PATOFISIOLOGI EDEMA PARU

Disusun oleh

M.Arief Akbar (08111006036)

M. Raedi Ardian (08111006028)

Alifa Syafira Putri (08111006049)

M. Rizky (081121006024)

Rachmatika Adhadita Sari (08121006028)

Anggia Paramahani (08121006042)

Nurfitriyana (08121006050)

JURUSAN FARMASI

MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS SRWIJAYA

2014

LATAR BELAKANG

Secara harafiah pernapasan berarti pergerakan oksigen dari atmosfer menuju ke sel-

sel dan keluarnya karbon dioksida dari sel-sel ke udara bebas. Proses pernapasan terdiri dari

beberapa langkah di mana sistem pernapasan, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskuler

memegang peranan yang sangat penting. Pada dasarnya, sistem pernapasan terdiri dari suatu

rangkaian saluran udara yang menghantarkan udara luar agar bersentuhan dengan membran

kapiler alveoli, yang merupakan pemisah antara sistem pernapasan dengan sistem

kardiovaskuler. 

Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, faring, laring,

trakea, bronkus, dan bronkiolus atau bronkiolus terminalis.Saluran pernapasan dari hidung

sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia.Ketika udara masuk ke dalam

rongga hidung, udara tersebut disaring, dihangatkan dan dilembabkan. Ketiga proses ini

merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epitel toraks bertingkat,

bersilia dan bersel goblet. 

Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru-paru,

yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius, yang terkadang

memiliki kantung udara kecil atau alveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris, seluruhnya

dibatasi oleh alveoli, dan (3) sakus alveolaris terminalis, merupakan struktur akhir paru-paru. 

Alveolus pada hakekatnya merupakan suatu gelembung gas yang dikelilingi oleh

suatu jalinan kapiler, maka batas antara cairan dan gas membentuk suatu tegangan

permukaan yang cenderung mencegah suatu pengembangan pada waktu inspirasi dan

cenderung kolaps pada waktu ekspirasi.Tetapi, untunglah alveolus dilapisi oleh zat

lipoprotein yang dinamakan surfaktan, yang dapat mengurangi tegangan permukaan dan

mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi, dan mencegah kolaps

alveolus pada waktu ekspirasi. 6

Ruang alveolus dipisahkan dari interstisium paru oleh sel epitel alveoli tipe I, yang dalam

kondisi normal membentuk suatu barrier yang relatif non-permeabel terhadap aliran cairan

dari interstisium ke rongga-rongga udara. Fraksi yang besar ruang interstisial dibentuk oleh

kapiler paru yang dindingnya terdiri dari satu lapis sel endotel di atas membran basal, sedang

sisanya merupakan jaringan ikat yang terdiri dari jalinan kolagen dan jaringan elastik,

fibroblas, sel fagositik, dan beberapa sel lain. Faktor penentu yang penting dalam

pembentukan cairan ekstravaskular adalah perbedaan tekanan hidrostatik dan onkotik dalam

lumen kapiler dan ruang interstisial, serta permeabilitas sel endotel terhadap air, solut, dan

molekul besar seperti protein plasma.

Pada tahap awal terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di

jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat peningkatan

permeabilitas kapiler paru dipikirkan bahwa kaskade inflamasi timbul beberapa jam

kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. Neutrofil yang teraktivasi

akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan

berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan

histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai macam keadaan atau penyakit

dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler

alveolar. Alveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak

mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin.Karakteristik

edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tidak adanya peningkatan

tekanan pulmonal (hipertensi pulmonal).

A. DEFINISI

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru karena

pembengkakan atau akumulasi cairan dalam paru.Edema paru menurut arif S.merupakan

suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi di ekstravaskuler dalam paru.. Edema paru

adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik rongga interstitial maupun dalam

alveoli.Edema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tindak lanjut, dimana cairan

mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes keluar menimbulkan dispneu

sangat berat.

Kongesti paru terjadi bila dasar vaskuler paru penerima darah yang berlebihan dari

ventrikel kanan, yang tidak mampu diakomodasi dan diambil oleh jantung kiri.Sedikit

ketidakseimbangan antara aliran masuk dari sisi kanan dan aliran keluar pada sisi kiri jantung

tersebu mengaibatakan konsekuensi yang berat.Edema paru adalah akibat dari perubahan

fisiologis tekanan dalam paru seperti ketika aliran darah berlangsung sangat cepat dan tidak

normal sehingga terlalu membebani sistem sirkulasi tubuh yang kemudian menyebabkan

terakumulasinya cairan dalam paru.

