case report edema paru kardiogenik

8/10/2019 Case Report Edema Paru Kardiogenik

1/21

1

CASE REPORT

EDEMA PARU KARDIOGENIK

PEMBIMBING:

dr. Riana Sari Sp. P

Oleh:

Bagus Burhan

J5000 900 67

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2014


2/21

2

CASE REPORT

EDEMA PARU KARDIOGENIK

Yang Diajukan Oleh:

Bagus Burhan

J500090067

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari 2014

Pembimbing:

dr. Riana Sari Sp. P (.)

Dipresentasikan dihadapan:

dr. Riana Sari Sp. P (.)

Disahkan Ka Prodi Profesi :

dr. Dona Dewi Nirlawati (.)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2014


3/21

3

A. Identitas

Nama : Ny. R

Jenis kelamin : PerempuanUmur : 34 th

Alamat : Bakalan RT 6/2 Sidoharjo Bawang Batang

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

No. Rekam Medis : 084421

Tanggal Pemeriksaan : 27 Oktober 2014

B. Anamnesis

Riwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis.

1. Keluhan Utama

Batuk dan sesek nafas

2. Keluhan Tambahan

Batuk disertai dahak dan terkadang nyeri dada sebelah kanan

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke BBKPM tanggal 27 Oktober 2014 dengan keluhan

batuk dan sesek nafas.

6 bulan SMRS : Keluhan sesak nafas sudah dirasakan pasien. Awalnya

pasien hanya mengeluh sesak bila aktivitas berat. Pasien tidak batuk,

nyeri dada (-) dan sesak menghilang bila pasien istirahat.

1 bulan SMRS : Keluhan bertambah berat, sehingga pasien sesak bila

melakukan aktivitas sehari-hari. Pasien tidak batuk, nyeri dada (-) dan

sesak menghilang bila pasien istirahat.

1 minggu SMRS : Keluhan makin berat. Pasien sesak nafas disertai

nyeri dada. Pasien juga mengeluh batuk berdahak. Sesak nafas timbul

bila aktifitas ringan (seperti mencuci piring), disertai nyeri dada sebelah

kanan bawah tapi tidak menjalar sampai lengan. Batuk disertai dahak

berwarna putih. Pasien sudah berobat 2x dalam 1 minggu ini. Pasien


4/21

4

tidak mengetahui jenis obat yang diberikan dan hasil pengobatan ada

perbaikan tapi tidak sepenuhnya, sehingga pasien berobat ke BBKPM.

HRMRS : Pasien mengeluh batuk disertai dahak berwarna putih. Pasiensesak nafas tapi masih dapat melakukan aktivitas. Pasien tidak mengeluh

nyeri dada. Pasien tidak pusing, demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri

perut (-), keringat dingin (-), BAK dan BAB dalam batas normal.

Kesan : Terdapat keluhan sesak nafas yang sudah lama dan semakin

memberat. Sesak muncul dan bertambah berat saat aktivitas dan

berkurang bila istirahat. Pasien juga batuk (+) berdahak berwarna putih

dan terdapat nyeri dada sebelah kanan bawah.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

a) Riwayat Asma : disangkal

b) Riwayat Alergi : disangkal

c) Riwayat TBC : disangkal

d) Riwayat Hipertensi : disangkal

e) Riwayat DM : disangkal

f) Riwayat Sakit Ginjal : disangkal

g) Riwayat Sakit Jantung : disangkal

h) Riwayat Trauma Dada : disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

a) Riwayat Penyakit Serupa : disangkal

b) Riwayat Asma : disangkal

c) Riwayat Alergi : disangkal

d) Riwayat TBC : disangkal

e) Riwayat Hipertensi : disangkal

f) Riwayat DM : disangkal

6. Riwayat Pribadi

Riwayat merokok :disangkal


5/21

5

7. Riwayat Pekerjaan

Pasien bekerja sebagai karyawan disebuah perusahaan. Dalam

pekerjaannya, pasien selalu naik turun tangga 4 lantai dan dalam ruangan ber AC.

