Asidosis metabolic

Patofisiologi Karakteristik asidosis metabolic adalah penurunan pH dan HCO3- serum. Penyebab terjadinya asidosis metabolic adalah peningkatan asam organic di cairan ektra sel (misalnya asam laktat atau senyawa keton yang bersifat asam)

menurunnya cadangan HCO3- (pada diare), atau penumpukan asam endogen karena gangguan fungsi ginjal (misalnya asam fosfat, asam sulfat) Gap anion dapat dihitung untuk mengetahui penyebab terjadinya asidosis metabolic, selisih anio dihitung dengan rumus:Gap anioin = [Na+] [Cl-] [HCO3-] Gap anion normal berkisar 9 mEq/L, dengan kisaran 3-11 mEq/L Mekanisma kompensasi utama adalah penurunan frekuensi pernapasan yang menimbulkan penurunan PaCO2.Gambaran klinik Manifestasi utama asidosis metabolic kronis adalah demineralisasi tulang yang berkembang menjadi riketsia pada anak atau osteomalasia dan osteopenia pada orang dewasa. Manifestasi asidosis metabolic parah akut (pH < 7,15 7,20) meliputi system jantung dan pembuluh darah, pernafasan dan saraf pusat. Tanda pertama yang sering muncul adalah hiperventilasi. Kompensasi oleh system pernafasan dapat terjadi sebagai Kussmauls respirations (karakteristik ketoasidosis diabetes yaitu pernafasan dalam dan cepat).

Terapi Terapi utama adalah mengoreksi gangguan yang terjadi. Terapi tambahan bergantung pada keparahan dan mula terjadinya asidosis. Pasien tanpa gejala (asimtomatis) yang mengalami asidemia ringan sedang (HCO3- , 12 o 20 mEq/L; pH 7,2 7,4) biasanya dapat diatasi dengan mengoreksi asidemia secara bertahap selama dalam hitungan hari minggu dengan memberikan sodium bikarbonat oral atau senyawa alkali lain. Dosis bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut:

Dosis muatan (mEq) = (Vd HCO3- x BB) ([HCO3-] yang diinginkan [HCO3-]sekarang)Vd HCO3- = 0,5 L/Kg

Terapi alkali dapat digunakan untuk menangani pasien yang mengalami asidosis metabolic parah akut karena asidosis hiperkloremik, tetapi terapi tersebut masih diperdebatkan bila diterapkan untuk pasien yang mengalami asidosis laktat. Pilihan terapi meliputi natrium bikarbonat dan trometamin. Dua posi lain yaitu karbicarb dan dikloroasetat masih diteliti.Natrium bikarbonat direkomendasikan untuk menaikkan pH arteri menjadi 7,15 -7,20. Sasaran pemberian natrium bikarbonat intravena adalah untuk meningkatkan, bukan menormalkan, pH menjadi 7,20 dan HCO3- menjadi 8-10 mEq/L. Trometamin (THAM) adalah larutan amin organic bebas Na yang sangat alkalis. THAM bekerja sebagai aseptor proton untuk mencegah atau mengoreksi asidosis. Akan tetapi tidak ada bukti bahwa THAM lebih bermanfaat atau efektif dibandingkan natrium bikarbonat. Dosis lazim empiris THAM adalah 1 5 mmol/Kg diberikan secara IV selama 1 jam.

Monografi Obat1. Natrium bikarbonat Indikasi: asidosis metabolic, hiperasiditas lambung, alkalisasi urin, hiperkalemia, overdosis aspirin, antidepresan trisiklik. Dosis: asidosis pada bayi, anak, dewasa berdasarkan formula : HCO3- (mEq) = 0,3 x BB (Kg) x deficit basa (mEq/L)Awal; berikan dosis, kemudian dosis berikutnya diberikan selama 24 jam berikutnya. Monitor pH, HCO3- serum, dan kondisi klinik. Bila kondisi asam-basa tidak tersedia, dosis untuk anak dan dewasa 2-5 mEq/Kg, infuse IV selama 4-8 jam. Dosis berikutya harus diberikan berdasarkan kondisi asam-basa pasien. Kontraindikasi: alkalosis, hipernatremia, edema pulmonal berat, hipokalsemia, nyeri perut tidak jelas. Resiko kehamilan: C Laktasi: masuk ke ASI Efek samping: kardiovaskular (perdarahan serebral, bertambah parahnya gagal jantung kongesti, edema), SSP (tetani), saluran cerna (belching, kentut, distensi lambung), eknodkrin metabolism (hipernatremia, hiperosmolaritas, hipokalsemia, hipokalemia, alkalosis metabolic), alkasi susu terutama pada disfungsi ginjal, pernafasan (edema pulmonal). Interaksi obat: meningkatkan efek/toksisitasnya dari amfetamin, efedrin, pseudoefedrin, flekanid, kuinidin, dan kinin karena alkalinisasi urin. Menurunkan efek litium, klorpropamid, dan salisilat karena alkanisasi urin. Pemberian bersama Fe dapat menurunkan absorpsi Fe. Perhatian: pemberian secara cepat pada neonates dan anak < 2 tahun dapat mengarah ke hipernatremia, menurunkan tekanan cairan serebrospinal dan perdarahan intracranial. Penggunaan IV harus ditujukan untuk asidosis metabolic yang terdokumentasikan dan hiperkalemia yangmenginduksi henti jantung. Penggunaan rutin pada henti jantung tidak dianjurkan. Ekstravasasi dan nekrosis jaringan dapat terjadi karena hipertonisitas NaHCO3. Dapat menyebabkan retensi Na terutama bila fungsi ginjal gagal, tidak untuk penggunaan terapi ulkus peptikus, gunakan hati-hati pada gagal jantung, edema, sirosis, atau gagal ginjal. Sebagai antacid, bukan pilihan untuk orang tua karena mengandung Na yang potensial menimbulkan alkalosis.

