1. Anatomi sendi yang terkaitKnee joint adalah salah satu sendi kompleks dalam tubuh manusia. Femur,

tibia, fibula, dan patella disatukan menjadi satu kelompok yang kompleks oleh ligament.

Sendi merupakan pertemuan antara dua atau beberapa tulang dari kerangka.Terdapat tiga jenis utama berdasarkan kemungkinan gerakannya yaitu sendi fibrus, sendi tulang rawan dan sendi synovial.

Gambar IIA.1 Anatomi Knee Joint kanan dari sisi Anterior view dan Posterior view (Nucleus Medical Art, 1997-2007)

Gambar IIA.2 Anatomi Knee Joint Kanan dari sisi Lateral view dan Medial.

Sendi lutut dibentuk oleh epiphysis distalis tulang femur, epiphysis proksimalis, tulang tibia dan  tulang patella, serta mempunyai beberapa sendi yang terbentuk dari tulang yang berhubungan, yaitu antar tulang femur dan patella disebut articulatio patella femoral, antara tulang tibia dengan tulang  femur  disebut  articulatio tibio femoral dan antara tulang tibia  dengan tulang  fibula proximal disebut  articulatio tibio fibular proxsimal.

Sendi lutut merupakan suatu sendi yang disusun oleh beberapa tulang , ligament beserta otot, sehingga dapat membentuk suatu kesatuan yang disebut dengan sendi lutut atau knee joint. Anatomi sendi lutut terdiri dari:1.      Tulang pembentuk sendi lutut antara lain:

a.       Tulang Femur

Merupakan tulang pipa terpanjang dan terbesar di dalam tulang kerangka pada bagian  pangkal yang berhubungan dengan acetabulum membentuk kepala sendi yang disebut caput femoris. Di sebelah  atas dan bawah dari columna femoris  terdapat  taju yang disebut  trochantor  mayor dan trochantor  minor, di bagian ujung membentuk persendian lutut, terdapat dua buah tonjolan yang disebut condylus medialis dan condylus lateralis, di antara kedua condylus ini terdapat lekukan tempat letaknya tulang tempurung lutut (patella) yang disebut dengan fosa condylus. b.      Tulang Tibia

Tulang tibia bentuknya lebih kecil, pada bagian pangkal melekat pada os fibula, pada bagian ujung membentuk persendian dengan tulang pangkal kaki dan terdapat taju yang disebut os maleolus medialis. c.       Tulang Fibula

Merupakan tulang pipa yang terbesar sesudah tulang paha yang membentuk persendian lutut dengan os femur pada bagian ujungnya. Terdapat tonjolan yang disebut os maleolus lateralis atau mata kaki luar. d.      Tulang Patella

Pada gerakan fleksi dan ekstensi patella akan bergerak pada tulang femur.  Jarak patella dengan tibia saat terjadi gerakan adalah  tetap dan yang berubah hanya jarak patella dengan femur. Fungsi patella di samping sebagai perekatan otot-otot atau tendon adalah sebagai pengungkit sendi lutut. Pada posisi flexi lutut 90 derajat,  kedudukan patella di antara kedua condylus femur dan saat extensi maka patella terletak pada permukaan anterior.

2.      Ligamentum pembentuk sendi lutut

Gambar IIA.3  Susunan Ligamen Sendi Lutut Anterior View.

Keterangan Gambar A.3 Susunan Ligamen Sendi Lutut yaitu :1.      Ligamen cruciatum anterior2.      Meniscus lateralis3.      Ligament collateral fibula4.      Ligament capitis fibula posterior

5.      Caput fibula6.      Femur, condylus medial7.      Ligament meniscofemorale posterior8.      Ligament collateral tibia9.      Ligament popliteum obliqum10.  Ligament cruciatum posterior

Gambar IIA.4 Susunan Ligamen Sendi Lutut Lateral View.

Keterangan Gambar A.4 Susunan Ligamen Sendi Lutut, yaitu :1.      Ligamen patella2.      Meniscus medialis3.      Ligament collateral tibia

Stabilitas sendi lutut yang lain adalah ligamentum. Ada beberapa ligamentum yang terdapat pada sendi lutut antara lain :a.      Ligamentum crusiatum anterior,  yang berjalan dari depan eminentia

intercondyloidea tibia,  ke permukaan  medial condylus lateralis femur, fungsi menahan hiperekstensi dan menahan bergesernya tibia ke depan.

b.      Ligamentum crusiatum posterior, berjalan dari  facies lateralis condylus medialis femoris, menuju fossa intercondyloidea tibia, berfungsi  menahan bergesernya tibia,  ke arah belakang.