Kesan: Tidak terdapat riwayat dahulu, penyakit keluarga maupun

riwayat pribadi yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, tetapi

terdapat riwayat pekerjaan yang berhubungan dengan penyakit pasien

saat ini.

C. Status Interna

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 27 Oktober 2014

1. Keadaan Umum

KU : Sedang, Kompos Mentis

BB : 54 kg

2. Vital Sign

Tekanan darah : 119/71 mmHg

Nadi : 104 x/menit

Pernafasan : 28 x/menit

Suhu : 36,4 C

Kesan: KU sedang, kesadaran kompos mentis, vital sign takikardi

3. Pemeriksaan Fisik

a) Kepala : Bentuk normocephal

1) Mata : Konjungtiva anemis (-/-), edema palpebra (-/-),

pupil anisokor (-/-)

2) Hidung : Epistaksis (-/-), nafas cuping hidung (-/-)

3) Mulut : Mukosa bibir kering (-), stomatitis (-), pucat (-)

4) Leher : Pembesaran kelenjar limfe (-), peningkatan JVP (-/-),

deviasi trakea (-/-)

Kesan : Hasil pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal


6/21

6

b) Thorax

Pulmo

1) InspeksiSimetris, ketinggalan gerak (-/-), tidak ada retraksi (-/-)

2) Palpasi

Fremitus: Depan Belakang

3) Perkusi Depan Belakang

4) Auskultasi Depan Belakang

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Auskultasi : BJ I - II bising (-)

Kesan : Hasil pemeriksaan pulmo didapatkan fremitus menurun dan

ronki basah halus pada kedua paru di lobus bagian bawah. Pada

pemeriksaan jantung dalam batas normal

N N

N N

N N

N N

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Sonor Sonor

Ves Ves

Ves Ves

Ronki

Basah

Halus

Ronki

Basah

Halus

Ves Ves

Ves Ves

Ronki

Basah

Halus

Ronki

Basah

Halus


7/21

7

c) Abdomen

Inspeksi : Sikatrik (-), purpura (-), massa (-)

Auskultasi : Peristaltik (+)Perkusi : Timpani (+)

Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar

Kesan : Abdomen dalam batas normal, tidak ada pembesaran

organ.

d) Ekstremitas

Edema (-/-), sianosis (-/-), clubbing finger (-/-)

Kesan : Ekstremitas dalam batas normal

4. Pemeriksaan Penunjang

EKG (27 Oktober 2014)

Lead I, II, III

Lead AVR, AVL, AVF


8/21


9/21

9

Rontgen Thorax PA (Tidak pake kontras, tgl 27 Oktober 2014)

Kesan : Cor membesar dengan CTR >50% , pulmo terdapat gambaran corakan

vaskuler kasar, perihilus kanan kiri suram, diafragma kanan kiri suram


10/21

10

D. Resume

ANAMNESIS

Terdapat keluhan sesak nafas yang sudah lama dan semakin memberat. Sesakmuncul dan bertambah berat saat aktivitas dan berkurang bila istirahat. Pasien

juga batuk (+) berdahak berwarna putih dan terdapat nyeri dada sebelah

kanan bawah.

Tidak terdapat riwayat dahulu, penyakit keluarga maupun riwayat pribadi

yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini, tetapi terdapat riwayat

pekerjaan yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini.