TUJUAN PEMBELAJARANSetelah menyelesaikan studi kasus ini, siswa harus dapat: Mengenali manifestasi klinis dan laboratorium asidosis metabolik. Membedakan antara penyebab yang berbeda dari asidosis metabolik.Mengembangkan rencana farmakoterapi spesifik pasien untuk mengobati asidosis metabolik kronis.Memberikan edukasi obat untuk pasien dengan asidosis metabolik kronis.

PRESENTASI PASIEN Pengaduan"Aku hanya merasa begitu lemah sepanjang waktu."HPI (History Patient Illness/ Riwayat Penyakit Pasien)Sue Rider adalah seorang wanita usia 67 tahun dengan fungsi ginjal yang semakin menurun, karena hipertensi, yang terlihat di nefrologi klinik untuk manajemen kelelahan, dyspnea, mengantuk, dan leth-argy. Dia lebih lanjut melaporkan bahwa selama beberapa bulan terakhir dia mengalami penurunan nafsu makan dan kadang-kadang merasa mual tanpa muntah. Dia melaporkan sering tidak patuh pada rejimen anti-hipertensi nya "ketika saya merasa baik." Dia juga melaporkan tidak ada riwayat diare

PMH (Past Medical History/ Riwayat Medis di Masa Lalu)HTN (Hipertensi)Penurunan fungsi ginjal karena HTNRinitis alergi musimanSH (Social History/ Riwayat Sosial)Dia adalah seorang pensiunan guru yang tinggal bersama suaminya selama 38 tahun dan memiliki tiga anak yang sudah dewasa. Dia menyangkal penggunaan alkohol. Tidak ada sejarah kebiasaan penggunaan tembakau atau penggunaan narkoba.

FH (Family History/ Riwayat Keluarga)Sejarah CAD (Coronary Artery Disease) dalam keluarga ibunya.

ROS (Review of system/ ulasan system)Sesuai HPI

Meds (Medication History/ Riwayat pengobatan) Amlodipine 5 mg po setiap hari Lisinopril 20 mg po setiap hari Metolazone 2,5 mg po setiap hari, diambil sebentar-sebentar untuk edema ekstremitas bawah (laporan bahwa dia tidak mengambil selama beberapa bulan terakhir)

NKDA (No Known Drug Allergy/ Tidak diketahui Alergi Obat)Pemeriksaan Fisik

Gen (general Appearance/ Penampilan umum)Menyenangkan wanita Afrika-Amerika di NAD (No Acute Distress)

VS (Vital Sign/ Tanda vital)BP (blood pressure/ tekanan darah) 145/85, P (pulse/nadi) 78, RR (Respiration Rate) 22, T (Temperature)37,2 C; Wt (Weight) 75 kg, Ht (Height) 5'4''

HEENT (Head, Eyes, Ears, Nose, Throat)Tidak ada perdarahan atau eksudat pada pemeriksaan funduskopi

Leher / Getah Bening (nodus limfa)JVP adalah 5 cm; pulsa karotid adalah 2 + bilateral, tidak ada tiromegali atau limfadenopati

paru-paruCTA dan P

CV (Cardiovaskular)Tidak dapat meraba PMI, tingkat biasa dan irama; S1 yang normal dan S2; ada murmur

Abd (Abdomen)Obesitas, lembut, tidak nyeri tekan, suara normoactive usus, tidak ada organomegali

MS (Muskuloskeletas) / Ext (Ekstrimitas)Minimal sternum dan quadriceps kelembutan

Neurologi Tidak fokus defisit saraf kranial, kekuatan 5/5 dalam semua ekstremitas. DTR adalah 1 + brakioradialis, 2 + bisep, paha depan 2 +, 1 + tersentak pergelangan kaki, jari kaki bilateral

Labs

ABG (Arterial Blood Gases) on RA (Right Atrium)pH 7,28; pCO2 34 mmHg; pO2 106 mmHg; bicarbonate 15,5 mEq/L

UA (Uric Acid)SG 1.025; pH 5,0

KUB (Kidney, Ureter, Bladder)Tidak nefrekalsinosis

Penilaian1. Asidosis2. CKD/ gagal ginjal kronik3. Hipertensi4. Hiponatremia5. Hipokalemia

JAWABAN PERTANYAANPresentasi pasienTerapi antihipertensi pasien diubah menjadi metoprolol dan amlodipine.

klinis PearlDiubah untuk mencerminkan bukti yang meningkat bahwa koreksi asidosis metabolik kronis dengan terapi natrium bikarbonat memperlambat perkembangan penyakit ginjal kronis (CKD).