c.      Ligamentum collateral lateralle yang berjalan dari epicondylus lateralis ke capitulum fibulla, yang berfungsi menahan gerakan varus atau samping luar.

d.      Ligamentum collateral mediale tibia (epicondylus medialis tibia),  yang berfungsi menahan  gerakan valgus atau samping dalam dan eksorotasi, dan secara bersamaan ligament collateral  juga  berfungsi menahan bergesernya ke depan pada posisi lutut fleksi 90 derajat.

e.      Ligamentum  popliteum  abligum,  berasal dari  condylus lateralis femoris menuju ke  insertio musculus semi membranosus  melekat pada  fascia musculus popliteum.

f.       Ligamentum transversum genu, membentang pada permukaan anterior meniscus medialis  dan  lateralis. Semua ligament tersebut berfungsi sebagai fiksator dan stabilisator sendi lutut. Tranversum genu di samping ligament ada juga bursa pada sendi lutut. Bursa merupakan kantong yang berisi cairan yang memudahkan terjadinya gesekan dan gerakan, berdinding tipis dan dibatasi oleh membran synovial.  Ada beberapa bursa yang terdapat pada

sendi lutut antara lain : (a) bursa popliteus, (b)  bursa supra patellaris, (c) bursa infra patellaris, (d) bursa subcutan prapatellaris, (e)  bursa sub patellaris, (f)  bursa prapatellaris.

OSSA TARSALIA

Tarsal merupakan 7 tulang yang membentuk articulasi dengan fibula dan tibia di proksimal dan dengan metatarsal di lateral. Terdapat 7 tulang tarsal, yaitu: calcaneus, talus, cuboid, navicular, dan cuneiform (1,2,3).

- Os. Calcaneus berperan sebagai tulang penyanggah berdiri, berarticulatio dengan os. Cubodea (artic. Calcaneocuboidea).

- Os. Talus berarticulatii dengan os. Naviculare dan os. Calcaneus (artic. Talocalcaneonaviculare).

- Os. Navicular beraticulatio dengan os. Cuneiform (artic. Cuneonavicularis).

- Os. Cuneiform berarticulatio dengan os. Cuboideum ( artic. Cuneocuboidea) dan articulatioo antara os. Cuneiform 1,2,3 (artic. Intercuneoformes).

OSSA METATARSALIATerdiri : caput, corpus, basis 

Beda dengan metacarpal : basis lebih besar dari caput. Metatarsal merupakan 5 tulang yang berarticulatio dengan tarsal di

proksimal dan dengan phalangs di distal. Khusus di tulang metatarsal 1 (ibu jari) terdapat 2 tulang sesamoid). Metatarsal beraticulatio dengan tarsal (artic. Tarsometatarsalis) dan beratticulatio dengan phalangs proksimal (artic. Metatarsophalangeae).

Phalangs merupakan tulang jari-jari kaki terdapat 2 tulang phalangs di ibu jari dan 3 phalangs di masing-masing sisanya. Karena tidak ada sendi pelana di ibu jari kaki, menyebabkan kari tersebut tidak sefleksibel ibu jari tangan. Phalang terbagi atas 2, yaitu: Phalangs proksimal (artic. Proksimal interphalangeae), Phalangs distal (artic. Interphalangeae pedis).

2. Metabolisme asam urat dalam tubuhA. Metabolisme Purin

Purin adalah molekul yang terdapat di dalam sel yang berbentuk

nukleotida. Nukleotida ini berperan luas dalam berbagai proses biokimia didalam

tubuh. Bersama asam amino, nukleotida merupakan unit dasar dalam proses

biokimiawi penurunan sifat genetik. Nukelotida mempunyai peran yang penting

dalam menjadi penyandi asam nukleat yang bersifat essensial dalam pemeliharaan

dan pemindahan informasi genetik. Adapun asam amino merupakan unit

pembangun protein yang dibutuhkan untuk ekspresi informasi genetik.

Nukleotida yang paling dikenal karena peranannya adalah nukleotida purin

dan pirimidin. Kedua nukleotida yang berfungsi sebagai prazat monomerik

(pembentuk) asam ribonukleat (RNA) dan asam deoksiribonukleat (DNA). Pada

tulisan ini hanya akan dibahas nukleotida purin yang berhubungan dengan gout.

Basa-basa purin yang terpenting adalah adenin, guanin, hipoxantin, dan xantin.

