Anastesi pada Sepsis

Pembimbing:Dr. Bambang Soekotjo, M.Sc, Sp. An

Definisi

• Sepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses inflamasi.

• Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome)

Lanjutan …

• Sepsis = SIRS + tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positif terhadap organisme dari tempat tersebut). • Gejala SIRS :oSuhu >380 C atau <360 CoDenyut jantung > 90 denyut /menitoRespirasi >20/menit atau PaCO2 < 32 mmHgoHitung leukosit >12.000/mm3 atau >10% sel

imatur (band)

Lanjutan …

• Sepsis berat adalah sepsis disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atau hipotensi yang tidak terbatas hanya pada laktat asidosis, oliguria maupun perubahan akut pada status mental.

Lanjutan …

• Syok sepsis adalah sepsis dengan hipotensi yang ditandai dengan penurunan TDS < 90 mmHg atau penurunan > 40 mmHg dari tekanan darah normal yang bersangkutan selama setidaknya 1 jam walaupun telah dilakukan resusitasi cairan yang adekuat atau membutuhkan vasopressor untuk menjaga TDS ≥ 90 mmHg atau tekanan arterial rata-rata ≥ 70 mmHg.

Etiologi

• Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif dengan presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.8

Patogenesis

Jaringan terinfeksi

Ketidakseimbangan respon sistemik dan respon antiinflamasi

-Kerusakan endotel- Disfungsi mikrovaskuler- Kerusakan jaringan

Hipoperfusi jaringan

Stimulasi mediator inflamasi

Kuman gram (-) & (+), virus, parasit

Imun tidak seimbang

Kerusakan sistem organ

SEPSIS

Gejala Klinis

1.Hiperdinamik/warm septic shockMerupakan stadium permulaan, ektrimitas hangat, merah kering. Hiperventilasi, hipotensi, takikardi, cardiak output meningkat, SVR rendah, CVP normal. A-VDO2 menyempit karena bertambahnya AV shunt, defect cellular yang tak mampu mengambil O2.

2.Hipodinamik/Cold septic ShockStadium lanjut karena tidak respons terhadap terapi atau stadium awal pada pasien sepsis dengan kelainan jantung atau hipovolemik sebelumnya. Ektrimitas dingin, pucat, basah dan cyanosis, oliguri hipotensi, takikardi, vasokonstriksi, SVR meningkat, CVP rendah. Kebocoran kapiler menyebabkan hipovolemia.

Diagnosis Kriteria Diagnostik Gejala

Variabel Umum •Demam > 38.3oC, •Hipotermia, •Frekuensi denyut jantung > 90x/menit,•Takipneu,•Penurunan fungsi kesadaran,•Edema bermakna atau balans cairan positif (> 20ml/kg dalam 24 jam), •Hiperglikemia (glukosa plasma > 140 mg/dl attau 7.7 mmol/L) tanpa riwayat diabetes.

Variabel Inflamasi •Leukositosis ( >12.000/µL)•Leukopenia ( < 4000/ µL)•Hitung Leukosit normal dengan jenis imatur >10%•C-reaktif protein plasma >2 SD diatas nilai normal•Procalcitonin plasma >2 SD diatas nilai normal

Variabel Hemodinamik Hipotensi arterial Tekanan darah sistol <90 mmHg,Tekanan arteri rata-rata <70 mmHg atauPenurunan tekanan darah sistol >40 mmHg pada dewasa

Variabel Disfungsi Organ •Hiposemia arteri (PaO2/FIO2 <300)•Oligouria akut (produksi urin < 0,5 cc/kg/jam selama lebih dari 6 jam walaupun resusitasi cairan sudah adekuat)•Peningkatan kreatinin > 0,5 mg/dL atau 44,2 µmol/L•Koagulasi abnormal (INR >1,5 atau aPTT > 60 detik)•Ileus•Trombositopenia (<100.000/µL)•Hiperbilirubinemia (bilirubin plasma total > 4mg/dL or 70 µmol/L)

Variabel Perfusi Jaringan •Hiperlaktatemia•Penurunan waktu pengisian kapiler

Pemeriksaan penunjang

• Laboratorium• Pemeriksaan mikrobiologi• Pemeriksaan Radiografi• AGDA, Elektrolit dan Glukosa • Status Koagulasi

Penatalaksanaan

• Suportif• Kausatif

Penatalaksanaan sepsis berat dan syok septik- Early Goal Directed Therapy (EGDT)- Inotropik/vasopresor/vasodilator

Terapi supportif1. Oksigenisasi2. Terapi cairan3. Inotropik/vasopresor/vasodilator– Tujuan : MAP 60 mmHg atau TD sistolik 90 mmHg– Vasopressor (dopamin >8 mcg/kg/mnt, epinefrin 0,1-0,5

mcg/kg/mnt )– Inotropik (dopamin 3-8 mcg/kg/mnt, epinefrin 0,1-0,5

mcg/kg/mnt)– Start Dopamin 0,5 µg/kgBB max 1,15 µg/kgBB (Tidak ada

perbaikan > 1,5 µg/kgBB → dubia ad malam) 4. MAP pertahankan 70-80 mmHg5. CVP pertahankan 12-15 cm H20

4. Koreksi Asidosis– Bikarbonat diberikan pH < 7,2

5. Urin output 0,5-0,7 cc/kg/jam → catat tiap jam6. Albumin < 2 → beri Haes steril 10% → tidak berubah ganti

albumin7. Hemodialisa8. Nutrisi– Kecukupan kalori, protein (AA), Asam Lemak, Cairan, Vit,

Mineral– Kendali kadar gula darah

9. Terapi kortikosteroid– Hidrokortison 50 mg bolus iv 4x sehari selama 7 hari

10.Terapi Antibiotikaa. AB Broad Spectrum 6 jam pertamab. Kultur : untuk resistensi test• Setelah 3 hari sesuaikan AB• Kultur (-) tidak berarti sepsis (-) o/k Endotoxin bakteri

masih (+)

c. Severe Sepsis• AB Cefoperazone + Sulbactam• 72 jam tidak ada perbaikan

– Evaluasi bahaya sekunder – Resistent o/k Penicillin Binding Protein meningkat terhadap

β Lactam

Komplikasi

• MODS (disfungsi organ multipel)Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan perfusi jaringan yang mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal dimana pembuluh darah memiliki andil yang cukup besar dalam pathogenesis ini.

• KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata disebabkan oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.

• ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrome)Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler, yang dapat mengakibatkan edema interstitial dan alveolar.

• GastrointestinalAbnormalitas sirkulasi pada sepsis dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan menyebabkan bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi.

• Gagal ginjal akutPada hipoksia / iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal. vaskular dan sel endotel ginjal.

• Syok septikSepsis dengan hipotensi dan gangguan perfusi menetap walaupun telah dilakukan terapi cairan yang adekuat karena maldistribusi aliran darah karena adanya vasodilatasi perifer sehingga volume darah yang bersirkulasi secara efektif tidak memadai untuk perfusi jaringan sehingga terjadi hipovelemia relatif.

Prognosis

• DUBIA AD BONAM, apabila:1. MAP > 65 CVP 8-12 Urine > 0,5 cc/jam2. Laktat dalam plasma darah (normal = 2-4

mmol/L)• Hasil (n) dipertahankan dalam 24 jam : Baik• Laktat ↑ 24-48 jam : mortalitas 25%• Laktat ↑ 48 jam : mortalitas ↑ (50%)

3. O2 demand (O2 supply)

TERIMA KASIH