BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Makalah yang berjudul “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung”

ini terdiri dari dua topik utama yang dibahas. Yang pertama tentang gagal jantung

dan yang kedua tentang edema paru. Dua organ utama dalam tubuh, yaitu jantung

dan paru-paru, terganggu fungsinya sehingga dapat terjadi penyakit tersebut.

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk

dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa

darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke

seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan

dari tubuh.1Di dalam gagal jantung ini, kemampuan jantung dalam memompa

darah tidak dapat berkerja dengan aktif. Sehingga dapat terjadi peningkatan

tekanan dan penumpukan cairan. Hal itu dapat berakibat salah satunya

mengganggu kerja paru-paru sehingga terjadi edema paru.1,2

Sedangkan organ utama kedua adalah paru-paru. Paru-paru sebagai organ

yang bekerja dalam sistem respirasi dalam tubuh terganggu kerjanya. Ini karena

adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke

alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah. Edema paru bisa menjadi

komplikasi yang bahaya dari penyakit gagal jantung yang begitu menakutkan.

Penyakit edema paru ini disebabkan oleh payah jantung kiri. Penyakit ini

merupakan keluhan yang paling berat di penderita dengan payah jantung kiri.4

B. Tujuan

Tujuan dari penulis mengerjakan makalah seminar tentang “Edema Paru

pada Penyakit Gagal Jantung” adalah untuk mengetahui apa arti dari gagal

jantung dan edema paru beserta hubungan, penyebab dan mekanisme terjadinya

edema paru pada penyakit gagal jantung beserta efek komplikatif lainnya dari

penyakit gagal jantung.

C. Manfaat

Makalah tentang “Edema Paru pada Penyakit Gagal Jantung” ini

bermanfaat untuk menambah pengetahuan pembaca mengenai edema paru

sebagai salah satu akibat dari penyakit gagal jantung beserta akibat dan gejala-

gejalanya. Dan agar pembaca dapat mengetahui cara bagaimana mencegah dan

menggulangi gagal jantung agar tidak terjadi komplikasi lain.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Jantung

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.

Bagian kanan dan kiri jantung masing masing memiliki ruang sebelah atas

(atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang

mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel

memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar.1

Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan

membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung

melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan

oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah

akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida, jantung kemudian

mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke

jaringan di seluruh tubuh.1

Secara fungsional jantung dibagi menjadi alat pompa kanan dan alat

pompa kiri, yang memompa darah vena menuju sirkulasi paru-paru, dan darah

bersih ke peredaran darah sistemik.

Gambar 1. Anatomi jantung manusia2

B. Gagal Jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala),

ditandai oleh sesak napas dan fatique (saat istirahat atau saat aktifitas yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi

keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. 3

2

1. Patofisiologi

Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut, berongga dan

dengan basisnya di atas dan puncaknya di bawah. Puncaknya miring ke

sebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Agar jantung berfungsi

sebagai pemompa yang efisien, otot-otot jantung, rongga atas dan rongga

bawah harus berkontraksi secara bergantian. Laju denyut-denyut jantung atau

kerja pompa ini dikendalikan secara alami oleh suatu pengatur irama. Ini

terdiri dari sekelompok secara khusus, disebut nodus sinotrialis, yang terletak

didalam dinding serambi kanan. Sebuah impuls listrik yang ditransmisikan

dari nodus sinotrialis ke kedua serambi membuat keduanya berkontraksi

secara serentak. Arus listrik ini selanjutnya di teruskan ke dinding-dinding

bilik, yang pada gilirannya membuat bilik-bilik berkontraksi secara serentak.

Periode kontraksi ini disebut systole. Produksi impuls-impuls ini juga

dikendalikan oleh suatu bagian sistem syaraf yang disebut sistem syaraf

otonom, yang bekerja diluar keinginan kita. Sistem listrik built-in inilah yang

menghasilkan kontraksi-kontraksi otot jantung beirama yang disebut denyut

jantung.5

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

a. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara

tunggal atau bersamaan yaitu :

1) Beban tekanan

2) Beban volume

3) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat

diastol

4) Obstruksi pengisian ventrikel

5) Aneurisma ventrikel

6) Disinergi ventrikel

7) Restriksi endokardial atu miokardial

b. Abnormalitas otot jantung

1) Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal

kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

2) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,

korpulmonal

c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

3

Beban pengisian (preload) dan beban tahanan (afterload) pada

ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya

peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung

meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis,

sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi

dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang

berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi

redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal

dan vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik

vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan

akhir diastolik dan menaikkan kembali curah jantung.6

Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan

mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam

memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme

kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan

sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi, maka terjadilah keadaan

gagal jantung.6

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena

adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah

jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel

kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini

merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri

pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata

dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini

menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal.

Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam

paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan

tanda-tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan

yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi

pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel

kanan itu terus bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk

melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai

batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat

terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-

kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau

hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel

kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi

4

sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole ventrikel kanan

akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi

ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan

tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi

akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava

superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan

adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan pada vena

jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena

jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut,

maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya

edema tumit atau tungkai bawah dan asites.6

2. Hasil Pemeriksaan Klinis

Gejala-gejala ini untuk setiap orang bisa berbeda. Sebuah serangan

jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak

nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah

serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali

sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan

lepas dari perhatian sama sekali. Dalam hal ini, satu-satunya cara yang

memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus

menjalani pemeriksaan ECG untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan.

Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri

paling buruk yang pernah dialami-rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit

pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas

atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah

mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila

berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa

mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih parah yaitu

ketika sampai kolaps dan pingsan.2

Ada beberapa gejala yang lebih spesifik, antara lain:

a. Nyeri. Jika otot tidak mendapatkan cukup darah (suatu keadaan yang

disebut iskemia), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil

metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina

merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas,

yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis

dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang.

Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidak

5

merasakan nyeri sama sekali (suatu keadaan yang disebut silent

ischemia).

b. Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung.

Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di

paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner).

c. Kelelahan atau kepenatan. Jika jantung tidak efektif memompa, maka

aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang,

menyebabkan penderita merasa lemah dan lelah. Gejala ini seringkali

bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi

aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagai bagian dari

penuaan.

d. Palpitasi (jantung berdebar-debar)

e. Pusing & pingsan. Penurunan aliran darah karena denyut atau irama

jantung yang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk,

bisa menyebabkan pusing dan pingsan.2

3. Klasifikasi Gagal Jantung

Berdasarkan bagian jantung yang telah mengalami kegagalan

pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung akut dan kronik.

Klasifikasi jantung yaitu :

a. Gagal jantung Akut

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari

gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi

dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung

bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama

jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari pre-load atau after-

load, seringkali memerlukan pengobatan segera. Gagal jantung akut dapat

berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung sebelumnya atau

dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.7

Pada gagal jantung akut ini dapat pula diklasifikasikan lagi baik

dari gejala klinis dan foto thorax (Killip), klinis dan karakteristik

hemodinamik (Forrester) atau berdasarkan sirkulasi perifer dan auskultasi

paru. Dapat pula dibagi berdasarkan dominasi gagal jantung kanan atau

kiri yaitu forward (kiri dan kanan (AHF), left heart backward failure

(yang dominan gagal jantung kiri), dan right heart backward failure

(berhubungan dengan disfungsi paru dan jantung sebelah kanan).7

6

b. Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang

komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik

dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya

disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.7

C. Paru-Paru

Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan

berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas

dengan udara. Istilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering

mulai di pulmo, dari kata Latin pulmones untuk paru-paru. Paru-paru merupakan

organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia

tidak dapat hidup. Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen

dan karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah

menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa

ke paru-paru.11

Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-

cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang

dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam

darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari

jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi,

beredar kembali melalui vena paru-paru.11

Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan

dengan tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang

ditampilkan dibawah ini :

Gambar 2. Anatomi paru-paru manusia.8

D. Edema Paru

7

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran

cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli

paru,melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal

ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru

kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema

paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut.

Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah

jantung kiri khronik.8

1. Penyebab Edema Paru

Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada

sistem respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai

pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh.

Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang

intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan

kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.

Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan

pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada

ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar.

Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik

(osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang

pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi

retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru.

Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan

onkotik sehingga terjadi edema paru.9

Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik.

Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru

kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema

paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi

dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri

khronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme.

Paru-paru mamalia bertekstur seperti spons dan tertutupi epitelium, sehingga

permukaan totalnya jauh lebih besar daripada permukaan luar paru-paru itu sendiri.

Paru-paru manusia adalah contoh tipikal paru-paru jenis ini.

Bernapas terutama digerakkan oleh otot diafragma di bawah. Jika otot ini

mengerut, ruang yang menampung paru-paru akan meluas, dan begitu pula

sebaliknya. Tulang rusuk juga dapat meluas dan mengerut sedikit. Akibatnya, udara

terhirup masuk dan terdorong keluar paru-paru melalui trakea dan tube bronkial atau

8

bronchi, yang bercabang-cabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-

kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara

berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin.Darah

terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan,

setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.12

2. Klasifikasi Edema Paru

Edema Paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme yaitu :

a. Ketidakseimbangan (Starling Forces)