Di dalam bahan pangan, purin terdapat dalam asam nukleat berupa

nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dibebaskan dari nukleoprotein doleh enzim

pencernaan. Selanjutnya, asam nukleat ini akan di pecah lagi menjadi

mononukleotida. Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukelosida yang dapat

secara langsung diserap oleh tubuh dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi

purin dan pirimidin. Purin teroksidasi menjadi asam urat.

Asam urat dapat di absorbsi melalui mukosa usus dan di ekskresikan

melalu urin. Pada manusia, sebagian besar purin dalam asam nukleat yang

dimakan langsung diubah menjadi asam urat, tanpa terlebih dahulu digabung

dengan asam nukleat tubuh. Dengan demikian, pembentuk urin tersedia dalam

jumlah yang mencukupi didalam tubuh dan purin bebas dari bahan pangan tidak

berfungsi sebagai pembentuk asam nukleat jaringan tubuh.

Asam urat merupakan produk akhir yang di ekskresikan dari pemecahan

purin pada manusia dan hewan primata. Pada banyak hewan lainnya, asam urat

mengalami degradasi lanjutan menjadi alantonin. Pada manusia normal, 18-20%

dari asam urat yang hilang dipecah oleh bakteri menjadi CO2 dan amonia (NH3) di

usus dan di ekskresikan melalui fases.

Tidak semua bahan pangan yang mengandung purin meningkatkan asam

urat. Sebagai contoh kopi, teh, dan cokelat mengandung komponen purin berupa

kafein, theophyline, dan theobromin yang kemudian dimetabolisme menjadi metil

urat yang tidak membentuk tofi atau tidak meningkatnya kadar asam urat dalam

darah. Oleh karena itu, kopi, teh, dan cokelat aman bagi penderita gout.

B. Pembentukan Purin di dalam tubuh

Mamalia dan sebagian besar hewan vertebrata yang lebih rendah mampu

mensintesis nukleotida purin didalam tubuhnya yang disebut sebagai

*prototrofik*. Oleh karena itu, sintesis nukleotida purin tersebut tidak tergantung

pada sumber-sumber eksogen asam nukleat dan nukleotida dari bahan pangan.

Sintesa purin pada manusia dan mamalia bertujuan untuk memenuhi

kebutuhan terhadap pembentukan asam nukleat. Selain itu, nukleotida purin ini

juga berperan dalam adenosit tripospat (ATP), adenosit monophospat siklik

(cAMP), dan guanosin monophospat siklik (cGMP) sebagai koenzim pada flavin

adenin dinukleotida (FAD), nikotinamida adenin dinukleotida phospat (NADP).

Pada beberapa organisme, seperti burung, amfibi, dan reptilia, sintesa

purin mempunyai fungsi tambahan yaitu bertugas sebagai alat pembuangan sisa-

sisa pemecahan asam amino atau nitrogen dalam bentuk asam urat. Organisme

tersebut disebut *urikotelik*. Adapun organisme yang membuang sisa-sisa

pemecahan nitrogen dalam bentuk urea disebut *ureotelik* (misalnya manusia).

Organisme urikotelik mensintesis nukleotida purin dengan kecepatan relatif lebih

besar daripada organisme ureotelik.

Zat gizi yang digunakan dalam pembentukan purin didalam tubuh ini yaitu

glutamin, glisin, format, aspartat, dan CO2. Hati adalah tempat terpenting dalam

sintesa purin.

C. Pembentukan Asam Urat

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, asam urat merupakan hasil akhir dari

metabolisme purin, baik purin yang berasal dari bahan pangan maupun dari hasil

pemecahan purin asam nukleat tubuh. Dalam serum, urat terutama berada dalam

bentuk natrium urat, sedangkan dalam saluran urin, urat dalam bentuk asam urat.

Pada orang normal, jumlah pool asam urat kurang lebih 1.000 mg dengan

kecapatan turn over 600 mg/hari. Berdasarkan pool asam urat ini, penderita gout

dapat dibedakan 2 group. Group pertama terdiri dari penderita gout yang

mengalami sedikit kenaikan dari besarnya total pool yaitu ± 1.300 mg dengan turn

over normal ± 650 mg/hari. Group kedua, penderita gout dengan kenaikan yang

jelas dari besarnya pool ± 2.400 mg dengan turn over ± 1.200 mg.

Kandungan normal natrium urat di dalam serum kurang dari 7 mg.dl.

berdasarkan peneltian laboratorium klinis, kadar asam urat normal untuk wanita

berkisar 2,4-5,7 mg/dl dan untuk pria berkisar 3,4-7 mg/dl. Jika kadar asam urat

serum melebihi standar di atas maka disebut hiperurisemia.

