BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang sosial ekonomi dan kesehatan, sehingga akan semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurology karena orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan munculnya penyakit degeneratife otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit depresi yang merupakan penyebab utama demensia. Kemunduran ingatan pada orang tua yang disebut demensia senilai dengan tipe Alzheimer dan merupakan penyebab 50-60% kasus demensia senilis. Pasien dengan penyakit ini memeperlukan perawatan terus-menerus 24 jam. Karena10-15% populasi berusia lebih dari 65 tahun dan hampir 50% populasi berusia lebih dari 85 tahun mengalami dimensia, maka kelainan ini merupakan masalah yang sering terjadi dan serius. Penyakit ini cepat meluas pada usia lanjut dan dipekirakan bahwa tahun 2050 akan ada 14 juta penderita penyakit ini. Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary. Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer (50-60) dan kedua oleh cerebrovaskuler (20). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita Alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemic seperti di Amerika dengan insiden demensia 187 populisi / 100.000/tahun dan penderita alzeimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian keempat atau kelima.1

1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah Difinisi dari Alzheimer ? 2. Apakah Etiologi dari Alzheimer ? 3. Apakah Menifestasi Klinis dari Alzheimer ? 4. Bagaimana Patofisiologi dari Alzheimer ? 5. Bagaimana Pemeriksaan Diagnostik dari Alzheimer ? 6. Bagaimana penatalaksanaan medis dari Alzheimer ? 7. Bagaimana konsep Askep dari Alzheimer ?

1.3 Tujuan 1. Mengetahui Difinisi dari Alzheimer 2. Mengetahui Etielogi dari Alzheimer 3. Mengetahui Menifistasi Klinik dari Alzheimer 4. Mengetahui Patofisiologi dari Alzheimer 5. MengetahuiPemeriksaan Diagnostik dari Alzheimer 6. Mengetahui penatalaksanaan medis dari Alzheimer 7. Menegetahui konsep Askep dari Alzheimer

2

BAB II PEMBAHASAN21. DEFINISI Penyakit Alzheimer adalah penyakit yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas (patofisiologi : konsep klinis proses- proses penyakit, Juga merupakan penyakit dengan gangguan degenarif yang mengenai sel-sel otak dan menyebabkan gangguan fungsi intelektual, penyakit ini timbul pada pria dan wanita dan menurut dokumen terjadi pada orang tertentu pada usia 40 tahun (). Penyakit Alzhaimer adalah penyakit degenerasi neuron kolinergik yang merusak dan menimbulkan kelumpuhan, yang terutama menyerang orang berusia 65 tahun keatas. Penyakit Alzhaimer ditandai oleh hilangnya ingatan dan fungsi kognitif secara progresif. Isilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis dengan gejala menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut unit Neurobehavior pada boston veterans Administration Medikal Center (BVAMC) adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori, visuospasial, emosi dan kognisi 2.2 ETIOLOGI Penyebab degenerasi neuron kolinergik pada penyakit alzaimer tidak diketahui. Sampai sekarang belum satupun penyebab penyakit ini di ketahui, tetapi ada tiga teori utama mengenai penyebabnya, yaitu : 1. Virus lamabat Merupakan teori yang paling populer (meskipun belum terbukti) adalah yang berkaitan dengan virus lambat. Virus- virus ini mempunyai massa inkubasi 2-30 tahun sehingga transmisinya sulit dibuktikan. Beberapa jenis tertentu dari enselopati viral ditandai oleh perubahan patologis yang menyerupai flak senilis pada penyakit Alzhaimer. 2. Proses autoium Teori atonium berdasarkan pada adanya peningkatan pada antibodi- antibodi reaktip terhadap pada otak pada pendaerita penyakit Alzhaimer. Ada 2 tipe amigoloid (suatu3

komplek protein seperti pati yang diproduksi dan deposit pada keaadaan patologis tertentu), yang suatu kompos isinya atas rantai- rantai IgG dan yang lainnya tidak diketahui. Teori ini menyatakan bahwa komplek antigen antibodi dikatabolisir oleh falgosit dan fragmen- fragmen imunoglobulin dihancurkan didalam lisosom, sehingga terbentuk defosit amigaloid extraselluler. 3. Keracunan aluminium Teori keracunan aluminium menyatakan bahwa karena aluminium bersifat neurotoksis, maka dapat menyebabkan neurofibrilar pada otak. Defosit aluminium telah diidentifikasi pada beberapa pasien Alzhaimer, tetapi beberapa perubahan patologis yang menyertai penyakit ini berbeda dengan yang terlihat pada keracunan aluminium. Kebanyakan penyelidik menyakini dengan alasan utama aluminium merupakan logam yang terbanyak dalam kerak bumi dan sisitem percenaan manusia tidak dapat mencernanya. Predisposisi genetik juga ikut berperan dalam perkembangan penyakit Alzhaimer. Diperkirakan 10-30% klien Alzhaimer mengalami tipe yang diwariskan dan dinyatakan sebagai penyakit Alzhaimer familiar (FAD). Dipihak lain, benzodiazepin dibuktikan mengganggu fungsi kognitif selain memiliki anti asietas, mungkin melalui GABA yang ,menghambat pelepas muatan neuronneuron koinergik di nukleus basalis. Terdapat bukti- bukti awal bahwa obat yang menghambat reseptor GABA memperbaiki ingatan. 2.3. MANIFESTASI KLINIS Gejala Alzheimer Berdasarkan National Alzheimer s Association (2003), dibagi menjadi 3 tahap, yaitu : a. Gejala Ringan (lama penyakit 1-3 tahun) Lebih sering : binggung tersesat perubahan di dan melupakan sekitar informasi yang dan yang baru dipelajari baik mudah Diorintasi Mengalami daerah dikenalnya penilaian dengan

Bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin dalam kepribadian misalnya tersinggung,mudah menuduh ada yang mengambil barangnya bahkan menuduh pasangannya tidak setia lagi/selingkuh.4

b. Gejala sedang (lama penyakit 3-10 tahun) Kesulitan dalam mengerjakan aktifitas hidup sehari hari seperti makan dan mandi Perubahan tingkah laku misalnya : sedih dan emosi Mengalami gangguan tidur Keluyuran Kesulitan mengenali keluarga dan teman(pertama-tama yang akan sulit untuk dikenali adalah orang-orang yang paling jarang ditemuinya, mulai dari nama, hingga tidak mengenali wajah sama sekali. Kemudian bertahap kepada orang-orang yang cukup jarang ditemui). c. Gejala berat (lama penyakit 8-12 tahun) Sulit / kehilangan kemampuan berbicara Kehilangan napsu makan, menurunnya berat badan

Sangat tergantung pada caregiver/pengasuh Perubahan perilaku misalnya : Mudah curiga, depresi, apatis atau mudah mengamuk 2.4 PATOFISIOLOGI Hal yang masih diselidiki oleh para peneliti adalah neurotrasmiter peptida, oleh karena itu somatostatin menurun pada otak penderita penyakit alzaimer. Faktor penambahan lain yang juga masih dalam penyelidikan adalah neurotoksisitas dari aluminium. Crapper (1979) menyatakan bahwa ada kegagalan dalam sistem transport membran pada pasien dengan penyakit alziamer, yang memungkinkan interaksi antara aluminium dan kromatin yang menyebabkan perubahan patologis dalam sistensi protein dan perubahan neurofibrilar.

Faktor predisposisi: Virus lambat

Keracuan aluminium

Proses Autonium Terjadi plak senilis

Penurunan metabolisme dan aliran 5 darah di korteks parietalis superior Kelainan Asetikolin pada otak Degenerasi neuron kolinergik neurotransmiter

Genetik Penurunan sel neuronkolinergik Hilangnya serat serat kolinergik yang berproyeksi ke hipokampus di korteks amigdala dan serebelum

Kekusutan neurofibrial yang difus

Demensia

Penurunan kemampuan merawat diri sendiri

Kehilangan kemampuan menyelesaikan masalah, Perubahan mengawasi kesadaran yang kompleks dan berfikir abstrak, Emosilabil, Pelupa, Apatis, Loss Deep Memory

Tingkah laku aneh dan kacau dan cenderung mengembara, Mempuanyai dorongan melakukan kekerasan

7. Defisit perawatan diri (makan, minum, berpakainan, higiene) 3. Perubahan proses berfikir 4. Hambatan interaksi sosial 2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh 5. Hambatan komunikasi verbal 6. Koping tidak efektif 1.Resiko tinggi trauma

2.5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Diagnosis penyakit alzaimer rumit karena tidak adanya uji definitif. Pemeriksaan rutin yang biasanya dilakukan meliputi pemeriksaan hitung sel darah lengkap dan pemeriksaan elektrolit serum. CT Scan mungkin memperlihatkan pelebaran vetrikel dan6

atrofi korteks dan memastikan tidak terdapat tumor, abses otak, atau subdural hematoma kroni yang dapat diatasi. A. Pemeriksaan penunjang 1.Neuropatologi Diagnosa definitive tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris sering kali berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus temporoparietal, anterior frontal sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik tetap utuh (jerins 1937) kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit Alzheimer terdiri dari : a. Neurofibrillary tangles (NFT) Merupakan sitoplasma neuronal yang terbentuk dari filament-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen, hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak. NFT selain didapatkan pada penyakit Alzheimer, juga ditemukan pada otak manula,down sindrome parkinson, SSPE, sindroma ekstrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT berkolerasi dengan beratnya demensia. b. Senile plague (SP) Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi filament-filamen abnormal, serat amiloid ekstraseluler, astrosit, microglia. Amloid prekusor protein yang terdapat pada neokorteks, amygdale, hipokampus, korteks somatosensorik, korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual dan auditorik. Senile plague ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987) mengatakan densitas senile plague berhubungan dengan penurunan kolinergi. Kedua gambaran histopatologi (NFT dan senile plague) merupakan gambaran karakteristik untuk penderita penyakit Alzheimer. c. Degenerasi neuron Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit Alzheimer sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron pyramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala, nucleus batang otak termasuk lokus seruleus, raphe nucleus dan substanasia nigra. Kematian sel noradrenergic terutama pada nucleus7

basalis dari meynert, dan sel noradrenergic terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi pada lesi eksperimen binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit Alzheimer. d. Perubahan vakuoler Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nucleus. Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP, perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdale dan insula. Tidak pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan batang otak. e. Lewy body Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada anterhinal, gyrus cingulated, korteks insula, dan amydala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal, parietalis, oksipitalis. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit Parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variasi dari penyakit Alzheimer. 2. Pemeriksaan neuropsikologis Penyakit Alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungis konginitif umum dan mengetahui secara rinci pola deficit yang terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi diagnostic yang penting karena : a. Adanya deficit konginitif yang berhubungan dengan demensia awal yang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal. b. Pemeriksaan neuropsikologi secara kompherensif memungkinkan untuk membedakan kelainan kongnitif pada global demensia dengan defisit selektif8

yang diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolic, dan gangguan psikiatrik c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab. (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian neuropsikologis denagn mempergunakan alat baterai yang bermanifestasi gangguan fungsi kongnitif, dimana pemeriksaan terdiri dari : 1.Verbal fluency animal category 2.Modifikasi boston naming test 3.Mini mental state 4.Word list recall 5.Construction praxis 6.Word list memory 7.Word list recognition Test ini memakan waktu 30-40 menit dan