Gout artritis_Essentials Diagnosis Spektrum penyakit, termasuk serangan rematik berulang, tophi, nefropati interstitial, dan nefrolitiasis yang disebabkan oleh gout. Serangan pertama biasanya malam hari dan biasanya monoartikular;mungkin polyarticular dengan serangan berulang-ulang Mempengaruhi sendi metatarsophalangeal pertama (podagra), pertengahan kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, siku-pinggul dan bahu secara terpisah. Hyperuricemia kemungkinan primer (yang disebabkan oleh kelebihan [10%] atau kurangnya sekresi [90%] dari asam urat) atau sekunder untuk penggunaan diuretik, obat sitotoksik (terutama cyclosporine), gangguan myeloproliferative, multiple myeloma, hemoglobinopathies, ginjal kronisPenyakit, hipotiroidisme Setelah jangka waktu hyperuricemia tidak diobati, tophus (deposit monosodium urat dengan reaksi yang berkaitan denga benda asing) berkembang di jaringan subkutan, tulang, tulang rawan, sendi, dan jaringan lain Identifikasi diagnostik seperti jarum sodium kristal urat dalam cairan sendi atau tophu dapat secara lemah negativeDiagnosis Banding Selulitis Septic arthritis Pseudogout Rheumatoid arthritis penyakit deposisi kalsium oksalat kronik mengarah ke intoksikasi (gout muram)_Pengobatan Pertama, tangani arthritis akut dan kemudian hiperurisemia jika ada. Untuk serangan akut: respon terapi dramatis untuk NSAID (misalnya, indometasin, 50 mg tiga kali sehari), colchicine, intra artikular atau kortikosteroid sistemik Untuk profilaksis kronis pada pasien dengan serangan akut sering, deposit tophus, atau kerusakan ginjal: allopurinol dan probenesid (Agen uricosuric) dengan colchicine bersamaan Hindari tiazid dan diuretik loopEssentialsDIAGNOSIS & PERAWATAN2002