Enzim penting yang berperan dalam sintesis asam urat ini adalah xantin oksidase yang sangat aktif bekerja dalam hati, usus halus, dan ginjal. Tanpa bantuan enzim ini, asam urat tidak dapat dibentuk. Mekanisme turn over dari asam urat dapat dilihat pada turn over asam urat.(Turn Over Asam Urat)

Peningkatan kadar asam urat dalam serum dapat disebabkan oleh meingkatnya produksi asam urat atau menurunnya pengeluaran asam urat. Apabila produksi asam urat meningkat, akan terjadi peningkatan pool asam urat, hiperurisemia, dan pengeluaran asam urat melalui urin meningkat. Peningkatan produksi asam urat dapat disebabkan oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. Penurunan pengeluaran asam urat dapat menyebabkan peningkatan pool asam urat dan hiperurisemia. Terjadinya penurunan pengeluaran asam urat biasanya disebabkan adanya gangguan ginjal atau pengaruh pemberian obat atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat.

Bahan pangan yang tinggi kandungan purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin antara 0,5-0,75 g/ml purin yang dikonsumsi. Konsumsi lemak atau minyak tinggi (seperti makanan yang digoreng, santan, margarin, atau mentega) dan buah-buahan yang mengandung lemak tinggi (seperti durian dan alpukat) dapat mengganggu pengeluaran asam urat. Konsumsi alkohol dapat meningkatkan kadar asam urat serum karena menurunkan pengeluaran asam urat dari ginjal. Keadaan kelaparan menyebabkan meningkatnya keton bodies. Mengonsumsi karbohidrat sederhana seperti gula, permen, harum manis, dan gulali juga dapat meningkatkan kadar asam urat serum.

Produksi asam urat di dalam tubuh selain sebagai jalur pembuangan hasil pemecahan purin, pada kadar tertentu dibutuhkan juga oleh tubuh sebagai antioksidan.

3. Mekanisme nyeri dan inflamasiPada proses inflamasi, misalnya pada arthritis, proses nyeri terjadi karena

stimulus nosiseptor akibat pembebasan berbagai mediator biokimiawi selama proses inflamasi terjadi. Inflamasi terjadi akibat rangkaian reaksi imunologik yang dimulai oleh adanya antigen yang kemudian diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang kemudian akan diekskresikan ke permukaan sel dengan determinan HLA yang sesuai. Antigen yang di ekspresikan tersebut akan diikat oleh sel T melalui reseptor sel T pada permukaan sel T membentuk kompleks trimokuler. Kompleks trimokuler tersebut akan mencetuskan rangkaian reaksi imunologik dengan pelepasan berbagai sitokin (IL-1, IL-2) sehingga terjadi aktifasi mitosis dan poliferasi sel T tersebut. Sel T yang teraktifasi juga akan menghasilkan berbagai limfokin dan mediator inflamasi yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktifitas fagositosisnya dan merangsang poliferasi sel B untuk memproduksi antibody. Antibody yang dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan menendap pada organ target dan mengaktifkan sel radang untuk melakukan fagositosis yang diikuti oleh pembebasan metabolit asam arakidonat, radikal oksigen bebas, enzim prates yang pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan pada organ target tersebut. Prostaglandin berperan dalam meninbulkan nyeri pada proses inflamasi dapat memprovokasi nyeri secara langsung, tetapi harus ada kerjasama sinergistik dengan mediator inflamasi yang

lain seperti histamine dan bradikinin. Pada proses inflamasi, terjadi interaksi 4 sistem yaitu system pembekuan darah, system kinin, system fibrinolisis dan system complement, yang akan membebaskan berbagai protein inflamatif baik amin vasoaktif amupun zat kemotaktik yang akan menarik lebih banyak sel radang ke daerah inflamasi.

Klasifikasi Nyeri1. Nyeri nosiseptikAdalah nyeri yang timbul akibat perangsangan pada nosiseptor ( serabut a-delta dan serabut – c) oleh rangsang mekanik,termal atau kemikal. Nyeri ini di bagi lagimenjadi 2 yaitu:

Nyeri somaticAdalah nyeri yang timbul pada organ non visceral, misal nyeri pasca bedah, nyeri metastatik, nyeri tulang, nyeri artritik.

Nyeri ViseralAdalah nyeri yang berasal dari organ visceral, biasanyaakibat distensi organ yang berongga,misalnya usus, kandung empedu, pancreas, jantung.