PEMERIKSAAN FISIK

KU sedang, kesadaran kompos mentis, vital sign takikardi Hasil pemeriksaan kepala dan leher dalam batas normal Hasil pemeriksaan pulmo didapatkan fremitus menurun dan ronki basah halus

pada kedua paru di lobus bagian bawah. Pada pemeriksaan jantung dalam

batas normal

Abdomen dalam batas normal, tidak ada pembesaran organ. Ekstremitas dalam batas normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG: Terdapat gelombang P yang menyerupai huruf m, biasanya terjadi

pembesaran atrium kiri dan adanya gelombang S pada lead V6 yang

kemungkinan terjadi pembesaran ventrikel kanan

Rontgen Thorax PA: Cor membesar dengan CTR >50% , pulmo terdapat

gambaran corakan vaskuler kasar, perihilus kanan kiri suram, diafragma

kanan kiri suram

E. DiagnosisEdema paru kardiogenik


11/21

11

F. Penatalaksanaan

- Furosemid 40mg - 0 - 0

- ISDN 2x5mg- Digoxin 0.25 mg 0 - 0

- Salbutamol 2 mg

- Ambroxol 30mg

- GG 1 tab

G. Prognosis

Disease : dubia ad malam

Discomfort : dubia ad malam

Death : dubia ad sanam

3x1 pulv


12/21

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Edem paru adalah akumulasi cairan di interstisial dan alveoulus paru. Hal

ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi atau karena

peningkatan permeabilitas membran kapiler yang mengakibatkan terjadinya

ekstravasasi cairan sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli

secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. 1

B. Etiologi

Penyebab yang tersering dari edema paru-paru adalah kegagalan

ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis.

Edema paru-paru yang disebabkan kelainan pada jantung disebut edema paru

kardiogenik, sedangkan edema paru yang disebabkan selain kelainan jantung

disebut edema paru non kardiogenik. 1,3

Walaupun penyebab kedua jenis edem paru tersebut berbeda, namun

membedakannya terkadang sulit karena manifestasi klinisnya yang mirip.

Kemampuan membedakan penyebab edem paru sangat penting karena

berimplikasi pada penanganannya yang berbeda. 1,3

1. Edem Paru Non Kardiogenik

Edema paru non kardiogenik terjadi akibat dari transudasi cairan dari

pembuluh-pembuluh kapiler paru-paru ke dalam ruang interstisial dan

alveolus paru-paru yang diakibatkan selain kelainan pada jantung.

Terjadinya edema paru seperti di atas dapat diakibatkan oleh berbagai

sebab. 4,8

a. Peningkatkan permeabilitas kapiler paru (ARDS):

1) Secara langsung : Aspirasi asam lambung, tenggelam, kontusio

paru, pnemonia berat, emboli lemak, inhalasi bahan kimia,

keracunan oksigen, pankreatitis, sepsis. 4,8


13/21

13

2) Tidak langsung : Sepsis, trauma berat, syok hipovolemik, transfusi

darah berulang, luka bakar, pankreatitis, koagulasi intravaskular

diseminata, anafilaksis. 4,8

b. Peningkatan tekanan kapiler paru : Sindrom kongesti vena,

pemberian cairan yang berlebih, transfusi darah, gagal ginjal. 4,8

c. Penurunan tekanan onkotik: Sindrom nefrotik, malnutrisi,

hiponatremia. 4,8

2. Edem Paru Kardiogenik

Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik.

Kausa: infark miokards, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi

gagal jantung sistolik/ diastolik dan lainnya. 4,8

C. Patofisiologi dan Patogenesis

1. Edem Non Kardiogenik

Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular

terutama melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruangan

interstisial. Selain itu, ketika cairan memasuki ruang interstisial, cairan

tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang kemudian

dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi. 7,8

Terdapat dua mekanisme terjadinya edem paru (1):

a) Membran Kapiler Alveoli

Edem paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke

ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian

cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem

pembuluh limfe. 1,4

b) Sistem Limfatik

Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan

cairan balik dari pembuluh darah. Dengan kemampuan dari

interstisium alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di

tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik

tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui


14/21


15/21

15


16/21

16

D. Manifestasi Klinis

Gejala paling umum dari edem pulmo adalah sesak nafas. Gejala-gejala

umum lain termasuk mudah lelah, lebih cepat sesak nafas dengan aktivitasyang biasa (dyspnea on exertion), nafas yang cepat (takipnea). 3,4,5

Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada

pasien-pasien dengan edem pulmo. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru

mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, seperti rales atau

crakles. 3,4

Manifestasi klinis edem paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

1. Stadium 1

Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan

memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas

difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya

sesak nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan

kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inpsirasi karena

terbukanya saluran nafas yang tertutup saat inspirasi. 4,5

2. Stadium 2

Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas pembuluh darah

paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa

interlobularis menebal (garis kerley B). Adanya penumpukan cairan di

jaringan interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil, terutama

di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Sering dijumpai takipnea.4,5

3. Stadium 3

Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,

terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita nampak sesak sekali dengan

batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain

turun dengan nyata. Penderita biasanya menderita hipokapsia, tetapi pada

kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory

acidemia. 4,5


17/21

17

Edem paru yang terjadi setelah infark miokard akut biasanya akibat

hipertensi kapiler paru. Edem paru kardiogenik ini merupakan spektrum

klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai:munculnya gejala dan tanda akut yang merupakan sekunder dari fungsi

jantung yang tidak normal. Cairan edem paru nonkardiogenik memiliki kadar

protein tinggi karena membran pembuluh darah lebih permeabel untuk

dilewati oleh protein plasma. 4,5

E. Diagnosis

Tampilan klinis edem paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai

beberapa kemiripan.

1. Anamnesis

Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edem paru,

misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat gejala yang sesuai dengan

gagal jantung kronik. Edem paru kardiogenik, kejadiannya sangat cepat

dan terjadi hipertensi pada kapiler paru. Keadaan ini merupakan

pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk

dan seperti seseorang yang akan tenggelam. 1,5

Pada edem paru non kardiogenik didapatkan bahwa awitan penyakit

ini berbeda-beda, tetapi umumnya akan terjadi secara cepat. Penderita

sering sekali mengeluh tentang kesulitan bernapas atau perasaan tertekan

atau perasaan nyeri pada dada. Biasanya terdapat batuk yang sering

menghasilkan riak berbusa dan berwarna merah muda. Terdapat takipnue

serta denyut nadi yang cepat dan lemah, biasanya penderita tampak

sangat pucat dan mungkin sianosis. 2,3

2. Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan vital sign terdapat takipnea, ortopnea (menifestasi

lanjutan), takikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Secara

inspeksi pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan

otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit

membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela


18/21

18

interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif

intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan

sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVPmeningkat. 4

Pada palpasi terdapat edem perifer, akral dingin dengan sianosis.

Dari auskultasi pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah dan

terdapat wheezing . Pemeriksaan jantung dapat ditemukan ditemukan

gallop. Pada pemeriksaan fisik perkusi terdengar keredupan. 4

3. Pemeriksaan penunjang

a) Pemeriksaan Laboratorim

Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk

mengkaji etiologi edem paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya

pemeriksaan hematologi/ darah rutin, fungsi ginjal, elektrolit, kadar

protein, urinalisa gas darah, enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan

Brain Natriuretic Peptide (BNP) . 4

b) Radiologi

Pada foto thorax menunjukan jantung membesar, hilus yang

melebar, pedikel vaskuler dan vena azygos yang melebar. Diagnosis

edema paru akan lebih meyakinkan bila ada gambaran butterfly

pattern atau bat`s wing. 4

c) EKG

Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-

tanda iskemik atau infark miokard akut dengan edema paru. Pasien

dengan krisis hipertensi gambaran EKG biasanya menunjukan

gambaran hipertrofi ventrikel kiri. 4

d) Ekhokardiografi

Pemeriksaan ini merupakan baku emas untuk mendeteksi

disfungsi ventrikel kiri. Ekhokardiografi dapat mengevaluasi fungsi

miokard dan fungsi katup sehingga dapat dipakai dalam

mendiagnosis penyebab edem paru. 4


19/21

19

e) Katerisasi Pulmonal

Pengukuran tekanan baji pulmonal (pulmonary artery occlusion

pressure/PAOP) dianggap sebagai pemeriksaan baku emas untukmenentukan penyebab edem paru akut. 4

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan edem paru non kardiogenik:

1. Supportif

Mencari dan menterapi penyebabnya. Yang harus dilakukan adalah :

a) support kardiovaskular

b) terapi cairanc) renal support

d) pengelolaan sepsis

2. Ventilasi

Menggunakan ventlasi protective lung atau protocol ventilasi ARDS net.

