isi referat artritis gout - amanda pratiwi

7/27/2019 Isi Referat Artritis Gout - Amanda Pratiwi

http://slidepdf.com/reader/full/isi-referat-artritis-gout-amanda-pratiwi 1/19

1

BAB I

PENDAHULUAN

Artritis pirai atau artritis gout telah dikenal sejak masa Hippocrates yang sering

disebut sebagai “penyakit para raja” dan “raja dari penyakit”. Gout berasal dari bahasa latin,

yaitu guttae yang artinya adalah tetesan karena adanya kepercayaan kuno yang menyebutkan

bahwa penyakit ini disebabkan oleh luka yang jatuh tetes demi tetes ke dalam sendi.

Artritis pirai merupakan sekelompok penyakit heterogen sebagai akibat dari adanya

deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat adanya supersaturasi asam urat di

dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut,

akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarangadalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah

hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peningkatan kadar asam urat darah lebih dari 7,0

mg/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita.

Artritis pirai adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.

Penyakit ini lebih dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh

Hippocrates bahwa penyakit ini jarang terjadi pada pria sebelum masa remaja (adolescences)

sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Di Indonesia belum banyak publikasi

epidemiologi tentang artritis pirai. Hal ini mungkin disebabkan karena banyak pasien gout

yang melakukan pengobatan terhadap diri sendiri ( self medication).



2

BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Artritis pirai (gout) adalah sekelompok penyakit heterogen yang disebabkan oleh

deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat adanya supersaturasi asam urat di

dalam cairan ekstraseluler.1 Gangguan heterogen tersebut dapat terjadi sendiri atau dalam

kombinasi yang terdiri dari, hiperurisemia, serangan artritis inflamatori akut yang khas

monoartikuler, deposisi tofus kristal urat di dalam dan sekitar sendi, deposisi interstitial

kristal urat dalam parenkim ginjal dan urolitiasis.2 Gangguan metabolisme utama yang

mendasari gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peningkatan kadar asam uratdarah lebih dari 7,0 mg/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita.1,2,3

Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hippocrates pada

zaman Yunani kuno.1,3 Pada waktu itu gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite

atau yang biasa disebut dengan disease of king, yang disebabkan karena terlalu banyak

makan, minum anggur dan seks. Hubungan sebab akibat ini tidak sepenuhnya benar.3

2.2. Epidemiologi

Gout merupakan penyakit yang lebih dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang

disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang terjadi pada pria sebelum masa remaja

sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.1,3 Pada keadaan normal, kadar urat

serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas sedangkan pada perempuan, kadar

urat serum tidak meningkat sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan eksresi

asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.3

Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria

dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.1

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai. Hal ini mungkin

disebabkan karena banyak pasien gout yang melakukan pengobatan terhadap diri sendiri ( self

medication).1

2.3. Klasifikasi

Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung

dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan eksresi asam urat.

Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau eksresi asam

urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.3



3

2.4. Metabolisme Purin

Telah disebutkan sebelumnya bahwa gangguan metabolisme utama yang mendasari

gout adalah hiperurisemia. Hiperurisemia didefinisikan sebagai peningkatan kadar asam urat

darah lebih dari 7,0 mg/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita.1,2,3

Asam urat adalah produk pemecahan akhir purin pada manusia. Asam urat merupakan

asam lemah dengan pKa 5,75 dan 10,3. ion urat mudah disaring dari plasma. Kadar urat di

darah tergantung usia dan jenis kelamin. Kadar asam urat akan meningkat dengan

bertambahnya usia dan gangguan fungsi ginjal. Di bawah mikroskop kristal urat menyerupai

jarum - jarum renik yang tajam, berwarna putih, dan berbau busuk.4

Purin merupakan basa nitrogen yang bersama dengan gugus pentosa dan gugus fosfat

akan membentuk nukleotida DNA maupun RNA (tergantung gugus pentosanya jika gugus

pentosanya ribosa maka merupakan RNA, tetapi jika gugus pentosanya 2-deokribosa maka

merupakan RNA). Senyawa purin mempunyai 9 atom karbon. Basa purin terdiri dari adenin,

guanin, xantin dan hipoxantin. Pada DNA dan RNA keduanya mempunyai basa purin yang