MEDFACTS POCKET GUIDE OF INTERAKSI OBAT2004Gout artritisApakah empat tahap gout?Hyperuricemia asimtomatikArthritis gout akutGout intercriticalGout tophaceous kronisAkut Gout ArthritisApa yang memicu serangan untuk arthritis gout akut?Alkohol, stres bedah, trauma, penyakit medis akut, dan obat-obatan (diuretik, allopurinol, atau probenesid tanpa colchicine)Apa pengobatan intercritical gout kronis?Menghindari alkohol, penurunan berat badan, dan colchicine;probenesid (uricosuric);dan allopurinol (xantin oksidase inhibitor)Gout tophaceous kronisApa komplikasi gout tophaceous kronis?Batu ginjal, proteinuria, hipertensi, dan gagal ginjal kronisApakah ada kontraindikasi untuk pengobatan urikosurik?Batu ginjalInsufisiensi ginjalGout tophaceousAdvanced Medical Recall, 2009 Apa tiga bentuk yang berbeda dari arthritis induksi kristal, dan apa kristal yang terlibat?Gout adalah arthritis kristal yang disebabkan karena pengendapan monosodium urat (MSU) kristal.Hasil pseudogout dari pembentukan dan pelepasan kalsium pirofosfat dihidrat (CPPD) kristal.Pengendapan kristal hidroksiapatit dapat menyebabkan artritis inflamasi akut seperti kalsifikasi periarthritis / tendinitis dan sindrom bahu Milwaukee, arthropathy merusak bahu yang berhubungan dengan cacat rotator cuff. Apa empat penyakit yang berbeda yang khas hadir dengan arthritis dari satu sendi saja?Arthritis dari sendi tunggal (arthritis monoarticular) bisa menjadi gejala awal septic arthritis, penyakit deposisi kristal, arthritis traumatis, dan penyebab lain seperti osteoarthritis (OA), koagulopati, nekrosis avascular, dan berpigmen villonodular sinovitis.Riwayat dan klinis lainnya dapat digunakan untuk membedakan antara ketiga diagnosis. Diagnosis pasti dibuat berdasarkan temuan yang dihasilkan dengan pemeriksaan cairan sinovial termasuk jumlah sel dengan perbandingan, pewarnaan dan kultur Gram, dan mikroskop cahaya terpolarisasi untuk analisis kristal. Apa tiga sendi yang paling sering terlibat dalam serangan akut gout?Gout akut paling sering muncul di metatarsophalangeal pertama (MTP) bersama;ini dikenal sebagai podagra. tempat yang paling sering terlibat berikutnya adalah punggung kaki dan pergelangan kaki.Lutut, pergelangan tangan, jari, dan siku juga dapat terlibat.Gout memiliki kecenderungan untuk dingin, sendi perifer dimana kelarutan kristal MSU dapat berkurang sebagai akibat dari suhu dingin. Apa sajakah riawayat sering ditemukan pada pasien dengan gout?Pasien dengan gout mungkin memiliki riwayat keluarga yang positif untuk penyakit ini, terutama di anggota laki-laki.Gout juga lebih sering terjadi pada orang yang memiliki riwayat obesitas, sindrom metabolik, alkoholisme atau.Serangan akut gout dapat terjadi selama atau setelah episode menelan berlebihan alkohol, kelebihan asupan purin makanan, trauma, penyakit medis akut, atau operasi.Serangan biasanya dimulai tiba-tiba pada malam atau pagi jam. Apa temuan tes tiga laboratorium yang mungkin abnormal dalam pengaturan asam urat?Pasien dengan serangan akut gout sering memiliki leukositosis ringan dan tingkat sedimentasi tinggi eritrosit (ESR).Untuk mengembangkan gout, pasien ini harus hiperurisemia kronik, yang didefinisikan sebagai serum asam urat yang meningkat lebih besardari 7,0 mg / dL pada pria dan 6,0 mg / dL pada wanita.Pada saat serangan akut, sampai 30% dari pasien mungkin memiliki serum kadar asam urat yang normal. Bagaimana diagnosis gout ditegakkan?Diagnosis gout membutuhkan aspirasi cairan sinovial atau tophus untuk analisis kristal dengan mikroskop terpolarisasi.Kristal MSU yang berbentuk jarum dan negatif birefringent.Sebaliknya, kristal CPPD (pseudogout) yang berbentuk rhomboid dan positif birefringent.Dalam gout, cairan sinovia, inflamasi (biasanya 20.000 sampai 100.000 leukosit / mm3).Cairan sinovial harus dikirim untuk pewarnaan Gram dan kultur sebagai pada kasus yang jarang, cairan sendi septik dapat berisi kristal MSU.Serum kadar asam urat tidak dapat digunakan sebagai diagnostik gout karena banyak individu memiliki hyperuricemia asimtomatik dan tidak mengalami gout. Mengapa gout pada manusia cenderung berkembang?Asam urat adalah produk akhir dari degradasi purin.Manusia tidak memiliki enzim uricase, yang mengoksidasi asam urat dengan senyawa allantoin yang sangat larut.Kurangnya enzim ini pada subyek manusia merupakan potensi risiko berkembangnya hiperurisemia dan gout.Meskipun manusia memiliki gen uricase, namun tidak aktif.Asam urat mungkin memiliki antioksi dan sifat scavenger radikal bebas . Apakah empat penyebab sekunder reversibel hiperurisemia?Penyebab sekunder reversibel hyperuricemia termasuk konsumsi alkohol, diet yang mengandung makanan yang kaya purin (daging dan jeroan, seafood, terutama kerang), obat-obat yang menurunkan ekskresi ginjal asam urat (siklosporin, asam nikotinat, diuretik, etambutol, dosis rendah aspirin, pirazinamid), dan obesitas (berat badan dapat meningkatkan hyperuricemia).Rekomendasi diet saat ini konsumsi daging, makanan laut, dan alkohol harus di kurangi;sayuran kaya purin dapat diterima;dan produk susu rendah lemak dan anggur dapat melindungi dari asam urat. Apakah empat tahap klinis gout?Empat tahap gout adalah hyperuricemia asimtomatik, arthritis gout akut, gout intercritical (interval asimtomatik antara serangan), dan asam urat tophaceous kronis.Banyak pasien dengan hyperuricemia tanpa gejala tidak berkembang menjadi artritis gout.Mungkin tidak ada demarkasi yang tajam antara tiga tahap terakhir dari gout karena beberapa pasien memiliki kedua gout tophaceous kronis serta serangan akut intermiten. Apa terapi yang sesuai untuk serangan akut gout dan hiperurisemia gejala kronis?Pengobatan pilihan untuk serangan akut gout adalah NSAID oral, jika tidak kontraindikasi.Ini harus diberikan dalam dosis tinggi selama beberapa hari diikuti dengan tappering, dengan penghentian dengan 7 sampai 10 hari.Colchicine oral hanya dapat digunakan pada pasien yang lebih muda dengan fungsi ginjal dan hati yang normal.Penggunaannya dibatasi oleh tingginya insiden efek samping akut gastrointestinal.Colchicine intravena harus dihindari karena potensi kelebihan dosis pada pasien berisiko tinggi, kemungkinan mengakibatkan kematian.Kedua kortikosteroid oral dan intraarticularly efektif diberikan dalam pengelolaan serangan akut gout pada pasien yang tidak toleran atau memiliki kontraindikasi dengan obat tersebut.Pasien dengan gejala hyperuricemia kronis memerlukan terapi seumur hidup dengan obat penurun urat.Probenesid, urikosurik, dapat digunakan jika mereka underexcretors ginjal asam urat ( 700 mg per 24 jam), memiliki asam atau kalsium batu urat, atau penyakit tophaceous.Allopurinol lebih sering digunakan karena bekerja untuk kedua underexcretors dan overproducers asam urat, dan dikonsumsi hanya sekali sehari, meningkatkan kepatuhan.Terapi baru dalam penelitian termasuk intravena polietilen glikol (PEG) -uricase dan febuxostat (nonpurine sebuah, inhibitor selektif xantin oksidase).

Internal Medicine buku teks, The: Pasien, Real Answers, 3rd Edition

2007

tanyakan faktor risiko gout: Alkohol Diet Tinggi purin (protein, misalnya daging) Obat-obatan (misalnya tiazid, furosemid, etambutol) Status pergantian sel yang tinggi (misalnya limfoma, polisitemia, psoriasis).Kristal Asam urat (gout) Kalsium pirofosfat (pseudogout) Hidroksiapatit [biasanya monoartritis (bahu) pada pasien usia lanjutKedua allopurinol dan probenesid merupakan kontraindikasi selama gout akut karena keduanya dapat memperpanjang gejala.Mereka dapat diberikan untuk profilaksis saat serangan akut telah menetap jika pasien telah memiliki lebih dari tiga serangan gout akut dalam 1 tahun, jika ada topus, atau kadar asam urat serum yang tinggi.Inisiasi obat ini harus disertai dengan baik NSAID atau colchicine untuk 2 minggu pertama.

Oxford Handbook of Medicine akut, 2nd Edition

2004

Essentials of Diagnosis

Disebabkan oleh endapan kristal asam urat dan biasanya berhubungan dengan hyperuricemia.

