ARTRITIS GOUT

I. Definisi

Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam

cairan ekstraseluler. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah

hiperurisemia yang didefinisikan sebai peninggian kadar urat lebih dari 7 mg/dl dan 6

mg/dl.

Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling

sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat

juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,

pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya

mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari

waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang

dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya

konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang

dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat

endogen (asam deoksiribonukleat).

II. Etiologi

1

Menurut (Ahmad, 2011) penyebab asam urat yaitu :

a. Faktor dari luar

Penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan atau faktor dari luar.

Asam urat dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan karena nutrisi dan

konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.

b. Faktor dari dalam

Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan

metabolisme yang umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana usia diatas 40

tahun atau manula beresiko besar terkena asam urat. Selain itu, asam urat bisa

disebabkan oleh penyakit darah, penyakit sumsum tulang dan polisitemia, konsumsi

obat – obatan, alkohol, obesitas, diabetes mellitus juga bisa menyebabkan asam urat.

III.Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan

gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan

didapat deposisi yang progresif kristal urat.

a.Gout arthritis stadium akut

Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada

gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat

berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,

bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan

merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.

Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan

tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma

lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat

diuretik dan lain-lain.

b. Stadium interkritikal

2

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode

interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda

radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan

bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.

c. Stadium Gout arthritis menahun

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya

sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara

teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan

poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang

dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1,

olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri,

tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif

pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang

disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

IV. Diagnosis

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal

urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan

diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College

Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :

A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau

C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut:

a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

c. Arthritis monoartikuler

d. Kemerahan pada sendi

3

e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1

g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal

h. Kecurigaan terhadap adanya tofus

i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)

j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

l. Hiperurikemia

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun

kadar asam urat normal.

V. Penatalaksanaan

Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini

agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis

akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat,

antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nnonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau

hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau

obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang

secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.

Pemberian kolkisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali,

0,5-0,6 mg/hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula

diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek

antiinflamasi obat ini juga untuk analgetik. Jenis OAINS yang dipakai adalah

indometasin 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai

minggu berikutnya atau sampai nyeri berkurang. Kortikosteroid dan ACTH

digunakan bila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi.

4

Penyebab utama pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat dalam

darah yang disebabkan adanya gangguan metabolisme asam urat. Kadar asam urat

normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar

3 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,5–6 mg/dl.Salah satunya disebabkan karena

mengonsumsi makanan yang mengandung purin tinggi. Oleh karena itu, penderita

gout dianjurkan untuk diet rendah purin guna mengurangi pembentukan asam urat.

Kadar purin dalam makanan normal dalam sehari bisa mencapai 600-1000 mg,

sedangkan diet rendah purin dibatasi hanya mengandung 120-150 mg purin, tetapi

diet yang dilakukan juga harus memenuhi cukup kalori, protein, mineral dan vitamin.

Kadar Purin

50 – 800 mg 50 – 150 mg 0 – 15 mg

Sardin

Hati

Ginjal

Ekstrak daging

Daging

Ikan

Kerang

Asparagus

Kembang Kol

Bayam

Jamur

Sayuran

Buah

Susu

Keju

Telur

Sereal

CEREBRAL PALSI

I. Definisi

5

Cerebral palsi (CP) adalah terminologi yang digunakan untuk

mendeskripsikan kelompok penyakit yang mengenai pusat pengendalian pergerakan

dengan manifestasi klinis yang tampak pada beberapa tahun pertama kehidupan dan

secara umum tidak akan bertambah memburuk pada usia selanjutnya. Istilah cerebral

ditujukan kepada kedua belahan otak, atau hemisfer, dan palsi mendeskripsikan

bermacam penyakit yang mengenai pusat pengendalian pergerakan tubuh. Jadi

penyakit ini tidak disebabkan oleh maslah otot atau jaringan saraf tepi, melainkan

terjadi kerusakan pada area motorik otak yang akan mengganggu kemampuan otak

untuk mengontrol pergerakan dan postur secara adekuat.