sama yaitu adenin dan guanin.4

Proses Pembentukan Purin

Seperti yang telah dibahas sebelumnya, purin merupakan salah satu senyawa basa

nitrogen yang membentuk nukleutida DNA dan RNA, selain itu purin juga berasal dari

berbagai makanan (untuk makanan penghasil purin dapat di baca disini). Proses pembentukan

purin dalam tubuh terjadi melalui tiga macam proses yaitu secara sintesis denovo,

fosforibolasi purin dan fosforilasi nukleusida purin ( fosforibolasi purin dan fosforilasi

nukleusida purin ini di kenal sebagai jalur penyelamatan purin). Biosintesis denovo terjadi di

hati, sehingga apabila terjadi gangguan pada hati, maka akan menggangu proses sintesis atau

pembentukan purin. Senyawa awal pembentukan purin adalah ribosa 5 phosfat yaitu suatu

pentose (dengan gugus 5 atom carbon) yang berasal dari metabolisme glukosa. Dengan

perantara sebuah enzim regulator yang di kenal dengan phosphoribosyl pyrophosphate sintase

(PRPP-Sintase), maka senyawa ribosa 5 phosfat akan mengalami reaksi biokimia dengan

menggunakan energi dalam bentuk ATP , asam folat, co2 dan gugus asam amino (aspartat,

glisin, glutamin) membentuk suatu basa purin yaitu inosine monophosphate (IMP). Proses

selanjutnya inosine monophosphate (IMP) akan mengalami proses oksidasi dan aminasi

membentuk asam lain yaitu adenilat deaminase (AMP) yang membentuk adenin dan asam

guanilat (GMP) yang kemudian menjadi guanosin atau guanin. Inosinat merupakan produk

jalur De Novo dan merupakan prekursor untuk AMP dan GMP. AMP yang membentuk

adenin dan asam guanilat (GMP) yang kemudian menjadi guanosin atau



4

guanin inilah yang merupakan basa purin pada DNA maupun RNA. Terdapat suatu

mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.4

Gambar 1. Sintesis purin4

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat

perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)

berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.

Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan

adenin fosforibosiltransferase (APRT).4

Proses Katabolisme PurinSetelah kita membahas proses pembentukan purin, maka selanjutnya kita membahas

proses katabolisme purin yaitu proses penguraian purin menjadi asam urat.

Proses katabolisme purin terjadi karena adanya kelebihan purin yang di butuhkan untuk

sintesis nukleotida di pecah. Adenosin mula- mula akan mengalami deaminasi oleh kerja

enzim adenosin deaminase menjadi inosin, kemudian inosin akan mengalami reaksi

fosforilase dan mengeluarkan residu ribosa sehingga hasilnya adalah hipoxantin. Selanjutnya

hipoxantin akan di rubah menjadi xantin oleh enzim xantin oksidse. Xantin juga terbentuk

dari guanosin yang menjadi guanin (ingat pada siklus yang telah saya jelaskan diatas

http://2.bp.blogspot.com/-mBuu1_oz9Fs/T_ohGh2ejMI/AAAAAAAACAg/8uXB6fGCpQA/s1600/2012-07-09_070745.jpg



5

tentang AMP dan GMP). Xantin yang terbentuk inilah yang dapat berubah menjadi asam urat

lewat pengaturan enzim yang sama dengan enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin

yaitu ensim xantin oksidase. Jika ada ganguan pada Enzim xantin oksidase sehingga enzim

tidak dapat bekerja maka xantin tidak bisa di ubah menjadi asam urat, malah yang terjadi

penumpukan xantin di dalam darah. selain itu pada penggunaan beberapa obat seperti

alupurinol biasanya menghambat enzim xantin oksidase sehingga asam urat tidak terbentuk.4

Gambar 2. Katabolisme purin

Selain dari katabolisme purin, asam urat juga berasal dari makanan. Apabila kita

mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka purin tersebut akan langsung

dikatabolisme oleh usus. Urat (bentuk ion dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan

tubuh yang mengandung xantin oxidase, yaitu terutama di hati dan usus. Produksi urat

bervariasi tergantung konsumsi makanan mengandung purin, kecepatan pembentukan,

biosintesis dan penghancuran purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di ekskresi (dibuang-

red) oleh ginjal melalui urin. Sisanya memlalui saluran cerna. Berarti semakin banyak

makanan yang mengandung tinggi purin dikonsumsi makan makin tinggi kadar asam urat

yang diserap.4

http://3.bp.blogspot.com/-dWiR1Q8r2uI/T_o5ASOHWCI/AAAAAAAACAs/nfAyBcuBrOA/s1600/yyyy.jpg