2. Nyeri non- nosiseptifDibagi menjadi 2 yaitu

Nyeri NeuropatiTimbul akibat iritasi atau trauma pada saraf. Nyeri sering kali persisten, walaupun penyebabnya sudah tidak ada, biasanya pasien merasakan seperti rasa tebakar, tersengan listrik atau alodini dan disestesia.

Nyeri psikogenikYaitu nyeri yang tidak memenuhi kriteria nyeri somatik dan nyeri neuropati dan

memenuhi kriteria untuk depresi atau kelainan psikosomatik.4. Mengapa terjadi pada sendi lutut dan kaki?

5. Differensial diagnosis dan epidemiologinyaa. Osteoarthritis

Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi. (Felson, 2008)

I. Epidemiologi Osteoartritis Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling

umum di dunia. Felson (2008) melaporkan bahwa satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda radiologis terhadap OA. OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang dewasa. Penelitian epidemiologi dari Joern et al (2010) menemukan bahwa orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% . Pada pria dengan kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA. pada lutut kanan, sementara 16,3% sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi merata, dengan insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7%.

II. Patogenesis Osteoartritis Berdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer

dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti ( tidak diketahui ) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder, berbeda dengan OA primer, merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder ( Soeroso, 2006 ). Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui ( Soeroso, 2006 ). Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera ( Felson, 2008 ).

Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi (Felson, 2008).

Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi (Felson, 2008).

Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekanoreseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak (Felson, 2008). Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima (Felson, 2008).

Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago (Felson, 2008).

Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul – molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago (Felson, 2008).

Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruh elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan (Felson, 2008).

Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago (Felson, 2008).

Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulaso IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA (Felson, 2008).

Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi.

Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif (Felson, 2008).

Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur (Felson, 2008).

Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi (Felson, 2008).

III. Diagnosis Osteoartirits Diagnosis OA didasarkan pada gambaran klinis yang dijumpai dan hasil

radiografis ( Soeroso, 2006 ).

IV. Tanda dan Gejala Klinis Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang

dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : a. Nyeri sendi

Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja) ( Soeroso, 2006 )..

Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago (Felson, 2008). Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang ( Felson, 2008).

Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2008).

Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson, 2008).

b. Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan

dengan pertambahan rasa nyeri ( Soeroso, 2006 ).

c. Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari( Soeroso, 2006 ).

d. Krepitasi Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala

ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu ( Soeroso, 2006 )..

e. Pembesaran sendi ( deformitas ) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar ( Soeroso, 2006 ).

f. Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi

yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah ( Soeroso, 2006 ).

g. Tanda – tanda peradangan Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak,

rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ).

h. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan

ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ).

V. Pemeriksaan Diagnostik Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang

terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik ( Soeroso, 2006 ). Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah : a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian

yang menanggung beban seperti lutut ). b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ). c. Kista pada tulang d. Osteofit pada pinggir sendi e. Perubahan struktur anatomi sendi.

Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga

tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih terlihat normal ( Felson, 2006 ).

VI. Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna.

Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas – batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas – batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein ( Soeroso, 2006 ).

VII. Penatalaksanaan Osteoartritis Pengeloaan OA berdasarkan atas sendi yang terkena dan berat ringannya

OA yang diderita ( Soeroso, 2006 ). Penatalaksanaan OA terbagi atas 3 hal, yaitu : Terapi non-farmakologis

a. Edukasi Edukasi atau penjelasan kepada pasien perlu dilakukan agar pasien dapat

mengetahui serta memahami tentang penyakit yang dideritanya, bagaimana agar penyakitnya tidak bertambah semakin parah, dan agar persendiaanya tetap terpakai ( Soeroso, 2006 ).

b. Terapi fisik atau rehabilitasi Pasien dapat mengalami kesulitan berjalan akibat rasa sakit. Terapi ini

dilakukan untuk melatih pasien agar persendianya tetap dapat dipakai dan melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit. ( Soeroso, 2006 ).

c. Penurunan berat badan Berat badan yang berlebih merupakan faktor yang memperberat OA. Oleh

karena itu, berat badan harus dapat dijaga agar tidak berlebih dan diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebih ( Soeroso, 2006 ).

Terapi farmakologis Penanganan terapi farmakologi melingkupi penurunan rasa nyeri yang

timbul, mengoreksi gangguan yang timbul dan mengidentifikasi manifestasi-manifestasi klinis dari ketidakstabilan sendi ( Felson, 2006 ).

a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX-2), dan Asetaminofen. Untuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannnya dengan menggunakan inhibitor COX-2 ( Felson, 2006 ).

b. Chondroprotective Agent Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat – obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya ( Felson, 2006 ).