Biasanya dimulai sebagai intermiten, monarthritis akut, terutama dari sendi metatarsophalangeal pertama.

Seiring waktu, serangan menjadi lebih sering, kurang intens, dan melibatkan lebih banyak sendi.

Didiagnosis dengan menunjukkan kristal asam urat dalam cairan sendi.

Manifestasi ekstra-artikular meliputi tophi dan batu ginjal.

Arthritis merespon obat anti-inflamasi atau colchicine.

Pertimbangan Umum

Dasar yang mendasari untuk gout adalah urat total tubuh meningkat.Hal ini umumnya dinyatakan sebagai hyperuricemia, yang didefinisikan sebagai konsentrasi serum asam urat lebih dari 7,0 mg / dL.Konsentrasi 7,0 mg / dL penting karena cairan dengan urat konten yang lebih besar daripada yang jenuh dengan asam urat, suatu kondisi yang nikmat presipitasi urat kristal.

Setidaknya 5% orang Amerika asimtomatik hyperuricemia nyata pada setidaknya satu kesempatan saat dewasa.Hyperuricemia mungkin bahkan lebih umum di Eropa dan di negara-negara di Timur Jauh.

Kemungkinan mengembangkan gout gejala dan usia di mana yang terjadi berhubungan dengan durasi dan besarnya hiperurisemia.Dalam sebuah penelitian, orang dengan kadar asam urat antara 7,0 dan 8,0 mL / dL memiliki insiden kumulatif arthritis gout dari 3%, sementara mereka dengan kadar asam urat> 9,0 mL / dL memiliki 5-tahun kejadian kumulatif dari 22%.Namun, hyperuricemia saja tidak cukup untuk diagnosis gout, dan hiperurisemia asimtomatik dengan tidak adanya gout bukanlah penyakit.Tampaknya gout klinis akan berkembang dalam waktu kurang dari satu dari empat orang hiperurisemia pada titik apapun.

Gout menyajikan terutama pada laki-laki dengan usia puncak onset pada dekade kelima. pendekatan Insiden gout pada wanita yaitu laki-laki hanya setelah mereka telah mencapai usia 60 tahun.Timbulnya penyakit pada pria sebelum usia dewasa atau pada wanita sebelum menopause sangat langka dan hampir selalu karena kelainan metabolisme bawaan atau kondisi bawaan.Prevalensi gout dilaporkan sendiri diperkirakan 13,6 per 1.000 laki-laki dan 6,4 per 1.000 wanita.

Hiperurisemia dapat hasil dari peningkatan produksi asam urat, penurunan ekskresi asam urat oleh ginjal, atau kombinasi dari dua mekanisme.Kurang dari 5% pasien dengan gout adalah hiperurisemia karena kelebihan asam urat.Orang-orang ini dapat dikenali karena mereka mengeluarkan lebih dari 800 mg asam urat dalam urin mereka selama periode 24-jam.Mereka yang mengeluarkan asam urat kurang dari 800 mg yang hiperurisemia karena gangguan ekskresi ginjal.Mendefinisikan individu sebagai kelebihan produksi atau kurang sekresi sangat membantu dalam memprediksi apakah hyperuricemia dikaitkan dengan berbagai gangguan diperoleh atau genetik (Tabel 45-1) dan mungkin berguna dalam beberapa kasus dalam menentukan pengobatan yang paling tepat.