6

Gambar 3. Anabolisme dan katabolisme purin4

Seperti yang telah dibahas sebelumnya bahwa asam urat normal ada di dalam tubuh

kita, yang di dapat baik dari makanan yang mengandung purin maupun dari pembentukan

purin. Jadi asam urat akan ada di dalam darah, namun jika Kadar asam urat di dalam darah

meningkat atau dikenal dengan istilah hiperurisemia maka inilah yang menyebabkan

terjadinya penyakit asam urat.

Peningkatan kadar asam urat dalam darah dapat disebabkan oleh meningkatnya

produksi asam urat atau menurunnya pengeluaran asam urat. Peningkatan asam urat dalam

darah ini akan menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat (MSU) yang akan

tertimbun dalam jaringan tubuh terutama sendi. Ketika kristal urat ini masuk ke dalam sendi

akan mengakibatkan serangan berulang dalam bentuk peradangan sendi (arthritis). MSU

dapat mengaktifkan leukosit sehingga terjadi pengerahan leukosit pada jaringan, kemudian

pengerasan MSU dan pemecahan selanjutnya. Manifestasi klinis dari penyakit ini disebabkan

oleh interaksi yang kompleks dari berbagai tipe sel termasuk sel mast, sel endotel, neutrofil,

makrofag, dan sinovial fibroblas. Kemungkinan yang terjadi adalah keseimbangan darimonosit dan makrofag yang terdiferensiasi memainkan peran kunci dalam mengatur respon

inflamasi dari kristal MSU.1

Gout kronik juga dapat mengakibatkan timbunan yang keras di dalam maupun diluar

sendi dan dapat menyebabkan kerusakan sendi, menurunkan fungsi ginjal dan menyebabkan

terjadinya batu ginjal.1,2,3

Pada penyakit gout-arthritis (radang sendi) terdapat gangguan keseimbangan

metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, jadi jika ada keadaan

http://1.bp.blogspot.com/-sECOyHkWr9I/T_o6xcEZKsI/AAAAAAAACA8/N0sZoV8IhRY/s1600/yyyy.jpg



7

ganguan pada pengeluaran asam urat maupun kelebihan produksi dari asam urat, maka kadar

asam urat akan meningkat.1,2,3

2.5. Patofisiologi

Keadaan hiperurisemia pada pasien gout dapat berasal dari peningkatan produksi

asam urat, penurunan eksresi asam urat atau kombinasi keduanya.1,2,3,5

Peningkatan aktivitas enzim phosphoribosyl pyrophosphate sintase (PRPP-Sintase).

Enzim ini merupakan enzim regulator untuk senyawa awal pembentukan purin yaitu ribosa 5

phosfat menjadi IMP (dapat di lihat pada proses diatas), jadi jika enzim ini meningkat, maka

pembentukan purin juga akan meningkat, akibatnya asam urat yang merupakan hasil

katabolisme purin juga akan meningkat, akibatnya kadar asam urat dalam darah juga

meningkat. Kelainan yang berhubungan dengan peningkatan aktivitas enzim PRPP sintase ini

biasanya terdapat pada berbagai penyakit genetik, misalnya pada penyakit

phosphoribosylpyrophosphate synthetase superactivity. Penyakit ini merupakan kelainan

akibat mutai dari gen. Orang dengan bentuk parah dari PRS superactivity memiliki gejala

tambahan termasuk kehilangan pendengaran yang disebabkan oleh perubahan di telinga

bagian dalam (gangguan pendengaran sensorineural), otot lemah (hipotonia), gangguan

koordinasi otot (ataksia), dan keterlambatan perkembangan. Tidak jelas bagaimana mutasi

gen yang menyebabkan bentuk parah dari PRS superactivity. Defisiensi dari hypoxanthine-

guanine phorphoribosyl transferase (HGPRT) yang akan meningkatkan metabolisme guanin

dan hypoxanthin menjadi asam urat.2,3

Ganguan pada enzim ini dapat di temukan pada penderita sindroma lesch-nyhan. Ini

merupakan penyakit yang di turunkan secara genetik, gejala dari penyakit ini ditandai oleh

tiga ciri utama: neurologis disfungsi, kognitif dan perilaku gangguan termasuk melukai diri

sendiri, dan asam urat berlebih (hyperuricemia). Hal lain yang dapat meningkatkan kadar

asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung

banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga

menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.2,3

Pada diet normal, asupan purin biasanya mencapai 600-1.000 mg per hari. Namun,

penderita asam urat harus membatasinya menjadi 120-150 mg per hari. Purin merupakan

salah satu bagian dari protein. Membatasi asupan purin berarti juga mengurangi konsumsi

makanan yang berprotein tinggi. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita asam urat

sekitar 50-70 gram bahan mentah per hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari.2,3

