askep artritis gout

8/11/2019 Askep Artritis Gout

1/18

1

MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ARTRITIS GOUT

Guna untuk memenuhi tugas Sistem Muskuloskeletal

Dosen Pengampu : Faridah Aini, S.Kep., Ns., M.Kep., Sp.KMB

Disusun oleh kelompok 6 :

1.Noor Anisya (010112a067)

2. Octavia Nur Aini W (010112a076)

3. Putri Ahadiyah (010112a078)

4. Siti Aisah (010112a096)

5. Wiwik Wijayanti (010112a109)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES NGUDI WALUYO

UNGARAN

2014


2/18

2

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Perubahanperubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin

meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada

semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem

muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya

beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout arthritis.

Gout artritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah

menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak ditemui pada usia 50-60 tahun.

Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat

serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg / 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkan dengan

pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia

biasanya tidak timbul sebelum mereka mencapai usia remaja.

Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan

gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita

demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh

tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang

paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga

terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan,

pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh

sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun

tanpa pengobatan.

C. Tujuan Penulisan

1. Tujuan umum :

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan

sistem muskuloskeletal yaitu Gout Artritis.


3/18

3

2. Tujuan khusus :

Mahasiswa dapat menjelaskan :

1.

Pengertian penyakit Gout Artritis.

2. Etiologi penyakit Gout Artritis.

3. Manifestasi klinik Gout Artritis.

4. Patofisiologi penyakit Gout Artritis.

5. Komplikasi penyakit Gout Artritis.

6. Pemeriksaan diagnostik penyakit Gout Artritis.

7. Penatalaksanaan penyakit Gout Artritis.

8. Asuhan keperawatan pada klien dengan Gout Artritis.


4/18

4

BAB II

PEMBAHASAN

I. KONSEP DASAR TEORI

A. Pengertian

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi

kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai akibat dari

hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkan karena

penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah

suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut

disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium

urat monohidrat.

Artritis gout adalah suatu sindrom klinik yang mempunyai gambaran khusus,

yaitu artritis akut. Artritis gout lebih banyak terdapat pada pria dari pada wanita. Pada

pria sering mengenai usia pertengahan, sedangkan pada wanita biasanya mendekati masa

menopause. Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah

salah satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh

penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin,

dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi

metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan

perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi

(tophus) dan menyebabkan deformitas.

Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi

serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan

sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang

menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan

sendi.Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic

pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam

urat atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya.

Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah

diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai


5/18

5

merupakan penya-kit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang

biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi,

parenkim ginjal dan dapat menimbul-kan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi

banyak faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis

pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-an terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita

artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai

lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

B. Klasifikasi

Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:

1.

Asimptomatik2. Akut

3. Interkritikal

4. Kronik

Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah, tetapi

tanpa sembarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut). Serangan-

serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan- serangan

yang pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa minggu. Selepas serangan

pertama, penyakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu yang bebas daripada

gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa bulan atau juga tahun.

Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan hingga 2 tahun

serangan pertama. Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering

dan poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus-

tofus juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah,

kerusakan ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.

C. Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi

asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada

penyakit ini disebabakan oleh :

1. Pembentukan asam urat yang berlebih.


6/18

6

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana

penyakit lain, sepertileukemia.

2. Kurang asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang

sehat. Penyabab tidak diketahui

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya

glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

Tetapi beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam

metabolisme purin. Inkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal

asam urat di dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi

asam urat ini dapat juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain:

Sickle cell anemia, kanker maligna, penyakit ginjal.

Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat

menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi

akibat hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan

kaya purin (terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.

D. Manifestasi Klinis

Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan

pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian

kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah

pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut

penderita gout dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan

berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu

serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.

Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.

Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar

sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan
http://denfirman.blogspot.com/2010/06/leukemia.htmlhttp://denfirman.blogspot.com/2010/06/leukemia.html


7/18

7

sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles

(daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).

Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting

diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan

rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya

dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-

daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal

digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis

serta mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi.

Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu

sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang

meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari.

Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah

malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat

serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak

membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung

beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak

sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua

untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang

pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga

sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10

tahun setelah serangan artritis akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat

3. Pielonefritis kronis

4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa

adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya

dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari

dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.


8/18


9/18

9

sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan

mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya

yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme

serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1. Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma

lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler

misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan

dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan

merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon

leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3. Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram

vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4. Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen

antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan

membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan

sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

F. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :

1. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.

2. Tofi dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.


10/18

10

3. Laporan episode serangan gout

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan

akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu

500010.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam

urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di

dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin

meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi

pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk

menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun

diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material

aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan

diagnosis definitif gout.

6. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak

terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif

maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial

sendi.