Terapi pembedahan Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas sehari – hari.

o Berat badan dan Osteoartritis Berat badan sering dihubungkan dengan berbagai macam penyakit, termasuk OA. Berat badan yang berlebih ternyata berkaitan dengan meningkatnya risiko seseorang menderita OA pada kemudian hari, baik wanita maupun pria (Soeroso, 2006). Menurut penelitian dari Grotle (2008), selain umur, berat badan yang berlebih terutama obesitas turut berperan dalam patogenesis dan patofisiologi dari OA, lutut terutama dalam perkembangan penyakit ke derajat yang lebih tinggi. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitannya antara OA dan obesitas juga disokong dengan adanya kaitan antara OA dengan penyakit jantung koroner, diabetes mellitus dan hipertensi ( Soeroso, 2006 ).

b. Artritis ReumatoidI. Epidemiologi

Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima Indian dan Chippewa Indian masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8% . Di China, Indonesia, dan Philipina prevalensinya kurang dari 0,4% baik di daerah urban maupun rural. Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki dengan rasio 3:1dan dapat terjadi pada semua kelompok umur dengan angka kejadia tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan ke lima.

II. EtiologiEtiologi dari AR tidak diketahui secara pasti. Faktor genetik berperan

penting terhadap kejadian AR, dengan angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60 % . faktor genetik juga berperan penting dalam terapi AR karena aktivitas enzim sepertu methylenetetra hydrofolate reducetase dan thiopurine methyltransferase untul metabolisme methotrexata dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetik . Pada kemar monosigot mempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya AR lebih dari 30 % dan pada orang kulit putih dengan AR yang

mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80 %.

Pada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama kehamilan diduga karena : 1.Adanya antibodi dalam sirkulasi maternal tang menyerang HLA-DR sehingga terjadi hambatan fungsi epitop HLA-DR yang menyebabkan perbaikan penyakit . 2.Adanya perbahan profil hormon . Pada AR RESPON Th1 lebih dominan sehingga estrogen dan progesteron mempunyai efek yang berlawanan terhadap perkembangan AR .III. Patogenesis

Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah adanya faktor pencetus berupa autoimun atau infeksi . Limfosit menginiltrasi daerah perivaskuler dan terjadi proliverasi sel-sel endotel yang selanjutnya terjadi neovaskularisasi , Pembulah darah pada sendi yang terlibat , mengalami oklusi oleh bekuan-beuan kecil oleh bekean-bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringa sinovial yang mengalami inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus. Pannus menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang. Berbagai macam sitokin , interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan , sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik .

IV. Manifestasi Klinis Gejala muncul beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi).

Artritis sering kali diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih . beberapa penderita juga mengalami gejala konstitusional berupa kelemahan, kelelahan, anoreksia dan demam ringan.

Penderita AR pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku pada banyak sendi . Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian tangan, kaki, dan vertebra servikal tetapi persendian besar seperti bahu dan lutut juga bisa terkena. Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi deformitas dan kehilangan fungsi . Sendi yang terlibat pada AR antara lain ; MCP, pergelangan tangan, PIP, lutut, MTP, pergelangan kaki, bahu tarsus, panggul, siku, acromioclavicular, vertebra servikal, temporomandibular, sternoclaviculare.

V. Pemeriksaan PenunjangThe American College of Rheumatolgy Subcommittee on Rheumatoid

Arthritis (ACRSRA) merekomendasikan pemeriksaan laboratorium dasar untuk evaluasi antara lain : darah perifer lengkap, faktor reumatoid (RF), CRP. Pemeriksaan fungsi hati dan ginjal juga direkomendasikan karena akan membantu untuk pemilihan terapi. Bila hasil pemeriksaan RF dan anti-CCP negatif bisa

dilanjutkan dengan pemeriksaan anti-RA33 untuk membedakan penderitaa AR yang mempunyai resiko tinggi mengalami prognosis buruk.

Pemeriksaan pencitraan (imaging) yang bisa digunakan antara lain foto plos dan MRI . Foto polos bermanfaat dalam membantu menentukan prognosis, menilai kerusakan sendi, secara longitudinal, dan bila diperlukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI dapat mendeteksi adanya erosi lebih awal bila dibandingkan dengan pemeriksaan radiografi konvensional dan mampu menampilkan struktur seindi secara rinci, tetapi membutuhkan biaya yang lebih tinggi.