Pertamanya, ketidakseimbangan dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan kapiler paru pula

terbagi menjadi tiga yaitu peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya

gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral), peningkatan tekanan vena

paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri, dan

peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan

tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Keduanya,

penurunan tekanan onkotik plasma juga bisa terjadi karena disebabkan

oleh ketidakseimbangan tadi. Penurunan ini menimbulkan

hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-

losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

Ketiganya, berlaku pula peningkatan tekanan negative intersisial

mengakibatkan pengambilan pneumotorak atau efusi pleura (unilateral)

yang terlalu cepat dan juga tekanan pleura yang sangat negative oleh

karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-

expiratory volume (asma). Terakhirnya, ketidakseimbangan juga bisa

mengakibatkan peningkatan tekanan onkotik intersisial. Namun sampai

sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

b. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory

Distress Syndrome)

1) Pneumonia (bakteri, virus, parasit)

2) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2

dan sebagainya)

3) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan,

alpha-naphthyl thiourea).

4) Aspirasi asam lambung.

5) Pneumonitis radiasi akut.

6) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).

7) Disseminated Intravascular Coagulation.

9

8) Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

9) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.

10) Pankreatitis Perdarahan Akut

c. Insufisiensi Limfatik

1) Post Lung Transplant.

2) Lymphangitic Carcinomatosis.

3) Fibrosing Lymphangitis (silicosis)9

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak

penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit

dasarnya terlebih dahulu.

3. Diagnosis Penyakit Edema Paru

Edema paru kardiogenik akut merupakan keluhan yang paling berat

dari penderita dengan payah jantung kiri. Gangguan fungsi sistolik dan atau

fungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang

menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang

mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan

mempengaruhi pula pemindahan oksigen dalam paru sehingga tekanan

oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat

pada dada menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan

tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel

kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung

yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya

hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan

meninggal.9

Edema paru kardiogenik akut berbeda dengan orthopnea dan

paroxysmal nocturnal dyspnea pada edema paru kardiogenik khronik akibat

payah jantung kiri khronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat

cepat dan tinggi. Pada edema paru kardiogenik akut sesak timbul mendadak,

penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti

tenggelam. Posisi penderita biasanya lebih enak duduk, kelihatan megap-

megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi

interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi yang menunjukkan

adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering

berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat

menggunakan otot pernapasan sekunder dengan baik. Penderita

mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik

10

menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang

simpatik.9

Auskultasi pada permukaan terdengar ronkhi basah basal halus yang

akhimya ke seluruh paru-paru apabila keadaan bertambah berat: mungkin

terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar karena suara

napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang

mengeras.

Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema paru

sekunder akibat infark miokard akut. Bila tidak terdapat cardiogenic shock,

biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan

rangsang simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan

penyakit jantung hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan

fundoskopi mata sangat membantu. Apabila tak cepat diobati akhirnya

tekanan darah akan turun sebelum penderita meninggal.9

4. Terapi Pada Edema Paru

a. Posisi setengah duduk.

b. Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika

memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak

bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi,

retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema

secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan

ventilator.

c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila

ada.

d. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4-0,6 mg

tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan

Nitrogliserinintravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil

memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1

ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan

sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-

90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal

atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ

vital.

e. Morfin sulfat 3-5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg

(sebaiknya dihindari).

11

f. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai

produksi urine 1ml/kgBB/jam.

g. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5

ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan

hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau

keduanya.

h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak

berhasil dengan oksigen.

j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD

dan ruptur dinding ventrikel. Komplikasi: gagal napas. Prognosis:

tergantung penyebab, beratnya gejala dan respon terapi.10

12

BAB III

PEMBAHASAN

Penyakit gagal jantung Gagal Jantung (Heart Failure) adalah suatu keadaan

yang serius, jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac

output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan

oksigen beserta zat-zat makanan yang terkandung didalam darah melalui sistem

sirkulasi.1 Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya

jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan

jantung untuk mempertahankan beban kerjanya. Gagal jantung dapat dipisah-pisah

kembali menjadi gagal jantung akut dan kronik. Kemudian gagal jantung akut dapat

dibagi kembali menjadi gagal jantung akut kiri dan akut kanan.

Gagal jantung akut kiri menyebabkan timbulnya gejala edema paru. Edema

paru akut (kardiak) adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat

peningkatan tekanan intravaskular. Diagnosis dari penyakit ini dapat diketahui dari

riwayat sesak napas yang bertambah hebat dalam waktu singkat (jam atau hari)

disertai gelisah, batuk dengan sputum busa kemerahan.