“Edema paru adalah terkumpulnya cairan extravaskuler yang patologis di dalam paru.”( Ilmu Penyakit Dalam Jilid II hal : 767 )

Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh

darah kecil pada paru-paru ditempati oleh

kantong-kantong udara yang sangat kecil yang

disebut alveoli, dimana oksigen dari udara diambil

oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida

dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk

dihembuskan keluar.Alveoli normalnya

mempunyai dinding yang sangat tipis yang

mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan

biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.   

  Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes

keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara.Ini dapat

menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),

berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Kondisi ini dapat

dikatakan sebagai “air dalam paru-paru”. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak

faktor-faktor yang berbeda.Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic

pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-

cardiogenic pulmonary edema.

B. ETIOLOGI

1. Ketidak-seimbangan Starling

Forces :

a) Peningkatan tekanan kapiler

paru :

- Peningkatan tekanan vena paru

tanpa adanya gangguan  fungsi

ventrikel kiri (stenosis mitral).

- Peningkatan tekanan vena paru

sekunder oleh karena 

gangguan fungsi ventrikel kiri.

- Peningkatan tekanan kapiler

paru sekunder oleh karena 

peningkatan tekanan arteria

pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema).

b)      Penurunan tekanan onkotik

plasma.

- Hipoalbuminemia sekunder

oleh karena penyakit ginjal, 

hati, protein-losing

enteropaday, penyakit

dermatologi atau penyakit

nutrisi.

c)      Peningkatan tekanan negatif

intersisial :

- Pengambilan terlalu cepat

pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral).

-Tekanan pleura yang sangat

negatif oleh karena obstruksi 

saluran napas akut bersamaan

dengan peningkatan end-

expiratory volume (asma).

d)      Peningkatan tekanan onkotik

intersisial.

- Sampai sekarang belum ada

contoh secara percobaan

maupun klinik.

2. Perubahan permeabilitas

membran alveolar-kapiler (Adult

Respiratory Distress Syndrome)

- Pneumonia (bakteri, virus,

parasit).

- Bahan toksik inhalan (phosgene,

ozone, chlorine, asap  Teflon®,

NO2, dsb).

- Bahan asing dalam sirkulasi (bisa

ular, endotoksin bakteri,  alloxan,

alpha-naphthyl thiourea).

- Aspirasi asam lambung.

- Pneumonitis radiasi akut.

- Bahan vasoaktif endogen

(histamin, kinin).

- Disseminated Intravascular

Coagulation.

- Imunologi : pneumonitis

hipersensitif, obat nitrofurantoin, 

leukoagglutinin.

- Shock Lung oleh karena trauma

di luar toraks.

- Pankreatitis Perdarahan Akut.

3. Insufisiensi Limfatik :

- Post Lung Transplant.

- Lymphangitic Carcinomatosis.

- Fibrosing Lymphangitis

(silicosis).

4. Tak diketahui/tak jelas

- High Altitude Pulmonary Edema.

- Neurogenic Pulmonary Edema.

- Narcotic overdose.

- Pulmonary embolism.

- Eclampsia

- Post Cardioversion.

- Post Anesthesia.

- Post Cardiopulmonary Bypass.

C. EPIDEMIOLOGI

Kasus penyakit edema paru banyak terjadi pada daerah tropis dan subtropics,

negara bagian timur dan barat berpotensi terkena penyakit ini. Edema paru juga

dapat terjadi pada wanita dan laki-laki yang berpotensi karena faktor-faktor penyebab

edema paru, tidak ada batasan persentase antara laki-laki dan perempuan. Waktu juga

tidak signifikan untuk mengetahui persentase penyakit ini ,edema paru terjadi

sepanjang tahun.

Penyakit Edema paru pertama kali di Indonesia ditemukan pada

tahun1971.Sejak itu penyakit tersebut menyebar ke berbagai daerah, sehingga sampai

tahun 1980 seluruh propinsi di Indonesia.Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus

menunjukkan kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah. Di

Indonesia insiden terbesar terjadi pada 1998, dengan Incidence Rate(IR) = 35,19 per

100.000 penduduk dan CFR = 2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar

10,17%, namun tahun-tahun berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun

2000); 21,66 (tahun 2001); 19,24 (tahun 2002);dan 23,87 (tahun 2003)

D. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi

(foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik

sukar dideteksi dini

Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru yang prominen

akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi

gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat

bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin

adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada

saat inspirasi.

Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh

darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa

interlobularis menebal . Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial,

akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena

pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat

takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi

takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan

intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan

saja.

Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat

terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan

batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan

nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita

hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute

respiratory acidemia. (Ingram and Braunwald, 1988).

Timbulnya penyakit ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara

cepat. Penderita sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan

tertekan atau perasaan nyeri pada dada.Biasanya terdapat batuk yang sering

menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda.Terdapat takipnue serta denyut

nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin

sianosis.

Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada

pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian bawah

dada

Gambaran klinis yang didapat dapat berupa kesulitan bernapas atau perasaan

tertekan atau perasaan nyeri pada dada.Biasanya terdapat batuk yang sering

menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda.Terdapat takipne serta denyut

nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak sangat pucat dan mungkin

sianosis. Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada

pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian bawah

dada

E. MACAM-MACAM EDEMA PARU

1. Edema Paru Non Kardionik

Edema paru nonkardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan

interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung.

2. Edema Paru campuran/ patofisiologinya belum diketahui

a. Edema paru karena ketinggian (high-altitude pulmonary edema/HAPE)

b. Edema paru neurogenik

c. Re-expansion pulmonary edema

d. Overedosis narkotik

e. Tocolytic therapy

f. Uremia

3. Edema paru kardogenik

Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru yang disebabkan oleh

meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan karena meningkatnya

tekanan vena pulmonalis.Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adanya akumulasi

cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan

aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri.

F. PATOFISIOLOGI

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi

menjadi 3 kelompok :

1. Peningkatan Afterload (Pressure overload) :

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.

2. Peningkatan preload (Volume overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik

3. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer :

Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada

Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara

umum

Edema Paru Kardiogenik

Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis

Acute Heart Failure Syndrome (AHFS).AHFS didefinisikan sebagai munculnya gejala

dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak

normal (Maria, 2010).

Edema paru kardiogenik atau edema volume overloadterjadi karena

peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan

filtrasi cairan transvaskular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada

tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan

efusi pleura.Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema

yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah.Peningkatan

tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan

tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan

tekanan atrium kiri.Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 – 25 mmHg)

menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular.

Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan

menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan

lingkaran setan yang terus memburuk dengan proses sebagai berikut :

- Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan

oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung.

- Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan

ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin

menurunkan fungsi ventrikel kiri.

- Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi

jantung.

(Lorraine et al, 2005; Maria, 2010)

Secara patofisilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan

dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan

tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru.Transudasi ini terjadi tanpa

perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler dan hasil

akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hiposemia dan sesak nafas

(Harun dan Sally, 2009).

Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.

Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat

peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan

meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan

terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas  fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat

terbukanya saluran nafas yang tertutup (Harun dan Sally, 2009).

Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2, edema

interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar

dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan

hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum

interlobuler (garis Kerley B). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk

memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah

cairan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di

lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi.

Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya

hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada

keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan

tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru.Sehingga seringkali ditemukan

manifestasi klinis takipnea (Harun dan Sally, 2009).

Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema

paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang

berat dan seringkali hipokapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat

sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah,

yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien.Secara keseluruhan kapasitas vital

dan volume paru semakin berkurang di bawah normal.Terjadi pirai dari kanan ke kiri

pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi cairan.Walaupun

hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin memburuk

maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien

sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik. Dalam hal ini terapi

morfin yang telah diketahui memiliki efek depresi pada pernafasan, apabila akan

dipergunakan harus dengan pemantau yang ketat (Harun dan Sally, 2009).

Ket Gbr : Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Koga dan Fujimoto, 2009)

Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik

maka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan

permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan

protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus (Gambar 2.4C). Cairan edema

paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah

lebih permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma. Banyaknya

cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak adanya cidera

pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar untuk secara aktif

mengeluarkan cairan edema alveolar.Edema paru akibat acute lung injury dimana

terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan untuk

menghilangkan cairan alveolar (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).