VI. Penatalaksanaan Beberapa terapi non farmakologik telah dicoba pada penderita AR. Terapi

puasa , suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan menunjukkan hasil yang baik. Pembedahan harus dipertimbangkan bila: 1. Terdapat nyeri berat yang berhubungan denga kerusakan sendi yang ekstensif , 2. Keterbatasan gerak yang yamg bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat, 3. Ada ruptur tendon.

Farmakoterapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat anti-inflamasi non steroid (OAINS) untukmengendalikan nyeri, glukokortikoid dosis rendah atau intraartikular dan DMARD . OAINS digunakan sebagai terapi awal untuk mengurangi nyeri dan pembengkakan . penderita AR mempunyai risiko dua kali lebih sering mengalami komplikasi serius akibat penggunaan OAINS dibandingkan dengan penderita osteoatritis. Glukokortikoid merupakan steroid dengan dosis ekuivalen dengan dengan predindon kurang dari 10 mg per hari ukup efektif untuk meredakan gejala dan dapat memperlambat kerusakan sendi. Dosis steroid harus diberikan dalam dosis minimal karena resiko tinggi mengalami efek samping. ACR merekomendasikan bahwa penderita yang mendapat terapi glukokortikoid harus disertai dengan pemberian kalsium 1500 mg dan vitamin D 400-800 IU per hari. DMARD yang paling umum digunakan adalah MTX, hidroksiklorokuin atau klorokuin fosfat, sulfasalazin, leflunomide, infliximab, dan etanercept. Sulfasalazin, atau hidroksiklorokuin atau klorokuin fosfat sering digunakan sebagai terapi awal, tetapi pada kasus yang lebih berat MTX atau kombnasi terapi mungkin digunakan sebagai terapi lini pertama. Kombinasi DMARD lebih efektif dibandingkan dengan terapi tunggal. Leflunomide bekerja sebagai kompetitif inhibitor terhadap enzim intraseluler yang diperlukan untuk sintesis pirimidin dalam limfosit yang teraktivasi.

VII. PrognosisPrognosis buruk pada stadium dini AR antara lain : skor fungsional yang

rendah, status sosial ekonomi yag rendah, tingkat pendidikan rendah, ada riwayat keluarga dekat menderita AR, melibatkan banyak sendi m nilai CRP atau LED

tinggi saat permulaan penyakit, RF atau anti-CCP positif, ada perubahan radiologis pada awal penyakit . Penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respon yang baik dengan terapi.

c. Gout ArthritisI. EPIDEMIOLOGI

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan oleh Hippocrates bahwa Gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause.

II. PATOLOGI GOUTHistopatoligi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir

Kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi dikelilingi Kristal terutama terdiri dari sel mononuclear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi disekitar tofus. Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.

Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada artiris gout akut cairfan sendi juga mengandung Kristal monosodium urat monohidrat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera saat inflamasi akut akan ditemukan banyak Kristal didalam lekosit. Hal ini disebabkan terjadi proses fagositosis.

III. PATOGENESIS ARTRITIS GOUTOnset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat

serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapatkan serangan. Pengobatan dini dengan Alopurinol yang menurunkan kadar asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shadding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian gout, seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan asimptomatik. Pada penelitian penulis didapat 21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, PH dan kelarutan urat untuk timbul serangan gout akut, menurunya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat sdalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya onset gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan.

Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen peneyebab yaitu Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Penegeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur antara lain aktifasi komplemen(C) dan selular. Aktifasi Komplemen

Kristal urat dapat mengaktifkan system komplemen melalui jalur klasik dan jalur alternative. Melalui jalur klasik, terjadi aktifasi komplemen C1 tanpa peranan immunoglobulin. Pada kadar MSU meninggi, aktivasi system komplemen melalui jalur alternative terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktifasi C1q

melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan Hageman faktor (faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan oleh netrofil, monosit atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan peningkatan aktivasi proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta penegeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktifasi C3a dan C5a menyebabkan pembentukan membrane attack complex (MAC). MAC merupakan komonen akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang bersifat sitotoksik pada sel pathogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi “komplemen cascade”,Kristal urat menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag.Aspek selular artritis gout

Berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel makrofag, neutrofil sel synovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL6 dan GM-CSF (Granulosyte-Macrophage-Colony-Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktifkan berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel dan gen expression. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal transduction pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang gen berekspresi mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui 2 cara yaitu, dengan mengadakan ikatan dengan reseptor (cross-link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan non spesifik pada membrane sel.