Beberapa keadaan penyakit keganasan atau agen kemoterapi dapat menyebabkan

tingkat turnover peningkatan kematian sel. Ini biasanya karena menjalani kemoterapi, dimana



8

kemoterapi menyebabkan ada jumlah yang cepat dari penghancuran sel, dan sindrom lisis

tumor, dengan banyaknya penghancuran sel ini, maka purin banyak terbentuk, akibatnya

asam urat meningkat. Penderita dengan diabetes melitus kronis, terutama jika kadar ketonnya

tinggi akan menyebabkan proksi asam urat meningkat.2,3

Penurunan sekresi asam urat antara lain disebabkan karena gangguan atau penyakit

ginjal sehingga menggangu proses pengeluaran asam urat melalui ginjal, akibatnya asam urat

menumpuk dalam darah. Ekskresi asam urat utamanya terjadi di ginjal, oleh karena itu

segala macam penyebab yang menimbulkan pengeluaran asam urat di urin menurun, dapat

memicu gout. Selain itu konsumsi alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam

laktat ini bisa menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh. Karena itu, orang yang sering

mengonsumsi minuman beralkohol memiliki kadar asam urat yang lebih tinggi dibandingkan

dengan orang yang tidak mengonsumsinya.2,3

Penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung berisiko terkena

hiperurisemia. Hal ini dikarenakan beberapa ohat anti hipertensi, terutama thiazide diduga

secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak yang pada akhirnya mengurangi

pengeluaran asam urat. Pemberian obat atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat

menghambat pengeluaran asam urat, sehingga asam urat menumpuk di darah. Olahraga atau

gerakan fisik akan menyebabkan peningkatan asam laktat. Asam laktat tersebut akan

menurunkan pengeluaran asam urat.2,3

2.6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, gout interkritikal, dan gout

menahun dengan tofi, yang merupakan tiga tahapan klasik dari progresifitas penyakit deposisi

kristal urat.

Artritis Gout Akut ( Acute Gouty Arthritis)

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu

singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa, tiba-tiba terbangun di tengah malam karena rasa

sakit yang hebat hingga tidak dapat berjalan. Gejala biasanya bersifat monoartikuler dengan

keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah, dengan gejala sistematik berupa

demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada laki-laki, onset terutama terjadi pada dekade

empat sampai enam, sedangkan pada wanita, pada dekade enam hingga delapan. Onset

sebelum usia 30 tahun pada wanita premenopause harus menimbulkan kecurigaan adanya

kelainan defek enzim yang diturunkan, penyakit ginjal yang toksik ataupun yang diturunkan,

atau induksi oleh obat dan bahan toksik lain.1,2,3



9

Lokasi yang paling sering adalah MTP I yang biasanya disebut podagra. Apabila

proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan dan kaki, lutut,

jari, dan siku. Serangan akut ini sembuh secara spontan dalam beberapa hari sampai beberapa

minggu, rekurensi multipel, dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang ringan,

keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Serangan berat dapat berlangsung

berhari-hari sampai beberapa minggu.1,2,3

Gambar 4. Gout

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,

konsumsi alkohol berlebihan, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, penyakit-penyakit

seperti infark miokardium dan stroke, pemakaian obat diuretik tiazid, pemakaian

imunosupresan siklosporin, dan penghentian terapi adrenocorticotropic hormone (ACTH) dan

glukokortikoid. Penurunan asam urat secara mendadak dengan alopurinol atau obat

urikosurik (terapi hipourisemik) juga dapat menimbulkan kekambuhan.1,2,3

Setelah pulih, pasien masuk pada fase asimptomatik yang disebut periode

interkritikal. Hilangnya gejala secara total selama periode interkritikal adalah gambaran

penting dalam diagnosis gout.1,2,3

Stadium Interkritikal (Intercritical Gout and Reccurent Episodes)

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode asimptomatik.