II. Etiologi

Cerebral palsy dapat disebabkan faktor genetik maupun faktor lainnya.

Apabila ditemukan lebih dari satu anak yang menderita kelainan ini dalam suatu

keluarga, maka kemungkinan besar disebabkan faktor genetik. Waktu terjadinya

kerusakan otak secara garis besar dapat dibagi pada masa pranatal, perinatal dan

postnatal.

1. Pranatal

− Kelainan perkembangan dalam kandungan, faktor genetik, kelainan kromosom

− Usia ibu kurang dari 20 tahun dan lebih dari 40 tahun

− Usia ayah < 20 tahun (Cummins, 1993) dan > 40 tahun

− Infeksi intrauterin : TORCH dan sifilis

− Radiasi sewaktu masih dalam kandungan

− Asfiksia intrauterin (abrubsio plasenta, plasenta previa, anoksia maternal,

kelainan umbilikus, perdarahan plasenta, ibu hipertensi)

− Keracunan kehamilan, kontaminasi air raksa pada makanan, rokok dan alkohol.

− Induksi konsepsi.

− Riwayat obstetrik (riwayat keguguran, riwayat lahir mati, riwayat melahirkan

anak dengan berat badan < 2000 gram atau lahir dengan kelainan morotik,

retardasi mental atau sensory deficit).

6

− Inkompatibilitas Rh

2. Perinatal

− Anoksia / hipoksia

Penyebab terbanyak ditemukan dalam masa perinatal ialah brain injury.

Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya anoksia. Hal ini terdapat pada

keadaan presentasi bayi abnormal, disproporsi sefalo– servik, partus lama,

plasenta previa, infeksi plasenta, partus menggunakan instrumen tertentu dan

lahir dengan seksio caesar.

− Perdarahan otak akibat trauma lahir

− Prematuritas

− Berat badan lahir rendah

− Postmaturitas

− Antenatal care

− Hiperbilirubinemia

Bentuk CP yang sering terjadi adalah athetosis, hal ini disebabkan karena

frekuensi yang tinggi pada anak–anak yang lahir dengan mengalami

hiperbilirubinemia tanpa mendapatkan terapi yang diperlukan untuk mencegah

peningkatan konsentrasi unconjugated bilirubin. Gejala–gejala kernikterus yang

terdapat pada bayi yang mengalami jaundice biasanya tampak setelah hari

kedua dan ketiga kelahiran. Anak menjadi lesu dan tidak dapat menyusu dengan

baik. Kadangkala juga terjadi demam dan tangisan menjadi lemah. Sulit

mendapatkan Reflek Moro dan tendon pada mereka, dan gerakan otot secara

umum menjadi berkurang. Setelah beberapa minggu, tonus meningkat dan anak

tampak mengekstensikan punggung dengan opisthotonus dan diikuti dengan

ekstensi ektremitas. (Swaiman, 1998)

− Status gizi ibu saat hamil

− Ikterus

Ikterus pada masa neonatus dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak yang

7

kekal akibat masuknya bilirubin ke ganglia basal, misalnya pada kelainan

inkompatibilitas golongan darah.

− Meningitis purulenta

Meningitis purulenta pada masa bayi bila terlambat atau tidak tepat

pengobatannya akan mengakibatkan gejala sisa berupa CP.

− Kelahiran sungsang

− Partus lama

Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih dari 1

jam. Pada primigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan kala II sekitar 1,5

jam. Sedangkan pada multigravida, kala I : 7 jam dan kala II : 1/5 jam.

Persalinan yang sukar dan lama meningkatkan risiko terjadinya cedera mekanik

dan hipoksia janin.

− Partus dengan induksi / alat

− Polyhidramnion

− Perdarahan pada trimester ketiga

3. Postnatal

− Anoksia otak : tenggelam, tercekik, post status epilepticus.