Bila bagian kiri jantung gagal tanpa disertai dengan adanya gagal bagian

kanan, darah terus dipompa ke dalam paru-paru dengan tenaga jantung yang biasa,

tetapi darah tidak dipompa secara adekuat keluar dari paru-paru masuk ke dalam

sirkulasi sistemik. Akibatnya, tekanan pengisian paru rata-rata meningkat akibat

pergeseran sejumlah besar darah dari sirkulasi sistemik ke dalam sirkulasi paru-paru.1

Karena volume darah dalam paru-paru meningkat, tekanan kapiler paru juga

meningkat, dan jika tekanan ini meningkat diatas nilai yang lebih sama dengan

tekanan osmotik koloid plasma, yaitu sekitar 28mmHg, cairan mulai merembes

keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstisial dan alveoli, kemudian

menimbulkan edema paru.

Pada gagal jantung akut kiri kuat yang berat, kadang-kadang terjadi edema

paru sedemikian cepat sehingga terjadi kematian akibat lemas dalam waktu 20-30

menit.

Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja dalam

tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan tekanan cairan interstisial paru meningkat

dari batas negatif menjadi batas positif akan menyebabkan pengisian mendadak pada

ruang interstisial paru dan alveolus dengan sejumlah besar cairan bebas.

Volume cairan interstisial paru biasanya tidak dapat meningkat kebih dari

50% atau mewakili kurang dari 50 ml cairan. Sebelum membran epitel alveoli robek

13

dan cairan mulai mengalir dari ruang interstisial ke dalam alveoli. Penyebab hal ini

adalah kecilnya kekuatan tegangan epitel alveoli paru, artinya, bahkan pada tekanan

positif yang paling kecil sekalipun dalam ruang interstisial, memungkinkan sampai

1mmHg dapat menyebabkan robeknya epitel ini dengan segera.11

Oleh karena itu, kecuali pada kasus edema paru paling ringan, cairan edema

selalu memasuki alveoli. Jika edema ini menjadi cukup berat, dapat menyebabkan

kematian atau lemas (sufokasi). Gejala awal bagi penderita edema paru adalah sangat

sulit bernapas dan saat batuk disertai mukus (lendir) yang berbusa. Jika seseorang

telah mengalami hal itu, dianjurkan dibawa ke UGD.

Cara penanggulangan :

1. Berikan oksigen murni kepada pasien untuk bernafas guna membalikkan

desaturasi darah, kerusakan jantung, dan vasolidasi perifer.

2. Obat kardiotonik bekerja dengan cepat, seperti quabain, guna menguatkan

jantung.

3. Memberi diuretik kerja cepat, seperti furosemid, guna menyebabkan hilangnya

cairan tubuh secara cepat.1

14

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Berdasarkan isi dari makalah ini, penulis ingin menyimpulkan bahwa :

1. Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang dapat

menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas penderita penyakit

jantung.

2. Edema paru pada penyakit gagal jantung disebabkan oleh seseorang yang

mengidap penyakit gagal jantung kiri. Jika penderita sudah dalam tahap akut

akan dapat menimbulkan kematian.

B. Saran

3. Bagi penderita edema paru dianjurkan untuk segera memeriksakan semua

tekanan kapiler pada interstitial paru yang terganggu akibat gagal jantung

akut sebelah kiri yang telah diderita sebelumnya.

4. Bagi penderita diharapkan untuk sering menerapkan pola hidup sehat sehari-

hari. Seperti rajin berolahraga dan makan-makanan bergizi dengan

mengurangi kandungan lemak.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia: W.B.

Saunders Company. 1997. 2007. pp 334-345

2. Wikipedia. (2008, September 1). Serangan Jantung. Diakses 24 September

2008 dari Wikipedia Bahasa Indonesia:

http://id.wikipedia.org/wiki/Seranganjantung

3. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit

FKUI. Jakarta. Hal 193-204

4. Kevin C. Edema Paru Kardiogenik. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal 223-227

5. Marulam. (2006). Gagal Jantung. In Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam (p. 1513). Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

KUI.

6. Masdanang. Congestive Heart Failure. New England Journal of Medicine

2008; 22 (2) : pp. 10-14.

7. Cokat. (2008, Maret 1). Gagal Jantung. Diakses 24 September 2008 dari

Cokat`s site: http://cokat.multiply.com

8. Bambang I. Dan RM. Arjuno. Edema Paru Pada Gagal Jantung. Berkala

Ilmu Kedokteran. 2006 ; 38 (2) : pp. 51-63

9. Kevin C. Edema Paru Kardiogenik. Available from:www.medicastore.com.

Accessed June 26, 2008.

10. Susetyo B. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut.

Cermin Dunia Kedokteran No. 85, 1993. Pp 10-15

11. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiology. 7th ed. Philadelphia: W.B.

Saunders Company. 1997. 2007. pp 622-633

12. Farid H. Mengenal Gejala Batuk Pada Edema Paru. Available from:

http://www.majalah-farmacia.com. Accessed June 11, 2009.

16