Walaupun secara klinik tidak ditemukan tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi

ditemukan kristal MSU. Hal ini menunjukkan bahwa proses inflamasi tetap berlanjut,

walaupun tanpa keluhan. Tanpa terapi, sebagian besar penderita akan mengalami serangan

kedua dalam jangka waktu 1 hingga 2 tahun. Tanpa penanganan yang baik dan pengaturan

asam urat yang tidak benar, maka keadan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahundengan pembentukan tofi.1,2,3



10

Artritis Gout Menahun (Chronic Tophaceus Gout)

Stadium ini ditandai dengan deposisi urat solid (tofi) pada jaringan ikat, disertai

proses artropati destruktif. Stadium ini umumnya terjadi pada pasien yang mengobati sendiri

penyakitnya sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout

menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartrikular. Tofi ini sering pecah

dan sulit sembuh dengan obat. Kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi

paling sering pada cuping telinga, MTP I, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada

stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.1,2,3

Gambar 5. Gout kronis6

2.7. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis dibutuhkan serangkaian pemeriksaan antara lain :

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Manifestasi klinis yang mengarah ke diagnosis gout harus dikonfirmasi dengan

aspirasi cairan sendi atau deposit tofi. Pada serangan gout akut, ditemukan kristal MSU yang

sebagian besar terletak intraseluler. Cairan terlihat berawan (cloudy) oleh karena leukosit,

dan kristal dalam jumlah besar membuat cairan terlihat seperti pasta tebal berwarna pucat

(thick pasty or chalky joint fluid ). Infeksi bakteri dapat ditemukan bersamaan dengan kristal

urat. Jika ada kecurigaan ke arah artritis septik, cairan harus dikultur. Kristal MSU dapat

ditemukan pada artrosentesis sendi MTP I dan lutut yang sedang tidak dalam serangan gout



11

akut. Teknik ini berguna untuk menegakkan diagnosis gout interkritikal (gout between

attacks). 1,2,3

Kadar asam urat dalam serum dapat normal atau rendah saat serangan akut. Hal ini

berhubungan dengan terapi hipourisemik atau obat-obatan lain yang menurunkan kadar asam

urat. Tetapi, asam urat dalam serum hampir selalu meningkat dan dapat digunakan untuk

melihat kemajuan terapi hipourisemik.1,2,3

Kadar asam urat dalam urin 24 jam berguna untuk menentukan risiko litiasis,

menentukan produksi asam urat yang berlebih (overproduction) atau ekskresi asam urat yang

kurang (underexcretion), dan menentukan regimen terapi hipourisemik yang akan digunakan.

Jika ekskresi asam urat >800 mg per 24 jam pada diet reguler, kita harus memikirkan

penyebab produksi purin yang berlebih. Urinalisis, Blood Urea nitrogen (BUN), hitung

leukosit, dan profil lipid berguna dalam menentukan kemungkinan sekuel serangan gout dan

penyakit-penyakit lain yang memerlukan terapi.1,2,3

Radiologi

Gambaran radiologis yang khas pada artritis gout menahun (chronic tophaceus gout )

adalah perubahan kistik, erosi berbatas tegas yang dideskripsikan sebagai punched out lesions

dan penggir tulang yang overhanging (Martel’s sign atau G sign). Gambaran ini

berhunbungan dengan kalsifikasi jaringan lunak. Tetapi, gambaran radiografis serupa juga

dapat ditemui pada osteoartritis erosif, artripati apatit destruktif, dan rheumatoid arthritis.

Gambar 6. Gambaran Radiologi Gout7

Kriteria Diagnosis

Diagnosa pasti ditentukan dengan menemukan kristal MSU dalam tofi. Akan tetapi

tidak semua pasien memiliki tofi. Oleh karena itu, kombinasi dari penemuan-penemuan klinis

dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis.