8

− Trauma kepala : hematom subdural.

− Infeksi : meningitis / ensefalitis yang terjadi 6 bulan pertama kehidupan,

septicaemia, influenza, measles dan pneumonia.

− Luka parut pada otak pasca operasi

− Racun : logam berat, CO

− Malnutrisi

Manifestasi klinik dari penyakit ini bermacam–macam, tergantung

pada lokasi yang terkena, apakah kelainan terjadi secara luas di korteks dan

batang otak, atau hanya terbatas pada daerah tertentu. Kelainan kromosom atau

pengaruh zat–zat teratogen yang terjadi pada 8 minggu pertama kehamilan,

dapat berpengaruh terhadap proses embriogenesis sehingga dapat

mengakibatkan kelainan yang berat. Pengaruh zat–zat teratogen setelah

trimester I akan mempengaruhi maturasi otak. Infeksi pada janin yang terjadi

pada masa pertumbuhan janin, akan mengakibatkan kerusakan pada otak.

Kejadian hipoksik–iskemik dapat mengakibatkan kelainan mikroanatomi

sekunder akibat dari gangguan migrasi neural crest. Komplikasi perinatal tipe

hipoksik atau iskemik, dapat mengakibatkan iskemik atau infark bayi. Bayi

prematur sangat rentan terhadap kemungkinan terjadinya penyakit ini.

Penyebab postnatal seperti infeksi, meningoensefalitis, trauma kepala, racun–

racun yang berasal dari lingkungan seperti CO atau logam berat juga

mengakibatkan terjadinya CP.

III. Klasifikasi

Pada otak, terdapat 3 bagian berbeda yang bekerja bersama

menjalankan dan mengontrol kerja otot yang berpengaruh pada

pergerakan dan postur tubuh. Bila terjadi kerusakan pada bagian otak

itulah yang membuat seseorang menderita CP. Bagian–bagian otak

tersebut adalah sebagai berikut :

9

Korteks : spastik CP. Kelainan

dalam kontrol gerakan

Ganglia basal : athetoid CP

(athetosis/koreoathetosis). Kejang

involunter, jerky arms dan pergerakan

kaki

Cerebellum : ataksik CP. Gangguan

keseimbangan dan kesadaran spasial.

Gambar 1. Bagian-Bagian Otak yang Mengalami Kelainan pada Beberapa

Bentuk CP

Klasifikasi CP berdasarkan gejala dan tanda neurologis:

a. Spastik

− Monoplegia

− Diplegia

− Hemiplegia

− Triplegia

− Quadriplegia

b. Ataksia

Kondisi ini melibatkan cerebelum dan yang berhubungan dengannya. Pada CP

tipe ini terjadi abnormalitas bentuk postur tubuh dan atau disertai dengan

abnormalitas gerakan

c. Athetosis atau koreoathetosis

Kondisi ini melibatkan sistem ekstrapiramidal. Karakteristik yang ditampakkan

adalah gerakan–gerakan yang involunter dengan ayunan yang melebar.

Athetosis terbagi menjadi :

10

− Distonik

Kondisi ini sangat jarang, sehingga penderita yang mengalami distonik

dapat mengalami misdiagnosis. Gerakan distonia tidak seperti kondisi yang

ditunjukkan oleh distonia lainnya. Umumnya menyerang otot kaki dan

lengan sebelah proximal. Gerakan yang dihasilkan lambat dan berulang–

ulang, terutama pada leher dan kepala.

− Diskinetik

Didominasi oleh abnormalitas bentuk atau gerakan–gerakan involunter,

tidak terkontrol, berulang–ulang dan kadangkala melakukan gerakan

stereotype.

d. Atonik

Anak–anak penderita CP tipe atonik mengalami hipotonisitas dan

kelemahan pada kaki. Walaupun mengalami hipotonik namun lengan dapat

menghasilkan gerakan yang mendekati kekuatan dan koordinasi normal.

e. Campuran

Cerebral palsy campuran menunjukkan manifestasi spastik dan

ektrapiramidal, seringkali ditemukan adanya komponen ataksia.

