Definisi

Edema paru adalah penumpukan abnormal cairan didalam paru – paru, baik dalam spasium interstisial

atau dalam alveoli. ( Brunner and Suddarth, 2002 )

Edema paru terjadi dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang

selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik (1,3).

Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan.

Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli

tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan cairan

dan protein di paru menjadi masalah yang klasik (3).

1. Nadel M, Boushey M, Textbook of respiratory medicine. 3rd edition, vol. 2, Philadelphia, Pennsylvania.

54:1575-1614, 2000.

2. Ruggie N. Congestive heart failure. Med. Clin. North Am. 70:829-851, 1986.

3. Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

MANIFESTASI KLINIK BRUNNER SUDDART

a. Serangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului

dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur

b. Awitan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia (seperti kehabisan nafas), tangan menjadi dingin dan

basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan warna kulit menjadi abu-abu.

c. Nadi cepat dan lemah, vena leher distensi

d. Batuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid

e. Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang menjadi mendekati panik, pasien

mulai bingung kemudian stupor

f. Nafas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa (dapat

tenggelam oleh cairan sendiri).

Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran

dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini (6).

Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran

gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya

berupa sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali ronki

pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi (6).

Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula

hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis Kerley A), septa

interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian tengah paru (garis

Kerley C) menebal. Penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas

bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks

bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea (6).

Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu

memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri

hanya terdapat sedikit perubahan saja (6).

Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan

hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume

paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt (6).

Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan

acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati (6).

Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang

menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan menyebabkan

edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri

menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita

sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel

kiri. Kegelisahan dan napas yang berat semakin menambah beban jantung yang selanjutnya lebih

menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus

penderita akan meninggal (6).

Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Terdapat napas yang cepat,

pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang menunjukkan

tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada samping

tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita

mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi semenit yang rendah

dan peningkatan rangsang simpatik (6).

Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru, apabila

keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena

suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras (6).

ETIOLOGI

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok :

a. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah

Hipertensi dan Stenosis Aorta.

b. Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral,

Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect).

c. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada

Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum

PATOFLOW

PEMERIKSAAN DIAGNOSIS N PENUNJANG

Pemeriksaan Penunjang

a. Tes Diagnostik

1) Foto thoraks

Gambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu-kupu (butterflay

pattern) disertai garis Kerley A,B dan C. Gambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema

paru. Pada edema paru nonkardiogenik, gambaran radiologi kadang-kadang tampak normal.

2) EKG

Elektrokardiografi (EKG) : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung

penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.

b. Tes laboratorium :

1) Analisa gas darah pO2 rendah (hipoksemia), pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnea.

2) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

3) Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin

T), angiografi koroner.

Rontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk mendeteksi

edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan paru dan hanya

bersifat semikuantitatif (6,7).

Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah di

hilus); Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral); Kranialisasi vaskuler; Hilus suram (batas tidak jelas);

fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier); gambaran air bronchogram

terlihat pada beberapa kasus edema paru (6,7).

Analisa gas darah, meskipun kurang spesifik, PO2, PCO2, dan pH merupakan penunjuk yang informatif

dalam menilai fungsi paru pada edema. Analisa gas darah tidak sensitif pada fase awal edema. PO2 arteri

meningkat pada stadium awal dari peningkatan tekanan edema karena peningkatan tekanan pembuluh

darah. PCO2 arteri, pada stadium awal cenderung rendah. Perubahan PCO2 menandakan terjadinya

penurunan ventilasi alveolar (8).

ASKEP

DATA FOKUS PENGKAJIAN (WAWANCARA, PEM FISIK, PEM DIAG

2.1.1 Mencakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, agama dan alamat.

2.1.2 Keluhan Utama Sesak nafas.

2.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah ada keluhan nyeri dada, sesak, takinardi, berkeringat, malaise, konstipasi.

2.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Kadang – kadang ada hypertensi, apakah pernah demam, reumatik, bedah jantung, penyakit

katup janung dan penyakit jantung bawaan.

2.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada keluarga yang mengalami penyakit yang sama, penyakit jantung, lainnya dan DM.

2.1.6 Tingkat Pengetahuan Pasien dan Keluarga.

Ditanya tentang seberapa jauh pengetahuan pasien dan keluarga tentang penyakitnya.

2.1.7 Faktor Resiko

Apakah penderita merokok atau minum – minuman keras, kebiasaan makan – makanan berlemak atau

sering mengkonsumsi daging.

2.1.8 Riwayat Sosial Ekonomi

Tanyakan tentng provesi pasien dan usaha pertolongan bila ada keluarga yang sakit

2.1.9 Riwayat spiritual

Tanyakan tentang kepercayaan yang dianut, hal ini penting karena untuk memberikan asuhan

keperawatan kita dapat menyesuaikan kekuasaan yang dianut pasien sepanjang hal tersebut tidak

bertentangan denga terapi yang harus ditaati

2.1.10 Riwayat alergi

Tanyakan apakah anda alergi makanan, obat hal ini berhubungan dengan diit dan obat-obatan

2.1.11 Kebiasaan hidup sehari-hari

Menyangkut cairan, makanan, eliminasi, kebersihan diri, aktivitas dan istirahat

2.1.12 Pemeriksaan Fisik

Mata : Konjunctiva dan sklera

Leher : Peningkatan JVP.

Paru : Bentuk, pergerakan dada, pernafasan frekwensi, irama, suara nafas dan suara nafas

tambahan.

Jantung : Tekanan darah, nadi dan suara jantung.

Abdomen : Asites dan bising usus.

Ekstrimitas : Kelembapan dan odem.

2.1.13 Pemeriksaan Penunjang

- Elektro magnetic (ECG) Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi ventrikel kiri,

pembesaran atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral (bila etiologinya mitral

stenosis)

- Pemeriksaan foto torax Jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran

ventrikel kiri dan atrium kanan, paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang

ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung.

ANALISA DATA

No.Data focus Etiologi Masalah keperawatan

Do:

Ds:

bagan