Meskipun sebagian besar pasien yang tidak diobati dengan gout akan berlanjut ke gout tophaceous kronis, tentu saja bervariasi dari satu pasien ke pasien lain.Beberapa pasien mengalami hanya satu atau dua serangan arthritis gout akut selama masa hidup mereka.Hal ini sangat tidak biasa untuk perkembangan topus pada pasien yang tidak memiliki riwayat gout arthritis akut.Episode awal arthritis gout akut biasanya mengikuti 10-30 tahun hiperurisemia asimtomatik, dan tidak ada bukti bahwa terjadi kerusakan sistem organ selama kurun waktu tersebut.Hanya mengapa dan kapan serangan pertama gout terjadi pada orang yang rentan masih merupakan misteri.Meskipun beberapa pasien mengalami episode prodromal dari ketidaknyamanan ringan, terjadinya serangan gout biasanya digembar-gemborkan oleh serangan cepat nyeri indah terkait dengan kehangatan, bengkak, dan eritema dari sendi yang terkena (Gambar 45-2).Rasa sakit meningkat dari kedutan samar ke tingkat yang paling intens selama periode 8 sampai 12 jam.Serangan awal biasanya hanya mempengaruhi satu sendi, dan dalam setengah pasien, serangan pertama melibatkan sendi metatarsophalangeal pertama.Sendi lain sering terlibat dalam tahap awal gout meliputi midfoot, pergelangan kaki, tumit, dan lutut.Pergelangan tangan, jari, dan siku adalah situs yang lebih khas serangan kemudian dalam perjalanan penyakit.Intensitas nyeri sedemikian rupa sehingga pasien tidak dapat berdiri bahkan berat di bagian yang sakit dan yang paling sulit atau tidak mungkin untuk berjalan ketika ekstremitas bawah yang terlibat dalam serangan akut.Serangan akut bisa disertai dengan demam, menggigil, dan malaise.Eritema kulit yang terkait dengan serangan itu mungkin melampaui terlibat bersama dan menyerupai selulitis.Deskuamasi kulit dapat terjadi sebagai penyelesaikan serangan.Gejala secara cepat teratasi dengan pengobatan yang tepat, namun bahkan tidak diobati, serangan akut dapat hilang secara spontan selama 1-2 minggu.Dengan resolusi serangan, pasien masuk pada peroide yang disebut "periode intercritical" ketika mereka kembali sepenuhnya tanpa gejala.Beberapa pasien tidak akan mengalami serangan kedua gout tetapi kebanyakan akan mengalaminya.Pada awal tahap intermiten, episode arthritis jarang terjadi dan interval antara serangan bervariasi dari bulan ke tahun.Seiring waktu, serangan menjadi lebih sering, kurang akut pada onset, lebih lama durasi, dan cenderung melibatkan lebih banyak sendi.Selama periode intercritical gout akut intermiten, sendi yang terlibat sebelumnya, hampir bebas dari gejala.Meskipun demikian, deposisi kristal monosodium urat terus berlanjut.Kristal urat sering dapat diidentifikasi dalam cairan sinovial meskipun tidak ada gejala dan perubahan erosif menunjukkan tophus pada tulang mulai muncul pada radiografi.Meskipun alasan mengapa gout akut berkembang ketika itu terjadi tidak jelas, serangan cenderung dikaitkan dengan peningkatan yang cepat, dan lebih sering penurunan konsentrasi urat dalam cairan sinovial. Konsentrasi menggambarkan fluktuasi dapat terlihat pada serum.Dengan demikian, seseorang bisa mengalami penurunan tiba-tiba di tingkat serum urat mengarah ke serangan akut, dan karena itu ditemukan normouricemic ketika darah diuji pada waktu itu.Trauma, konsumsi alkohol, dan penggunaan obat-obatan tertentu yang dikenal untuk memicu serangan gout juga.Serangan gout tidak jarang terjadi pada orang yang pulih dari pesta alkohol.Obat yang dikenal untuk memacu serangan dengan cara menaikkan atau menurunkan kadar serum asam urat dengan cepat.Agen yang dicurigai termasuk diuretik, salisilat, dan urat-obat penurun allopurinol dan agen kontras radiografi.Hal ini diyakini bahwa fluktuasi kadar terganggu asam urat tophi di sinovium. Penambahan tiba-tiba urat tersebut dapat membuatnya tidak stabil, atau tiba-tiba menurunkan konsentrasi urat dapat menyebabkan penghancuran parsial dan ketidakstabilan.Pada saat microtophi pecah, deposit kristal ke dalam cairan sinovial dan serangan gout dimulai oleh konsumsi kristal ini dengan leukosit polimorfonuklear.Gout semakin berkembang, pasien secara bertahap memasuki tahap artritis gout kronis.Hal ini biasanya berkembang setelah 10 tahun atau lebih, gout akut intermiten.Transisi ke gout kronis selesai ketika periode intercritical tidak lagi bebas rasa sakit.Persendian yang berhubungan sekarang terus-menerus tidak nyaman dan dapat membengkak.Pasien mengeluhkan kekakuan atau sensasi gel .tophi terlihat atau teraba dapat dideteksi pada pemeriksaan fisik selama tahap gout, meskipun mereka mungkin telah terlihat pada radiografi sebelum masuk ke tahap ini (Gambar 45-3).Perkembangan deposit tophaceous pada setiap individu pasien bervariasi;pada umumnya, fungsi dari durasi dan keparahan hiperurisemia, dengan kejadian rata-rata sekitar 12 tahun setelah terjadinya serangan pertama gout pada mereka yang tidak diobati dengan obat penurun urat.

Temuan Laboratorium

Hiperurisemia tetap fitur utama dari gout.Kegunaan temuan laboratorium ini dalam membangun diagnosis gout terbatas.Sedangkan sebagian besar pasien dengan gout akan memiliki urat serum meningkat (lebih dari 7,0 mg / dL), tingkat mungkin jatuh dalam kisaran normal pada kesempatan;pada kenyataannya, tingkat dalam batas normal yang tidak biasa selama serangan akut, seperti dijelaskan di atas.Selain itu, selama serangan akut, jumlah sel darah lengkap dapat menunjukkan leukositosis dengan peningkatan leukosit polimorfonuklear pada diferensial dan peningkatan tingkat sedimentasi eritrosit dan protein C-reaktif.Utilitas terbesar mengukur serum urat dalam memantau efek terapi penurun urat.

Selama serangan akut, temuan cairan sinovial konsisten dengan moderat untuk peradangan berat (lihat Bab 2).Jumlah leukosit biasanya berkisar antara 5 dan 80.000 sel /L dengan rata-rata antara 15.000 dan 20.000 sel /L. Sel-sel yang leukosit polimorfonuklear dominan.

Diagnosis definitif gout dibuat dengan pemeriksaan bahan cairan sinovial atau tophaceous dengan kompensasi mikroskop cahaya terpolarisasi dan mengidentifikasi kristal monosodium urat karakteristik.Kristal ini tampak kuning benda berbentuk jarum seterang ketika sejajar dengan akses getaran lambat pada kompensator orde pertama.Ketika kristal ini tegak lurus terhadap sumbu itu, mereka berwarna biru.Kristal biasanya intraseluler dan berbentuk jarum selama serangan akut tetapi mungkin kecil, tumpul, dan ekstraseluler sebagai serangan mereda atau selama periode intercritical.

Pengukuran asam urat urin 24 jam tidak diperlukan pada semua pasien dengan gout tetapi berguna untuk menentukan potensi penyebab hiperurisemia (lihat di atas) serta menentukan apakah terapi urikosurik bisa efektif, karena bentuk terapi yang efektif hanya dalam underexcreters .