12

Kriteria diagnosis gout menurut American College of Rheumatology (ACR), yaitu8 :

- Didapatkan kristal MSU di dalam cairan sendi, atau

- Didapatkan kristal MSU di dalam tofus, atau

- Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut, yaitu

Inflamasi maksimal pada hari pertama serangan

Serangan artritis akut lebih dari satu kali

Artritis monoartikuler

Sendi yang terkena berwarna kemerahan

Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I

Serangan pada sendi MTP unilateral

Serangan sedni tarsal unilateral

Tofus

Hiperurisemia

Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologi

Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik

Kultur bakteri cairan sendi negatif

2.8. Diagnosis Banding

Pseudogout

Pada pseudogout, biasanya tidak ditemukan keadaan hiperurisemia seperti halnya pada gout.

Selain itu, kristal yang dihasilkan pada keadaan pseudogout bukan merupakan kristal asam

urat tetapi kristal kalsium fosfat.6

Gambar 7. Kristal gout6 Gambar 8. Kristal pseudogout6



13

Artritis Septik

Pada artritis septik, kultur bakteri cairan sendi didapatkan positif sedangkan pada gout

tidak.1,2,3

Artritis Reumatoid

Pada artritis reumatoid, dari awal serangan sudah ditemukan kelainan sendi

poliartikular, bersifat simetris, keadaan yang mendasari adalah autoimun dan faktor

reumatoid serum yang positif.1,2,3

Gambar 9. Artritis reumatoid bersifat simetris7

2.9. Penatalaksanaan

Tatalaksana gout secara umum meliputi edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan

pengobatan. Penatalaksanaan medikamentosa gout terdiri dari penatalaksanaan jangka

pendek dan jangka panjang. Terapi jangka pendek dilakukan dengan cara mengatasi gejala

serangan akut yang ada seperti bengkak, kemerahan dan nyeri. Terapi jangka panjang

ditujukan untuk keadaan gout kronis dengan cara mengurangi kadar asam urat untuk

mencegah timbulnya kristal urat.1,2,3,9

Terapi serangan gout akut

Terapi serangan gout akut, terdiri dari :

-OAINS

-Kortikosteroid

-Kolkisin

-COX-2 inhibitor

Ketiga obat tersebut digunakan untuk mengurangi nyeri dan reaksi inflamasi pada

serangan gout akut. Obat penurun asam urat seperti alopurinol dan urikosurik tidak boleh

diberikan pada serangan gout akut karena dapat memperpanjang durasi serangan akut.

a. OAINS

OAINS merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami



14

serangan gout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada

OAINS yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. OAINS

harus diberikan dengan dosis sepenuhnya ( full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai

rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejala reda. OAINS biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara

sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu

membawa persediaan OAINS untuk mengatasi serangan akut.

Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal

75‐100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya

gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran

cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan.

b. Kolkisin

Kolkisin merupakan terapi spesifik dan efektif untuk serangan gout akut. Namun,

dibanding OAINS kurang populer karena mula kerjanya (onset ) lebih lambat dan efek

samping lebih sering dijumpai.

c. Kortikosteroid

Strategi alternatif selain NSAID dan kolkisin adalah pemberian steroid intra‐artikular.

Cara ini dapat meredakan serangan dengan cepat ketika hanya 1 atau 2 sendi yang terkena.

Namun, harus dipertimbangkan dengan cermat diferensial diagnosis antara arthritis sepsis

dan gout akut karena pemberian steroid intra‐ artikular akan memperburuk infeksi. Pasien

dengan respon suboptimal terhadap NSAID mungkin akan mendapat manfaat dengan

pemberian steroid intra‐artikular.

Steroid sistemik juga dapat digunakan untuk gout akut. Pada beberapa pasien, misalnya

yang mengalami serangan yang berata atau poliartikular atau pasien dengan penyakit ginjal

atau gagal jantung yang tidak dapat menggunakan NSAID dan kolkisin, dapat diberi

prednisolon awal 20‐40 mg/hari. Obat ini memerlukan 12 jam untuk dapat bekerja dan durasi

terapi yang dianjurkan adalah 1‐3 minggu. Alternatif lain, metilprednisolon intravena 50‐150

mg/hari atau triamsinolon intramuskular 40‐100 mg/hari dan diturunkan (tapering ) dalam 5

hari.

d. COX-2 inhibitor

Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi

serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien

yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non‐selektif. COX ‐2 inhibitor



15

mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah disbanding

NSAID non‐selektif.

Terapi gout kronis

Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah terjadinyaserangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam

urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroversi.

a. Allopurinol

Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol

gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal.

Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin

oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi

metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan oksipurinol

12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal

bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.