PANDUAN INSTRUKTURAlternatif terapiHipertensi: Karena riwayat pasien CKD, angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor seperti lisinopril harus diganti dengan metoprolol (-blocker). Ini mungkin diperlukan untuk meningkatkan dosis amlodipine 10 mg per hari. Jika Tekanan darah tidak dikendalikan secara optimal setelah perubahan dilakukan, agen antihipertensi ketiga mungkin diperlukan.Rencana optimalHipertensi: Perubahan metoprolol untuk lisinopril 10 mg per hari (atau dosis setara inhibitor ACE lain). Meningkatkan Dosis amlodipine 10 mg per hari jika diperlukan. Jika tekanan darah yakin masih tidak dikendalikan secara optimal setelah perubahan tersebut dilakukan, pertimbangkan untuk menambahkan agen antihipertensi ketiga

RINGKASAN KASUS Seorang wanita 67 tahun ini disebut nefrologi klinik karena kelelahan, dyspnea, mengantuk, dan mual. Gas darah arteri (GDA) dan informasi lainnya menunjukkan adanya asidosis metabolic dengan anion gap tinggi, hipertensi, CKD stadium 4, hiponatremia, dan hipokalsemia. Siswa diminta untuk mempertimbangkan kemungkinan etiologi dari situasi ini. Informasi yang tersedia menunjukkan bahwa pasien memiliki asidosis metabolik kronis akibat CKD nya. Koreksi asidosis memerlukan penggantian alkali, baik natrium bikarbonat atau natrium atau kalium sitrat dan asam sitrat. Konseling yang tepat tentang kepatuhan terhadap terapi hipertensi, penyelidikan penyebab hiponatremia, dan terapi penggantian kalsium juga harus ditelusuri. karena ini adalah asidosis metabolik kronis, tindak lanjut teratur diperlukan untuk memastikan/ kontrol kelanjutan dari asidosis dan normalisasi konsentrasi elektrolit serum. Pendidikan pasien mengenai kepatuhan dengan terapi nya sangat penting untuk mengobati asidosis dan mencegah komplikasi lebih lanjut.

Identifikasi Masalah1.a. Identifikasi jenis asidosis (metabolik dibandingkan pernapasan) pada pasien, menghitung anion gap, dan mengidentifikasi penyebab potensial.1.b. Apa kondisi medis pada pasien ini adalah baik diobati atau tidak diobati?1.c. informasi mana yang diperoleh dari gejala-gejala pasien, pemeriksaan fisik, dan analisis laboratorium yang menunjukkan adanya asidosis metabolik kronis akibat penyakit ginjal kronis (CKD)?1.d. mekanisme apa yang diusulkan pada pasien asidosis metabolik dengan penyakit ginjal kronis?Gangguan bikarbonat dan menurunnya ekskresi hidrogen adalah mekanisme utama yang menyebabkan asidosis metabolik pada pasien dengan CKD. Peningkatan produksi endogen ion hidrogen tidak dianggap sebagai faktor utama, seperti yang telah ditemukan untuk menjadi normal atau dikurangi dalam studi keseimbangan asam-basa pada pasien dengan CKD. Namun, hal ini relative normal produksi ion hidrogen telah terbukti secara signifikan melebihi ekskresi asam sehari-hari. Hal ini disebabkan penurunan bikarbonat ginjal dan mungkin penurunan penyerapan bikarbonat. bikarbonat terganggu karena penurunan metabolisme glutamin dalam sel tubulus ginjal proksimal. Pada pasien yang sehat, metabolisme ini menghasilkan amonium, yang kemudian diekskresikan dalam urin, dan bicarbonat. Penurunan penyerapan dan metabolisme glutamin menyebabkan ketergantungan pada ekskresi asam yang dapat dititrasi untuk produksi bikarbonat. Ekskresi asam juga secara signifikan menurun, namun, seperti perkembangan penyakit ginjal ke tahap selanjutnya dan ketika pasien diobati dengan obat-obat pengikat fosfat atau ditempatkan pada diet protein terbatas.Pada beberapa pasien, komponen asidosis metabolik mereka mungkin disebabkan oleh cacat tubulus ginjal sehingga menyebabkan gangguan penyerapan bicarbonat. Bikarbonat ginjal dapat menghasilkan anion nonelevated gap asidosis metabolik. Meskipun pasien mampu mencapai pH urin 22 mEq / L. Menjaga tekanan darah pasien, disarankan dalam kisaran