Studi pencitraan

Tidak ada kelainan radiografi yang hadir pada awal perjalanan penyakit.Dalam arthritis gout akut, satu-satunya temuan mungkin pembengkakan jaringan lunak di sendi yang terlibat.Kelainan tulang menunjukkan pengendapan kristal urat (microtophi) mengembangkan hanya setelah bertahun-tahun penyakit.Kelainan ini paling sering asimetris dan terbatas yang sebelumnya gejala sendi.Erosi tulang canggih gout maju sering radiografi yang berbeda.Biasanya, mereka sedikit dihapus dari ruang sendi, memiliki bentuk bulat atau oval, dan ditandai dengan hipertrofi kalsifikasi "menjorok tepi."Ruang sendi dapat dipertahankan atau menunjukkan jenis osteoarthritic penyempitan (lihat Gambar 45-3).

Tes khusus

Pasien dengan gout sering menderita hiperlipidemia, intoleransi glukosa, hipertensi, penyakit arteri koroner, dan obesitas.Dengan demikian, adalah tepat untuk mengukur lipid serum dan gula darah puasa pada pasien dengan gout.Karena disfungsi ginjal berkembang pada banyak pasien dengan hipertensi dan asam urat, adalah tepat untuk memantau kadar kreatinin serum juga.

Diagnosis & Diagnosis

Diagnosis definitif gout dibuat dengan mengidentifikasi kristal urat monosodium dalam leukosit polimorfonuklear dalam cairan sinovial atau dari aspirasi tophi (Gambar 45-4).Diagnosis dugaan gout dapat dilakukan dengan kehadiran tiga serangkai karakteristik (1) hiperurisemia, (2) arthritis monoartikular akut, dan (3) respon klinis menyenangkan untuk terapi dengan colchicine, didefinisikan sebagai resolusi lengkap gejala dalam waktu 48 jam dan tidak kambuh selama 1 minggu.Akhirnya, dokter juga dapat menggunakan kriteria yang diusulkan oleh American College of Rheumatology untuk diagnosis gout (Tabel 45-2).

Tabel 45-2.Kriteria untuk Diagnosis akut Gout Arthritis

Kehadiran kristal urat karakteristik cairan sendi, atau

Sebuah tophus terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop cahaya terpolarisasi, atau

Kehadiran 6 hal berikut 12 klinis, laboratorium, dan fenomena x-ray tercantum di bawah ini:

1. Lebih dari satu serangan arthritis akut

2. Inflamasi berkembang dengan maksimal dalam waktu 1 hari

3. Serangan arthritis monoartikular

4. Kemerahan bersama diamati

5. Metatarsophalangeal pertama bersama menyakitkan atau bengkak

6. Serangan sepihak yang melibatkan sendi metatarsophalangeal pertama

7. Serangan sepihak yang melibatkan sendi tarsal

8. Diduga tophus

9. Hyperuricemia

10. Pembengkakan gejala dalam sendi (radiografi)

11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiografi)

12. Budaya negatif cairan sendi untuk mikroorganisme selama serangan peradangan sendi

Karena gout arthritis sering terjadi dalam hubungan dengan penyakit lain, kondisi-kondisi pada Tabel 45-1 harus dianggap sebagai mungkin dalam setiap orang dengan gout.Berbagai kondisi dapat meniru atau bingung dengan arthritis gout.Ini termasuk penyakit kristal-induced lain seperti yang berkaitan dengan pengendapan kristal kalsium pirofosfat dihidrat (pseudogout) atau kristal kalsium fosfat dasar.Yang terakhir dapat menyebabkan tendinitis kalsifikasi yang mirip dalam presentasi dengan gout.Septic arthritis juga dapat meniru gout, meskipun serangan gout dapat hidup berdampingan dengan sendi yang terinfeksi.Penyebab yang lebih umum dari septic arthritis adalah gonokokal, staphylococcal, atau infeksi streptokokus.Namun, infeksi jamur atau mikobakteri juga dapat dilihat.Sebuah hemarthrosis atau fraktur di garis sendi mungkin bingung dengan serangan gout.Akhirnya, beberapa kondisi yang biasanya dianggap oligoartikular atau polyarticular dalam presentasi mungkin hanya melibatkan satu sendi di awal kursus dan bingung dengan gout.Hal ini terutama berlaku dengan arthritis perifer terkait dengan ankylosing spondylitis, sindrom Reiter, psoriasis arthritis, dan arthritis penyakit inflamasi usus.Jarang, rematik palindromic mungkin pemberita timbulnya rheumatoid arthritis dan dimulai dengan arthritis monoartikular.

Kadang-kadang, arthritis gout kronis dan tophi salah didiagnosa sebagai rheumatoid arthritis.Gejala kronis polyarticular dan simetris, dan deposito tophaceous meniru nodul rheumatoid.Masalah ini diperparah oleh kenyataan bahwa sampai 25% dari pasien dengan gout memiliki tes positif untuk faktor rheumatoid meskipun ini biasanya titer rendah.

Pengobatan

Manajemen gout meliputi:

1. Menyediakan cepat dan aman pereda nyeri.

2. Mencegah serangan lebih lanjut.

3. Mencegah pembentukan tophi dan arthritis merusak.

4. Mengatasi kondisi medis yang terkait.

Tujuan dari mengobati serangan gout akut adalah untuk menghilangkan rasa sakit dan gejala lain yang disebabkan oleh peradangan intens secepat mungkin.Pilihan dalam situasi ini termasuk obat nonsteroidal anti-inflammatory (NSAID), colchicine, dan glukokortikoid.Manajemen yang efektif dari serangan akut tidak begitu banyak ditentukan oleh yang agen yang digunakan, melainkan oleh seberapa cepat agen yang dimulai setelah terjadinya serangan.Jika dosis tunggal diberikan dalam menit pertama serangan, mungkin membasmi gejala dan mengakhiri serangan.Namun, jika obat tidak diambil selama 48 jam pertama gejala, mungkin akan memakan waktu setidaknya 2 hari sebelum kontrol diperoleh.Setelah gejala hilang, agen khusus yang digunakan harus dilanjutkan dengan dosis dikurangi selama 48-72 jam.