Edema paru NonKardiogenik

Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari

pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan alveolus paru-

paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung.. Faktor penyebabnya antara lain :

1. Peningkatkan permeabilitas kapiler

paru (ARDS)

Secaralangsung

a. Aspirasi asam lambung

b. Tenggelam

c. Kontusio paru

d. Pnemonia berat

e. Emboli lemak

f. Emboli cairan amnion

i. Inhalasi bahan kimia

ii. Keracunan oksigen

Tidak langsung

a. Sepsis

b. Trauma berat

c. Syok hipovolemik

d. Transfusi darah berulang

e. Luka bakar

f. Pankreatitis

g. Koagulasi intravaskular diseminata

h. Anafilaksis

2. Peningkatan tekanan kapiler paru

a. Sindrom kongesti vena

i. Pemberian cairan

yang berlebih

ii. Transfusi darah

iii. Gagal ginjal

b. Edema paru neurogenik

c. Edema paru karena ketinggian

tempat (Altitude)

3.   Penurunan tekanan onkotik

a. Sindrom  nefrotik

b. Malnutrisi

4. Hiponatremia

G. TERAPI EDEMA PARU

Terapi Non Farmakologis :

• Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen (40-

50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk mempertahankan PO2, kalau

perlu dengan masker.

• Jika kondisi pasien semakin memburuk, timbul sianosis, makin sesak, PO2

tidak bisa dipertahankan ≥60 mmHg, atau terjadi kegagalan mengurangi cairan

edema, maka perlu dilakukan intubasi endotrakeal, dan penggunaan ventilator.

Terapi Farmakologi

• Morfin Sulfat

Morfin diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg. Dapat diulangi tiap

15 menit.Sampai total dosis 15 mg biasanya cukup efektif.Efek terapi : obat ini

mengurangi kecemasan, mengurangi rangsang vasokonstrikstor adrenergik terhadap

pembuluh darah arteriole dan vena. 

• Nitroglycerin dan Nitroprusside

Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5 menit). Pada pasien

dengan hipertensi resisten dan tidak berespon baik dengan pemberian nitroglycerin,

dapat diberikan nitroprusside dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit.

• Diuretik loop intravena

Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide 0,5 – 1 mg iv, dapat

diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam. Selama terapi ini, elektrolit serum

dimonitor terutama kalium.

• Aminofilin

Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi

bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran natrium dan

memperkuat konstraksi miokard.

• Obat trombolitik

Atau revaskularisasi pada pasien dengan infark miokard akut.

• Dopamin atau Dobutamin

2-5 ug/kgBB/menit atau dobutamin 2-10 ug/kgBB/menituntuk menstabilkan

hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai renspons klinis atau keduanya.

• Inotropic

Dopamin dosis 5-10 ug/kg/menit sampai mencapai tekanan sistolik 90-100

mmHg. Dopamin dapat diberikan sendiri atau dikombinasikan dengan dobutamin

yang dimulai dengan dosis 2,5 ug/kgBB/menit sampai terjadi respon klinis yang

diinginkan.

H. DIAGNOSIS

Anamnesis

 Anamnesis atau medical history adalah informasi yang dikumpulkan oleh

dokter  dengan melakukan pertanyaan-pertanyaan spesifik baik itu  terhadap

pasien (autoanamnesis) maupun dari orang yang dianggap  dapat memberikan

keterangan yang berhubungan dengan keadaan pasien. Anamnesis dapat menjadi

petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung,

riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis.Edema paru akut

kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara

ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena

mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam.

Pemeriksaan fisik

Terdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan).Takikardia, hipotensi atau

tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat

mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit

membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan

fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar

dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan

(pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar

ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing.

Pemeriksaan jantung dapat ditemukan  gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Gallop

adalah kelainan bunyi jantung yang ditandai bila pengisisan darah ventrikel

terhambat selama diastolik,seperti terjadi pada berbagai keadaan penyakit, maka

akan terjadi getaran sementara pada saat diastolik, serupa dengan bunyi jantung

pertama dan kedua meskpun lebih halus. Maka bunyi jantung menjadi triplet dan

menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda sehingga disebut gallop.

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi

edema paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi / darah

rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, enzim

jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan

prekursornya Pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema

paru kardiogenik pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma berhubungan

denganpulmonary artery occlusion pressure, left ventricular end-

diastolic pressure dan left ventricular ejection fraction. Khususnya pada pasien

gagal jantung, kadar pro BNP sebesar 100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal

jantung pada pasien dengan efusi pleura dengan sensitifitas 91% dan spesifisitas

93%. Nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV filling Pressure.

Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test diagnosis rutin untuk menegakkan

gagal jantung kronis berdasarkan pedoman diagnosis dan terapi gagal jantung

kronik Eropa dan Amerika. Bukti penelitian menunjukkan bahwa Pro BNP/BNP

memiliki nilai prediksi negatif dalam menyingkirkan gagal jantung dari penyakit

lainnya.

Radiologis

Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang

menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-

tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan

sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh

struktur-struktur tulang dari dinding dada.

X-ray dada yang menunjukkan adanya edema paru tampak lebih putih pada

kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari

pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan

pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang

normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari

pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal

tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel

vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis

kerley A, B dan C akibat edema interstisial atau alveolar seperti pada gambaran

ilustrasi 2.5. Lebar pedikel vaskuler < 60 mm pada foto thorax Postero-

Anterior terlihat pada 90% foto thorax normal dan lebar pedikel vaskuler > 85 mm

ditemukan 80% pada kasus edema paru. Sedangkan vena azygos dengan diameter

> 7 mm dicurigai adanya kelainan dan dengan diameter > 10mm sudah pasti

terdapat kelainan, namun pada posisi foto thorax terlentang dikatakan abnormal

jika diameternya > 15 mm. Peningkatan diameter vena azygos > 3 mm jika

dibandingkan dengan foto thorax sebelumnya terkesan menggambarkan adanya

overload cairan.

Garis kerley A (gambar 2.6) merupakan garis linear panjang yang

membentang dari perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran

anastomose antara limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B terlihat sebagai

garis pendek dengan arah horizontal 1-2 cm yang terletak dekat sudut

kostofrenikus yang menggambarkan adanya edema septum interlobular. Garis

kerley C berupa garis pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu

pengalaman untuk melihatnya karena terlihat hampir sama dengan pembuluh

darah.

Perbedaan radiologi edema paru kardiogenik dan non kardiogenik

NO. Gambaran Radiologi Edema Kardiogenik Edema Non

Kardiogenik

1 Ukuran Jantung Normal atau membesar Biasanya Normal

2 Lebar pedikel Vaskuler Normal atau melebar Biasanya normal

3 Distribusi Vaskuler Seimbang Normal/seimbang

4 Distribusi Edema rata / Sentral Patchy atau perifer

5 Efusi pleura Ada Biasanya tidak ada

6 Penebalan Peribronkial Ada Biasanya tidak ada

7 Garis septal Ada Biasanya tidak ada

8 Air bronchogram Tidak selalu ada Selalu ada

Ke

Kateterisasi pulmonal

Pengukuran tekanan baji pulmonal (Pulmonary artery occlusion pressure /

PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab

edema paru akut.Lorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis

untuk membedakan kedua jenis edema tersebut.Disamping itu, ada sekitar 10%

pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel.Sebagai contoh, pasien

syok sepsis dengan ALI, dapat mengalami kelebihan cairan karena resusitasi yang

berlebihan.Begitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung kongesti dapat

mengalami ALI karena pneumonia.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2012. Edema Paru Akut Kardiogenik. http://jantungoke.blogspot.com.

Diakses pada tanggal 23 Agustus 2014.Pukul 15.00 WIB.

Anonim.2011. Edema Paru.http://kampus-kedokteran.blogspot.com. Diakses pada

tanggal 23 Agustus 2014.Pukul 15.00 WIB.

Anonim.2014.Penatalaksanaan Terkini ARDS.(Online).

(http://www.interna.fk.ui.ac.id/artikel/ Amin Z, Ranitya R. darurat2002/dar2_01.html)diakses

pada 22 agustus 2014 pukul 22.00

Harun,S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Soewondo A, Amin Z. 1998. Edema Paru.Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji

S, et al, Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Ket Gbr : Ilustrasi Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik

Ket Gbr :Gambaran Radiologi Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari Koga dan

Wilson LM.1995. Penyakit Kardiovaskuler dan Paru-Paru. Dalam: Price SA, Wilson

LM. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit). Edisi Bahasa Indonesia: Alih

Bahasa: Anugerah P. Edisi  IV. Buku I. EGC. Jakarta.