Pengobatan yang dilakukan di arahkan terhadap penyakit primer yang

menyebabkan terjadinya edema paru tersebut disertai pengobatan suportif

terutama mempertahankan oksigenasi yang adekuat dan optimalisasi

hemodinamik sehingga diharapkan mekanisme kompensasi tubuh akan

bekerja dengan baik bila terjadi gagal multiorgan. 2

Pemberian oksigen sering berguna untuk meringankan dan

menghilangkan rasa nyeri dada dan bila memungkinkan dapat dicapai paling

baik dengan memberikan tekanan positif terputus-putus. Kebutuhan untuk

intubasi dan ventilasi mekanik mungkin akan semakin besar sehingga pasien

harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU). 6

Optimalisasi fungsi hemodinamik dilakukan dengan berbagai cara.

Dengan menurunkan tekanan arteri pulmonal berarti dapat membantu

mengurangi kebocoran kapiler paru. Caranya ialah dengan retriksi cairan,

penggunaan diuretik dan obat vasodilator pulmonal (nitric oxide/NO). Pada

prinsipnya penatalaksanaan hemodinamik yang penting yaitu

mempertahankan keseimbangan yang optimal antara tekanan pulmoner yang


20/21

20

rendah untuk mengurangi kebocoran ke dalam alveoli, tekanan darah yang

adekuat untuk mempertahankan perfusi jaringan dan transport oksigen yang

optimal.6

H. Prognosis

Prognosis tergantung pada penyakit dasar dan faktor penyebab/pencetus

yang dapat diobati. Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk

mengetahui mekanisme terjadinya edema paru nonkardiogenik akibat

peningkatan permeabilitas kapiler paru, perbaikan pengobatan, dan teknik

ventilator tetapi angka mortalitas pasien masih cukup tinggi yaitu > 50%.

Beberapa pasien yang bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya

dan disfungsi pada proses difusi gas/udara. Sebagian pasien dapat pulih

kembali dengan cukup baik walaupun setelah sakit berat dan perawatan ICU

yang lama. 2,3,6


21/21

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Harun S dan Sally N. EdemParuAkut . 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, AlwiI, Simadibrata M, SetiatiS,editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam 5 th ed. Jakarta:

PusatPenerbitanDepartemenIlmuPenyakitDalamFakultasKedokteranUniversitas

Indonesia. p. 1651-3.

2. Soemantri. 2011. Cardiogenic Pulmonary Edema . NaskahLengkap PKB XXVI

IlmuPenyakitDalam 2011. FKUNAIR-RSUD DR.Soetomo, p.113-9.

3. Alasdair et al. Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema .

N Engl J Med 2008; 359: 142-51.

4. Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema . N Engl J Med. 2005; 353:2788-96.5. Maria I. 2010. PenatalaksanaanEdemParupadaKasus VSD dan Sepsis VAP .

Anestesia& Critical Care. Vol 28 No.2 Mei 2010 p.52.

6. Amin Z, Ranitya R. Penatalaksanaan Terkini ARDS . Update: Maret 2006.

Availablefrom:URL:http://www.interna.fk.ui.ac.id/artikel/darurat2006/dar2_01.h

tml

7. Soewondo A, Amin Z. Edema Paru .Dalam: Soeparman, Sukaton U, Waspadji S,

et al, Ed. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998; 767-

72.

8. Behrman RE, Vaughan VC. Ilmu Kesehatan Anak Nelson . Nelson WE, Ed.

Edisi ke-12. Bagian ke-2. EGC. Jakarta. 1993; 651-52.

case report edema paru kardiogenik

Documents