NSAID telah menjadi yang paling sering digunakan agen untuk mengobati asam urat karena mereka ditoleransi dengan baik.Indometasin secara historis NSAID pilihan untuk gout akut, namun NSAIDs lainnya mungkin hanya sebagai efektif.NSAID yang dipilih harus dimulai pada dosis maksimal yang dianjurkan.Dosis dapat diturunkan sebagai gejala tekad.NSAID harus dihindari pada pasien dengan penyakit ulkus peptikum aktif atau baru dan harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi atau kondisi yang berhubungan dengan aliran darah ginjal terganggu ginjal (lihat Bab 67).

Colchicine efektif tetapi kurang baik ditoleransi daripada NSAID.Colchicine diambil di 0.5- atau 0,6 mg dosis per jam sampai salah satu dari tiga titik akhir tercapai: (1) peningkatan yang signifikan klinis, (2) timbulnya efek samping yang parah gastrointestinal, atau (3) 10 dosis diambil tanpa bantuan (di hal diagnosis gout harus dipertanyakan).Efek samping gastrointestinal termasuk gas, mual, muntah, diare, dan sakit perut yang parah kram.Gejala gastrointestinal akhirnya mengembangkan (dengan dosis tertentu) di setiap orang yang mengambil colchicine.Namun, ada banyak variasi individu dalam toleransi terhadap obat ini.Seringkali, pengembangan efek samping bertepatan dengan kontrol serangan gout, tetapi mereka dapat berkembang sebelum mengurangi gejala-gejala.

Colchicine intravena dapat digunakan, terutama pada orang yang baru sembuh dari pembedahan atau bagi mereka yang yang asupan oral tidak mungkin.Infus dari colchicine memiliki kelebihan onset yang cepat dan tidak ada toksisitas gastrointestinal, disediakan colchicine oral tidak digunakan secara bersamaan.Ketika digunakan, obat harus diencerkan dalam 20-50 ml normal saline dan diberikan selama 15-20 menit melalui jalur intravena aman.Ekstravasasi colchicine menjadi lembut hasil jaringan dalam reaksi parah.Dosis intravena tunggal colchicine tidak boleh melebihi 2 mg dan dosis total kumulatif untuk serangan tidak boleh melebihi 3 mg dalam waktu 24 jam.Pasien seharusnya tidak menerima colchicine tambahan melalui rute selama 7 hari setelah menerima dosis intravena.Penggunaan colchicine dengan rute intravena tidak dianjurkan di hadapan penyakit ginjal atau hati.Kontraindikasi mutlak untuk colchicine intravena termasuk gabungan ginjal dan penyakit hati, tingkat filtrasi glomerular kurang dari 25 mL / menit, dan obstruksi bilier ekstrahepatik.Kontraindikasi relatif meliputi infeksi penyerta yang signifikan, sudah ada penekanan sumsum tulang, atau penggunaan seiring colchicine oral.Penggunaan yang tidak tepat colchicine telah menyebabkan toksisitas yang serius dan bahkan kematian.Semua kasus yang dilaporkan kematian dan toksisitas berat telah melibatkan dosis yang sangat tinggi, atau dosis berulang pada pasien dengan insufisiensi ginjal.

Glukokortikoid biasanya disediakan untuk pasien yang colchicine atau NSAID kontraindikasi atau tidak efektif.Laporan anekdotal menunjukkan kekambuhan awal gout setelah mengobati serangan akut dengan glukokortikoid, tetapi studi terbaru belum mengkonfirmasi pengamatan itu.Waktu respon untuk glukokortikoid adalah sebanding dengan NSAID untuk dan colchicine.Dosis prednison 20-40 mg / d telah digunakan.Dosis ini biasanya meruncing lebih 1-2 minggu setelah gejala tekad.Glukokortikoid intramuskular atau intravena memberikan alternatif untuk digunakan pada pasien dirawat di rumah sakit yang dapat mengambil apa-apa melalui mulut.Akhirnya, suntikan intra-artikular dengan 10-40 mg prednison atau 10 mg triamsinolon juga dapat digunakan.

Paling sering serangan gout akan menyelesaikan dengan menggunakan salah satu dari agen tersebut.Namun, ketika hal ini tidak terjadi atau dalam kasus yang sangat parah gout, obat ini dapat digunakan dalam kombinasi.Analgesik kuat, termasuk narkotika, juga dapat ditambahkan ke rejimen.

Setelah pasien telah mendapat serangan gout akut, kemungkinan serangan lebih lanjut dapat dikurangi dengan terapi profilaksis dengan colchicine dosis rendah atau NSAID setiap hari.Terapi profilaksis, bagaimanapun, tidak boleh diresepkan kecuali agen penurun urat ditambahkan ke rejimen.Penggunaan colchicine profilaksis tanpa mengontrol hiperurisemia hanya memungkinkan tophi dan arthritis destruktif untuk terus berkembang tanpa tanda-tanda peringatan yang biasa serangan gout akut berulang.Penggunaan profilaksis colchicine dalam dosis 0,5-0,6 mg 1-3 kali sehari mengurangi frekuensi serangan oleh 75-85%.Ini dosis kecil colchicine jarang menimbulkan efek samping gastrointestinal dan tampaknya relatif aman.Penggunaan colchicine jangka panjang dapat menyebabkan komplikasi neuromuskuler pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal, pasien terutama yang lebih tua.Adalah bijaksana untuk menghindari menggunakan lebih dari 0,6 mg colchicine harian pada pasien dengan kreatinin serum di atas 1,5 mg / dL.Toksisitas ini memanifestasikan dengan kelemahan otot proksimal, parestesia menyakitkan, tingkat phosphokinase creatine tinggi, dan kelainan pada electromyograms.Neuromyopathy aksonal ini menyelesaikan sepenuhnya selama beberapa minggu setelah menghentikan colchicine tersebut.Pada akhirnya, obat penurun urat spesifik harus digunakan untuk menghilangkan serangan akut dan mencegah tophi dari pembentukan atau menyebabkan mereka menghilang.Meskipun manipulasi diet sangat penting untuk mengontrol kondisi komorbiditas sering ditemukan dengan gout, diet tidak dapat mengurangi kadar asam urat serum cukup.

