien dengan strategi invasiv, menjadinalasan diberikan IV GP Iib/IIIa

inhibitor jika bivalirudin adalah pilihan antikoagulan dan paling sedikit 300

mg clopidogrel diberikan 6 jam sebelum pemeriksaan cateterisasi atau PCI

16



Kelas IIb

Untuk pasien dengan strategi konservatif non invasiv, ditambahkan eptifbatide

atau tirofiban untuk antikoagulan dan terapi antiplatelet oral

Pasien yang telah menerima aspirin dan P2Y reseptor inhibitor (clopidogrel

atau ticagerol) sebegai pilihan utnuk strategi invasisv, dengan elevasi level

troponin, diabetes mellitus atau ST depresi yang significan dan tidak memiliki

keadaan lain pada resiko tinggi untuk perdarahan pasien dengan PCI, dengan

clopidogerel loading dose 600 mg, diikuti oleh 10 mg maintenace setiap hari

selama 6 bulan kemudian.

Kelas III: not benefit

Abciximab tidak diberikan pada pasien yang tidak direncanakan Pci.

Pada pasien dengan resiko rendah untuk iskemik (TIMI risk skor ≤2) atau resiko

tinggi perdarahan yang telah menerima aspiri dan P2Y ri, upstream GP Iib/IIIa

inhibitor tidak direkomendasikan

Kelas III: harm

Pada pasien dengan riwayat stroke sebelumnya atau TIA untuk rencana PCI, prasugrel

berbahaya sebagai dual terapi dengan antiplatele regimen

Terapi Antikoagulan

UFH (Unfracionated heparin)

Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan

kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari

15 tahun. Penelitian sebelumnya menujukkan keuntungan klopidogrel dan inhibitor GP

Iib/IIIa. Namun demikian terdapat banyak kerugian UFH, termasuk dalamnya ikatan

nonspesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel vaskular, fibrin , platelet dan faktor

4 dan sejumlah protein sirkulasi.

LMWH

LMWH adalah inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan juga pada faktor X a

sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja trombin dalam sirkulasi (efek anti faktor

17



Iia-nya, seperti juga UFH, tetapi juga mengurangi pembentukan trombin. Keuntungan praktis

LMWH lainnya adalah absorpsi yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan.

2.7 Prognosis

Penilaian prognosis dapat dilihat dari beberapa faktor, yaitu:

a. Penilaian resiko klinis

Usia tua, diabetes, gagal ginjal dan komorbid lainnya berpengaruh dengan

perburukan prognosis UA/NSTEMI, apabila disertai dengan takikardi, hipotensi

dan gagal jantung mengindikasikan prognosis jelek dan membutuhkan manajemen

yang cepat.

b. Indikator EKG

EKG inisial dapat mempresiksi resiko cepat. EKG yang normal memiliki

prognosis yang lebih baik dibandingkan dengan adanya inverted, ST depresi .

c. Biomarker JantungPatofisologi yang berbeda dari refek biomarker NSTEMI. Troponin dan I adalah

biomarker terpenting untuk memprediksi outcomr jangka pendek (30 hari) dan MI

serta kematian.

d. Resiko skorterdapat banyak skor yang dipakai dalam penilaian NSTEMI, tetapi TIMI dan GRACE score merupakan yang terbanyak.

18



BAB IIIKESIMPULAN

Penyakit kardiovaskuar saat ini merupakan penyebab banyak kematian di negara

berkembang dan diperkirakan menjadi semakin banyakpada tahun 2020. Pada saat ini

coronary artey disease (CAD) merupakani prevalensi paling banyak dan berhubungan

dengan angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi.

Unstable angina/STEMIadalah sindrom klinis bagian dari sindrom koroner akut

biasanya, tetapi tidak selalu disebabkan oleh aterosklerosis pada CAD dan berhubungan

dengan peningkatan resiko kematian jantung dan infark miokard lanjut. Pada spektrum SKA,

UA/NSTEMI adalah ditemukan melalui elektrokardiografi dengan depresi segmen ST atau

inversi gelombang T prominen danatau hasil positif dari biomaker nekrosis (troponin) pada

ketidak hadiran elevasi segmen ST dan pada kelainan klinis yang sesuai.

Angina pektoris tak stabil dan infark miokard akut tanpa elevasi ST diketahui

merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis

sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI

ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti nekrosis miokard

berupa peningkatan biomarker jantung.Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena

iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan kebutuhan dan suplai oksigen

miokardium.

19



Pada dasarnya terdapat empat terapi utama yang harus dipertimbangkan pada pasien

NSTEMI:Terapi antiiskemia, terapi antiplatelet/antikpagulan, terapi nonvasiv (kateterisasi

dini/revaskularisasi), perawatan sebelum meninggalkan rumah sakit dan sesudah perawatan

rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hamm, dkk. ESC Guidelines for the Managements of Acute Coronary Syndromes in

Patient Presentin without ST Segment Elevation. European Heart Journal. 2011. 32:

2999-3054.

2. Tresnohadi. Buku Ajar IPD. 2007. Jakarta: FKUI.

3. AHA. Management of Patient with Unstable Angina/Non ST Elevation Miocardial Infarction.

4. Anwar, TB. Angina Pektoris tak Stabil. 2004. Elearning USU Repository.

5. Anderson, dkk. ACCF/AHA Focused Update Incorporated for Management of Patient with Unstable Angina/ Non ST Elevation Miocardial Infarction : A report of the American College of Cardiology Foundation. American Heart Association Task Force on Practise Gudelines. AHA. 2013. American College of Cardiology Foundaton.

6. Willerson, JT. Armstrong, PW. Medical Treatment of Unstable Angina, Acute NSTEMI, and Coronary Artery Spasm. 2012: 937-961.

7. Gray, dkk. Lecture Notes Kardiologi Edisi ke 4. 2003. Jakarta: Erlangga Medical

Series.

20



21

bab 1 kardio.docx

Documents