Ikatan dengan reseptor (cross-link) pada sel membrane akan bertambah kuat apabila Kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonisasi. Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan berbagai reseptor, seperti reseptor adhesionmolecule (integrin), non tyrosin kinase, reseptor FC, komplemen dan sitokin. Aktivasi reseptor melalui tirosin kinase dan secong messenger akan aktifkan transcription factor. Transkripsi sel radang ini akan mengeluarkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1. Telah dibuktikan neutrofil yang diinduksikan oleh Kristal urat menyebabkan peningkatan mikrokristal fosfolipase D yang penting dalam jalur transduksi signal. Ppengeluaran mediator akan menimbulkan reaksi radang local mauppun sistemik dan menimbulkan kerusakan jaringan.

IV. MANIFESTASI KLINIKStadium Artritis Gout Akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat mono artikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik beruapa demam, menggigigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1yang biasa disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku.

Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaina obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol atau obat urikasosurik dapat menimbulkan kekambuhan.Stadium Interkritikal

Merupakan lanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda radang akut. Namun pada aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.Stadium Artritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobatai sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.DIAGNOSIS

Dengan menemukan Kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik pada gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi. Sehingga tes diagnostic ini kurang sensitive. Oleh karena itu kombinasi pertemuan-pertemuan dibawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:

Riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada snedi MTP-1

Diketahui oleh stadium intekritik dimana bebas symptom Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin HiperurisemiaKadar asam urat normal tidak dapat menghindari diagnosis gout. Walaupun

hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya mempunyai fenomena yang berbeda. Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam 7 hari. Bila hanya ditemukan arthritis pada pasien dengan hiperurisemia tidak bisa didiagnosa gout. Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout akut adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.PENATALAKSANAAN ERTRITIS GOUT

Secara umum penangan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obatan, antara lain kolkisin, obat antiinflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormone ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk artris gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg perhari dengan dosis maksimal 6 mg. p[emberian OAINS yang banyak dipakai pada arthritis gout akutadalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dianjurkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif ataupun merupakan kontra indikasi. Pemakain kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral maupun parenteral. Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakain obat allopurinol bersama obat urikosurik yang lain.

Referensi : Sudoyo, Aru W dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Artritis Pirai (Artritis Gout). Jilid 3 ed. V hal 2556-2560

6. KonselingDiet Bagi Penderita Asam Urat

Asupan makanan yang mengandung purin dalam jumlah berlebihan merupakan salah satu penyebab penyakit asam urat. Karena itu, untuk mencegah munculnya serangan serta mengembalikan dan menjaga kadar asam urat penderita diperlukan pengaturan pola makan optimal seta menurunkan kadar asam urat dalam darah normal (<7,5 mg/dzl).

Diet rendah purin terdiri atas dua jenis, yaitu diet rendah purin I (1500 kkal) dan diet rendah purin II (1.700 kkal). Jenisnya disesuaikan dengan kebutuhan energy masing-masing penderita berdasarkan berat dan tinggi badan, usia, serta aktivitas.

Terdapat tiga kelompok bahan makanan berdasarkan kadar purin dan anjuran mengonsumsi.o Kelompok I

Bahan makanan yang harusd ihindari 100-1000 mg purin per 100 gram bahan makanan. Misalnya otak, hati, jantung, ginjal, jeruan, kaldu, bebek, sarden, kornet, makarel, kerang, remis, alcohol, bir, durian dan tape.o Kelompok II

Bahan makanan yang dibatasi untuk dikonsumsi karena mengandung 10-99 mg purin per 100 gram bahan makanan misalnya daging sapi, ayam, iakan ( kecuali yang terdapat dalam kelompok I) dan udang maksimum 50-705 gram 1- 1 ½ potong per hari.

Selain itu, bahan makanan lain yang harus dibatasi adalah bayam, asparagus, kembang kol, brokoli, daun singkong, kangkung, serta daun dan biji melinjo. Maksimum 100 gram atau satu mangkuk per hari. Perhatikan juga konsumsi kacang-kacangan dan hasil olahannya seperti tahu dan tempe. Maksimum 1- 1 1/

2 potong per hari.o Kelompok III

Bahan makanan yang bebas dikonsumsi. Misalnya nasi, ubi, singkong, jagung, roti, mi, bihun, tepung beras, cake, kue kering, pudding, susu, keju, telur, minyak dan gula. Buah dan sayur seperti sawi, wortel, kemangi, mentimun, oyong, labusiam, dan kacang panjang bebas dikonsumsi.

Contoh Bahan Makanan Per Hari Untuk Diet Rendah Purin.