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan tingkat urat serum pada 5.0 mg / dL atau kurang.Mempertahankan tingkat serum pada target ini memungkinkan kristal endapan larut dan dibersihkan.Jika tingkat urat tetap di atas 7,0 mg / dL, kondisi jenuh akan bertahan dan deposisi urat akan terus berlanjut.Dengan kata lain, menurunkan asam urat serum dari 10,0 mg / dL menjadi 8,0 mg / dL tidak akan menyembuhkan penyakit;hanya akan memungkinkan untuk terus kemajuan pada tingkat lebih lambat.

The xantin oksidase inhibitor allopurinol adalah agen pilihan untuk sebagian besar pasien dengan gout.Hal ini dapat kadar asam urat serum efektif lebih rendah pada pasien dengan hyperuricemia karena underexcretion dan secara khusus diindikasikan untuk orang-orang yang kelebihan asam urat.Pasien dengan tophi, orang-orang dengan nefrolitiasis, dan mereka yang tidak toleran terhadap terapi urikosurik juga calon penghambatan xantin oksidase.Allopurinol dapat digunakan dengan adanya insufisiensi ginjal, tetapi dosis yang harus dikurangi untuk mencegah toksisitas.Allopurinol dengan dosis 300 mg / d memadai mengontrol urat serum pada kebanyakan pasien dengan fungsi ginjal normal.Jika pasien sudah mengambil colchicine profilaksis (yang disarankan), maka allopurinol dapat dimulai dengan dosis 300 mg / d.Jika tidak, direkomendasikan bahwa pasien mulai dengan 100 mg / d selama seminggu dan secara bertahap meningkatkan dosis sampai tingkat terendah obat yang membuat tingkat urat serum dalam kisaran sasaran tercapai.Kebanyakan pasien akan mencapai tingkat urat serum yang diinginkan dari 5 mg / dL atau kurang saat mengambil 300-400 mg allopurinol hari.Maksimum yang dianjurkan dosis harian 800 mg.Allopurinol harus digunakan dengan hati-hati ketika pasien juga mengambil azathioprine atau 6-merkaptopurin.Allopurinol mengurangi katabolisme agen ini, sehingga sangat meningkatkan dosis yang efektif.

Efek samping dan toksisitas allopurinol termasuk demam, sakit kepala, diare, dispepsia, pleuritis, ruam kulit, hepatitis granulomatosa, dan nekrolisis epidermal toksik.Sindrom hipersensitivitas allopurinol jarang namun serius dengan angka kematian 20-30%.Reaksi hipersensitivitas Allopurinol lebih sering terjadi pada pasien yang lebih tua dengan gangguan ginjal fungsi pengambilan diuretik.Perkembangan ruam pada pasien yang memakai allopurinol merupakan indikasi untuk menghentikan obat.Setelah ruam dibersihkan, allopurinol dapat dihidupkan kembali dengan hati-hati jika ruam tidak dianggap berat.Dengan reaksi yang lebih parah, hipersensitivitas dapat diatasi melalui protokol desensitisasi.

Febuxostat adalah baru inhibitor xantin oksidase kuat yang tampaknya memiliki manfaat tertentu dibandingkan dengan allopurinol.Pertama, dimetabolisme oleh hati sehingga febuxostat dapat digunakan pada pasien dengan ringan sampai sedang insufisiensi ginjal tanpa penyesuaian dosis.Kedua, dapat digunakan dengan aman bahkan pada pasien dengan ringan sampai sedang insufisiensi hati.Akhirnya, tidak ada reaksi hipersensitivitas telah dilaporkan.Sampai saat ini, penggunaan febuxostat pada pasien dengan riwayat reaksi allopurinol telah aman, efektif, dan dapat ditoleransi dengan baik.Data dari fase II dan III uji klinis menunjukkan bahwa dosis 80-120 mg sehari efektif pada sebagian besar pasien.

Agen urikosurik juga efektif dalam menurunkan kadar serum asam urat.Para pasien yang mereka paling efektif adalah mereka yang memiliki fungsi ginjal yang baik (laju filtrasi glomerulus di atas 60 mL / menit), orang-orang yang tidak memiliki riwayat nefrolitiasis, orang-orang yang bisa menghindari semua ingestions salisilat, dan mereka yang di bawah 65 tahun.Penggunaan salisilat dalam dosis lebih dari 81 mg / d akan mengganggu efektivitas agen urikosurik.Agen ini harus dihindari pada pasien dengan riwayat nefrolitiasis karena pembentukan batu lebih mungkin disebabkan oleh banjir urin dengan asam urat.Akhirnya, agen urikosurik membutuhkan fungsi ginjal yang baik untuk menjadi efektif.Probenesid dimulai dengan dosis 500 mg dua kali sehari dan maju perlahan-lahan sampai dosis maksimum 1 g dua kali sehari atau sampai tingkat target urat tercapai.Efek samping yang paling umum dari obat ini adalah ruam dan gastrointestinal marah.Sulfinpyrazone adalah agen urikosurik lain yang tersedia di Amerika Serikat.Obat ini perlahan-lahan maju dari 100 mg sampai sekitar 800 mg / d dalam dua atau tiga dosis terbagi hingga tingkat yang diinginkan serum urat tercapai.Benzbromarone, agen yang tersedia di Eropa, lebih kuat dan mungkin efektif dalam menghadapi insufisiensi ginjal sedang.