IV. Diagnosis

a. Anamnesis

Tanda awal CP biasanya tampak pada usia < 3 tahun, dan orang tua sering

mencurigai ketika kemampuan perkembangan motorik tidak normal. Bayi dengan

CP sering mengalami keterlambatan perkembangan.

Sebagian mengalami abnormalitas tonus otot. Pada sebagian kasus, bayi

pada periode awal tampak hipotonia dan selanjutnya berkembang menjadi

hipertonia setelah 2-3 bulan pertama. Anak-anak CP mungkin menunjukkan

postur abnormal apda satu sisi tubuh.

b. Pemeriksaan Fisik

11

Dalam menegakkan diagnosis CP perlu melakukan kemampuan motorik

bayi dan melihat kembali riwayat medis mulai dari riwayat kehamilan, persalinan

dan kesehatanbayi. Perlu juga pemeriksaan refleks dan mengatur perkembanga

lingkar kepala anak.

Sebagai contoh, jika bayi baru lahir menekuk kepalanya maka kaki akan

bergerak ke atas kepala, dan bayi secara otomatis akan membentangkan

lengannya, yang dikenal dengan refleks moro. Secara normal, refleks tersebut

akan menghilang pada usia 6 bulan, tetapi pada penderita CP, refleks tersebut

akan bertahan lebih lama.

Langkah selanjutnya idalah menyingkirkan penyakit lain yang

menyebabkan masalah pergerakan. Yang terpenting, harus ditentukan bahwa

kondisi anak tidak bertambah buru, CP sesuai dengan definisinya tidak dapat

menjadi progresif. Jika anak secara progresif kehilangan kemampuan motorik, ada

kemungkinan terdapat masalah yang ebrasal dari penyakit lain.

c. Pemeriksaan Penunjang

Elektroensefalogram (EEG)

Dengan pemeriksaan ini, aktifitas sel-sel saraf otak di korteks yang

fungsinya untuk kegiatan sehari-hari, seperti tidur, istirahat dan lain-

lain, dapat direkamm.

Elektromiografi (EMG) dan Nerve Conduction Velocity (NCV)

Alat ini sangat berguna untuk membuktikan dugaan adanya kerusakan

pada otot atau syaraf.

Magnetic Resonance Imaging atau MRI

CT Scan

USG Kepala

Analisis Kromosom

V. Penatalaksanaan

Perlu ditekankan pada orang tua penderita CP, bahwa tujuan dari

pengobatan bukan membuat anak menjadi seperti anak normal lainnya. Tetapi

mengembangkan sisa kemampuan yang ada pada anak tersebut seoptimal

12

mungkin, sehingga diharapkan anak dapat melakukan aktifitas sehari–hari

tanpa bantuan atau hanya membutuhkan sedikit bantuan saja.

Sehingga dalam menangani anak dengan CP, harus memahami

berbagai aspek dan diperlukan kerjasama multidisiplin seperti disiplin anak,

saraf, mata, THT, bedah orthopedi, bedah syaraf, psikologi, rehabilitasi medis,

ahli wicara, pekerja sosial, guru sekolah luar biasa. Disamping itu juga harus

disertakan peranan orangtua dan masyarakat.

Secara garis besar, penatalaksanaan penderita CP adalah sebagai

berikut :

1. Aspek Medis

a. Aspek Medis Umum

− Gizi

Gizi yang baik perlu bagi setiap anak, khususnya bagi penderita CP. Karena

sering terdapat kelainan pada gigi, kesulitan menelan, sukar untuk

menyatakan keinginan untuk makan. Pencatatan rutin perkembangan berat

badan anak perlu dilaksanakan.