11/18

11

H. Penatalaksanaan Medis

1. Fase akut

Obat yang digunakan :

a. Colchicine (0,6 mg)

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati

serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.

Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut

biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat

dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien

mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan

ini pemberian obat harus dihentikan.b. Fenilbutazon.

Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati

artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka

kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi

1. Golongan urikosurik

a. Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat

dalam serum.

b. Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

c. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

d. Benzbromaron.

2. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin

menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

2. Dilakukan pembedahan

Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu

besar.

3. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:


12/18

12

Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari

dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan

agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh

tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan

kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

I. Penatalaksanaan Keperawatan

1. Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging

kambing) serta banyak minum.

2. Tirah baring

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah seranganmenghilang. Goutdapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

J. Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah

dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan

sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko

timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan

serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan

konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan

hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut

dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout

primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa.

Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan

terbentuk batu. Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan

bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari

penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan

aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan


13/18

13

ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal

pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.


14/18

14

II. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-

sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya,

adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh

2. Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam

subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.

3. Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-

masalah yang terkait dengan psikososialnya.

4. Pemeriksaan diagnostik

a. Asam urat meningkat

b. Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)

c. Pada aspirasi sendi ditemukan aam urat

d. Pemeriksaan urin

e. Rontgen

B. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah

C. Perencanaan Keperawatan

1. Nyeri berhubungan dengan kerusakan integritas jaringan sekunder terhadap gout

Tujuan: nyeri berkurang atau nyeri terkontrol

Intervensi:

a. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor

yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.

Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan

keefektifan program.

b. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan

bantalan.


15/18

15

Rasional: Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi

pergerakan pada sendi yang sakit.Bantalan yang empuk/lembut akan mencegah

pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat dan menempatkan stress pada sendi

yang sakit.

c. Berikan kompres hangat atau dingin.

Rasional: Pemberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya

mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek membantu

pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-impuls nyeri.

d. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu

yang sempit, terantuk benda yang keras.

Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat

tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain yang

dipasang pada luka.

e. Berikan masase lembut.

Rasional: Meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan otot.

f. Ajarkan klien untuk sering mengubah posisi tidur.

Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan

sendi.Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.

g. Ajarkan penggunaan tehnik manajemen nyeri/stress, misalnya relaksasi progresif,

sentuhan terapeutik, dan pengendalian nafas.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin

meningkatkan kemampuan koping.

h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat-obatan colchille, Allopurinol

(Zyloprin)

Rasional : menurunkan kristal asam urat yang mempunyai efek samping, nausea,

vomitus, diare, oliguri, hematuri.Allopurinol menghambat asam urat.

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian

Tujuan: pasien dapat meningkatkan aktivitas sesuai kemampuan

a. Kaji tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.


16/18

16

Rasional: Tingkat aktifitas / latihan tergantung dari perkembangan atau resolusi

dan proses inflamasi

b.Ajarkan pada klien untuk latihan ROM pada sendi yang terkena gout jika

memungkinkan.

Rasional: Meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot dan

stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kakakuan sendi

dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.

c.Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktifitas untuk

memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang

tidak terganggu.

Rasional: Istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase

penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan.

d.Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat dan

berikan lingkungan yang aman misalnya menggunakan pegangan tangga pada

bak atau pancuran dan toilet.

Rasional: Menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh..

e.Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.

Rasional: Berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang

berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi mobilisasi.

3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah

Tujuan: Pasien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan perawatan

dirumah.

Intervensi :

a.Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan instruksi yang diberikan oleh

dokter atau perawat.

Rasional : mengetahui respon dan kemampuan kognnitif klien dalam menerima

informasi.

b.Berikan Jadwal obat yang harus di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan

efek samping


17/18

17

Rasional: Penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien

terhadap pengobatan yang teratur.

c.Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan istirahat yang teratur.

Rasional: Memberikan struktur dan mengurangi kecemasan pada waktu

menangani proses penyakit yang kronis kompleks.

d.Tekankan pentingnya melanjutkan manajemen farmako terapeutik.

Rasional: Keuntungan dari terapi obat-obatan tergantung pada ketepatan dosis.

e.Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan.

Rasional : Mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan

individu untuk ikut serta secara lebih nyaman dalam aktifitas yang dibutuhkan

atau diinginkan.

f. Jelaskan pada pasien tentang asal mula penyakit

Rasional: Memberikan pengetahuan pasien sehingga pasien dapat menghindari

terjadinya serangan berulang.

g.Kolaborasi dengan sumber- sumber komunitas arthritis.

Rasional: Bantuan dan dukungan dari orang lain untuk meningkatkan pemulihan

maksimal.


18/18

18

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran.

EGC. Jakarta.

Price, Sylvia Anderson. 1990. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Penerbit BukuKedokteran EGC. Jakarta.

Soeparman, Waspadji, Sarwono. 1998. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

askep artritis gout

Documents