Sayangnya, pengobatan asam urat rumit oleh kepatuhan miskin.Hal ini mungkin berkaitan dengan kesulitan orang dalam mengingat bagaimana untuk mengambil tiga obat yang berbeda pada tiga jadwal yang berbeda.Sering mereka menjadi bingung tentang yang obat untuk mengambil dalam situasi apa.Sebuah analogi telah dikembangkan yang dapat membantu pasien memahami dan lebih baik ingat bagaimana untuk mengambil obat mereka (lihat Gout Apakah Seperti Pertandingan).

Hyperuricemia saja jarang indikasi untuk pengobatan dengan obat penurun urat spesifik.Oleh karena itu, penggunaan inhibitor xantin oksidase atau agen urikosurik tidak dianjurkan dalam pengobatan hiperurisemia asimtomatik.Di sisi lain, identifikasi hyperuricemia tanpa gejala tidak boleh diabaikan.Pertama, penyebabnya harus ditentukan (lihat Tabel 45-1), dan masalah terkait, seperti hipertensi, obesitas, alkoholisme, diabetes, atau hiperlipidemia, harus ditangani secara ketat.

Gout adalah Seperti Cocok

Paragraf berikut ini adalah analogi yang dapat digunakan untuk menjelaskan kepada pasien gout.

Gout ini disebabkan oleh asam urat.Setiap orang memiliki asam urat dalam darah mereka tetapi beberapa orang memiliki terlalu banyak, dan beberapa dari orang-orang mendapatkan gout.Pada mereka yang mendapatkan asam urat, asam urat menumpuk di sekitar sendi dan bertindak seperti pertandingan.Ketika Anda mendapatkan serangan gout, salah satu serangan pertandingan dan menangkap sendi terbakar.Ketika itu terjadi, Anda harus mengambil indometasin Anda (atau nonsteroidal obat anti-inflamasi pilihan).Hal ini penting untuk segera.Jika tidak, lebih banyak pertandingan akan terbakar dan serangan akan memburuk.Mengambil indometasin tidak menyembuhkan asam urat karena hanya menempatkan keluar api.Pertandingan masih ada dan bisa menyalakan kembali.Obat penurun urat akan menghapus pertandingan.Jika tidak ada pertandingan, Anda tidak bisa mendapatkan gout.Tapi sampai obat penurun urat memiliki waktu untuk bekerja, Anda masih bisa mendapatkan asam urat.Oleh karena itu Anda harus mengambil colchicine, satu pil dua kali sehari.Colchicine sangat baik untuk mencegah serangan gout.Anda dapat menganggap colchicine sebagai sesuatu yang membuat pertandingan lembab dan sulit untuk menyerang.

(. Dari Wortmann RL manajemen yang efektif gout: analogi.Am J Med.1998; 105: 513 Dengan izin..)

Komplikasi

Seperti dijelaskan di atas, gout diobati dan berat menyebabkan deposito tophaceous dilihat dan diraba dan artropati destruktif.Namun, komplikasi ini dapat dicegah dengan diagnosis yang akurat dan terapi yang sesuai.

Nefrolitiasis berkembang di 10-25% pasien dengan gout pada beberapa waktu selama penyakit.Pada 40% dari pasien-pasien ini, episode pertama dari kolik ginjal mendahului serangan pertama arthritis gout akut.Sebagian besar kalkuli ini terdiri dari asam urat;Namun, batu yang mengandung kalsium 10 kali lebih umum pada pasien dengan gout dibandingkan pada populasi umum.Insiden nefrolitiasis berkorelasi dengan tingkat urat serum, tetapi lebih kuat dengan jumlah asam urat diekskresikan dalam urin.Kemungkinan mengembangkan batu mencapai 50% dengan baik tingkat urat serum di atas 13,0 mg / dL atau 24 jam urin ekskresi asam urat lebih dari 1.100 mg.

Di masa lalu, gagal ginjal progresif telah umum pada populasi gout hingga 25% pasien dengan gout sekarat penyakit ginjal.Hari frekuensi ini jauh lebih sedikit.Hipertensi, diabetes, paparan timbal kronis, dan aterosklerosis kronis adalah faktor yang berkontribusi paling penting untuk komplikasi ini.Bahkan, jika tekanan darah dikontrol dengan seksama, itu sangat tidak biasa bagi gagal ginjal berkembang pada pasien dengan gout.Nefropati urat kronis telah dijelaskan dan merupakan kondisi yang berbeda yang disebabkan oleh pengendapan kristal monosodium urat dalam parenkim ginjal dan piramida.Meskipun hiperurisemia kronis diduga menjadi penyebab nefropati urat ini, bentuk penyakit ginjal tidak pernah terlihat dengan tidak adanya arthritis gout.Selain itu, dengan manajemen yang tepat, urat nefropati harus mudah dicegah.

Hiperurisemia dan gout sering disertai dengan obesitas, alkoholisme, intoleransi glukosa yang berhubungan dengan resistensi insulin, dan hiperlipidemia.Selain itu, persentase yang sangat tinggi dari pasien dengan gout memiliki hipertensi.Kondisi yang terkait harus dikelola secara agresif.

Rheumatology saat Diagnosa dan Pengobatan2007