− Hal–hal yang sewajarnya perlu dilaksanakan seperti imunisasi, perawatan

kesehatan dan lain–lain.

b. Terapi dengan obat–obatan

Dapat diberikan obat–obatan sesuai dengan kebutuhan anak, seperti obat–

obatan untuk relaksasi otot, anti kejang, untuk athetosis, ataksia, psikotropik

dan lain–lain.

c. Terapi melalui pembedahan ortopedi

Banyak hal yang dapat dibantu dengan bedah ortopedi, misalnya tendon

yang memendek akibat kekakuan/spastisitas otot, rasa sakit yang terlalu

mengganggu dan lain–lain yang dengan fisioterapi tidak berhasil. Tujuan dari

tindakan bedah ini adalah untuk stabilitas, melemahkan otot yang terlalu kuat

atau untuk transfer dari fungsi.

13

d. Fisioterapi

− Teknik tradisional

Latihan luas gerak sendi, stretching, latihan penguatan dan peningkatan

daya tahan otot, latihan duduk, latihan berdiri, latihan pindah, latihan jalan.

Contohnya adalah teknik dari Deaver.

− Motor function training dengan menggunakan sistem khusus yang

umumnya dikelompokkan sebagai neuromuskular facilitation exercise.

Dimana digunakan pengetahuan neurofisiologi dan neuropatologi dari

refleks di dalam latihan, untuk mencapai suatu postur dan gerak yang

dikehendaki. Secara umum konsep latihan ini berdasarkan prinsip bahwa

dengan beberapa bentuk stimulasi akan menimbulkan reaksi otot yang

dikehendaki, yang kemudian bila ini dilakukan berulang–ulang akan

berintegrasi ke dalam pola gerak motorik yang bersangkutan.

Contohnya adalah teknik dari : Phelps, Fay-Doman, Bobath, Brunnstrom,

Kabat-Knott-Vos.

e. Terapi Okupasi

Terutama untuk latihan melakukan aktifitas sehari–hari, evaluasi

penggunaan alat–alat bantu, latihan keterampilan tangan dan aktifitas

bimanual. Latihan bimanual ini dimaksudkan agar menghasilkan pola dominan

pada salah satu sisi hemisfer otak.

f. Ortotik

Dengan menggunakan brace dan bidai (splint), tongkat ketiak, tripod,

walker, kursi roda dan lain–lain. Masih ada pro dan kontra untuk program

bracing ini. Secara umum program bracing ini bertujuan :

− Untuk stabilitas, terutama bracing untuk tungkai dan tubuh

− Mencegah kontraktur

− Mencegah kembalinya deformitas setelah operasi

− Agar tangan lebih berfungsi

14

g. Terapi Wicara

Angka kejadian gangguan bicara pada penderita ini diperkirakan berkisar

antara 30 % - 70 %. Gangguan bicara disini dapat berupa disfonia,

disritmia, disartria, disfasia dan bentuk campuran. Terapi wicara dilakukan

oleh terapis wicara.

2. Aspek Non Medis

a. Pendidikan

Mengingat selain kecacatan motorik, juga sering disertai kecacatan mental,

maka pada umumnya pendidikannya memerlukan pendidikan khusus

(Sekolah Luar Biasa).

b. Pekerjaan

Tujuan yang ideal dari suatu rehabilitasi adalah agar penderita dapat bekerja

produktif, sehingga dapat berpenghasilan untuk membiayai hidupnya.

Mengingat kecacatannya, seringkali tujuan tersbut silut tercapai. Tetapi

meskipun dari segi ekonomis tidak menguntungkan, pemberian kesempatan

kerja tetap diperlukan, agar menimbulkan harga diri bagi penderita CP.

c. Problem sosial

Bila terdapat masalah sosial, diperlukan pekerja sosial untuk membantu

menyelesaikannya.

d. Lain–lain

Hal–hal lain seperti rekreasi, olahraga, kesenian dan aktifitas–aktifitas

kemasyarakatan perlu juga dilaksanakan oleh penderita ini.

15