Dosis

Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh melebihi 300

mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis

dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100‐=600 mg/hari dan dosis 300

mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon terhadap

allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi

dimulai dan maksimum setelah 7‐10 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2‐3

minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat.

Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain

sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko

induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID atau kolkisin

(1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik.

Efek Samping

Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom

toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan

kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi

ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek

samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam.

Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi



16

dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis

hepatik dan kerusakan ginjal.

Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis

allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi bisa

juga setelah itu. Pasien dengan hipersensitivitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi di

mana dosis allopurinol ditingkatkan secara bertahap dalam 3‐4 minggu.

Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi pada 2% pasien

biasanya disebabkan karena dosis yang tidak tepat terutama pada pasien dengan kelainan

fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis

disesuaikan.

b. Obat urikosurik

Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat

dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari)

dan sulfinpirazon (100 mg 3‐4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk

pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol.

Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi

asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk

(klirens kreatinin <20‐30 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid

jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis

ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah

ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi

obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.

Benzbromarone

Benzbromarone adalah obat urikosurik yang digunakan dengan dosis 100 mg/hari

untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal moderat yang tidak dapat menggunakan

urikosurik lain atau allopurinol karena hipersensitif. Penggunaannya harus dimonitor ketat

karena diakitkan dengan kejadian hepatotoksik berat.

Febuxostat

Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase III. Studi awal menunjukkan

bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh pasien gout samapi 4 minggu. Febuxostatadalah

non‐ purin xantin oxidase inhibitor yang dikembangakn untuk mengatasi hiperurisemia pada

gout.9



17

c. Gout yang diinduksi oleh obat

Hiperurisemia dapat disebabkan karena penggunaan diuretic, terutama tiazid. Jika

tiazid harus digunakan atau tidak dapat diganti obat lain, maka allopurinol sebaiknya

diberikan untuk menurunkan kadar urat.9



18

BAB III

KESIMPULAN

Artritis pirai atau artritis gout telah dikenal sejak masa Hippocrates yang sering

disebut sebagai “penyakit para raja” dan “raja dari penyakit”. Gout berasal dari bahasa latin,

yaitu guttae yang artinya adalah tetesan karena adanya kepercayaan kuno yang menyebutkan

bahwa penyakit ini disebabkan oleh luka yang jatuh tetes demi tetes ke dalam sendi.

Artritis pirai merupakan sekelompok penyakit heterogen sebagai akibat dari

adanya deposit kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat adanya supersaturasi asam

urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut,

akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang

adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah

hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peningkatan kadar asam urat darah lebih dari 7,0

mg/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita

Tatalaksana gout secara umum meliputi edukasi, pengaturan diet, istirahat

sendi dan pengobatan. Penatalaksanaan medikamentosa gout terdiri dari penatalaksanaan

jangka pendek dan jangka panjang. Terapi jangka pendek dilakukan dengan cara mengatasi

gejala serangan akut yang ada seperti bengkak, kemerahan dan nyeri. Terapi jangka panjang

ditujukan untuk keadaan gout kronis dengan cara mengurangi kadar asam urat untuk

mencegah timbulnya kristal urat.



19

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta: Pusat Penerbitan FKUI;

2006.

2. Isselbacher, et al. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13. Volume 5.

Jakarta: EGC. 2000.

3. A.P,Sylvia & Lorraine. Patofisiologi II. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2006.

4. K. Murray. Biokimia Harper. Edisi 25. Jakarta: EGC. 2003.

5. Silbernag S, Lang F. Teks & Atlas Berwarna Patofisiolog . Alih bahasa oleh : Setiawan I,et al.

Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2006.

6. Webmaster. Gout Crystals. Diunduh dari: http://www.treating-gout.com/gout-crystals.htm

7. Webmaster. Radiological Evidence of Degenerative Joint Disease (DJD). Diunduh dari:

http://www.e-radiography.net/radiology/degenerative_joint_disease.htm

8. Webmaster. Gout . Diunduh dari: www.rheumatology.org

9. Webmaster. Gout . Diunduh dari: http://www.gout.com/causes-triggers#/treating-gout-

flares/pain-management

http://www.treating-gout.com/gout-crystals.htm


http://www.gout.com/causes-triggers#/treating-gout-flares/pain-management





http://www.treating-gout.com/gout-crystals.htm

isi referat artritis gout - amanda pratiwi

Documents