1. Apa makna klinis dari KPD dan cairan ketuban yang berbau?(disertai

mekanisme)

Ketuban pecah dini adalah pecahnya atau robeknya selaput ketuban

sebelum persalinan dan biasanya pada pembukaan kurang dari 3 cm

atau setelah satu jam pecah ketuban tidak diikuti tanda persalinan.

Penyebab ketuban pecah dini tidak diketahui, tetapi sebagian besar

distimulasi oleh infeksi.

Cairan amnion berbau busuk menunjukkan keadaan patologis, yaitu

menandakan adanya infeksi (chorioamnionitis) pada kejadian ketuban

pecah dini.

2. Cara penegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang?

Anamnesis secara umum :

Keluhan utama bayi

Keluhan tambahan bayi: demam/tidak, menggigil/tidak

Kulit biru/tidak

Distensi perut/tidak

Riwayat kehamilan ibu:

› Ada/tidaknya penyakit sewaktu ibu mengandung (seperti riwayat

infeksi)

› Mengenai kunjungan antenatal

› Status obstetrik (hamil, melahirkan, abortus)

› Bagaimana asupan gizi ibu saat kehamilan

Riwayat kelahiran:

› Siapa yang menolong

› Cara kelahiran

› Keadaan segera setelah lahir

› Panjang bayi

› Bayi lahir sesuai atau kecil/besar untuk masa kelahirannya

› Trauma lahir/tidak

› Ketuban pecah dini/tidak (serta berapa lama telah pecah sebelum

persalinan)

› Warna air ketuban

› Bau air ketuban

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik sesuai Kasus :

Ibu:

› Ketuban pecah dini 2 hari sebelum persalinan, cairan ketuban

berbau busuk → resiko infeksi intrauterin karena ketuban pecah >

18 jam dan berbau busuk merupakan faktor risiko terjadinya

infeksi intrauterin.

Bayi:

› Full term

Bayi cukup bulan; minggu 37 - 42 kehamilan

› BB lahir : 3000 gram; normal = 2500 - 4000 g bayi

diklasifikasikan sebagai bayi baru lahir cukup bulan dan sesuai

dengan masa kehamilan.

› Hipoaktif

› Refleks mengisap (-)

› Retraksi interkostal, merintih, takipnea → dengan

menggunakan Downe’s score, dapat diketahui bayi ini mengalami

distress pernafasan.

Pemeriksaan Penunjang

a. Chest x-ray dilakukan untuk memastikan diagnosis

bronkopneumonia pada bayi sekaligus mengetahui derajat

keparahan penyakit tersebut sehingga dapat membantu dalam

penilaian prognosis.

Gambaran radiologi khas pada bronkopneumonia adalah honey

comb appearance.

tanda- tanda sepsis neonatorum.

b. Kultur darah dilakukan untuk memastikan jenis agen

penginfeksi penyebab korioamnionitis, bronkopneumonia, dan

sepsis. Spesimen diambil dari darah bayi dan darah ibu. Setelah

memastikan jenis agen penginfeksi, dokter dapat memberikan

antibiotik yang sesuai dalam menatalaksana pasien ini.

c. Pungsi lumbal dilakukan untuk mengetahui luasnya penyebaran

infeksi di tubuh bayi. Dengan melakukan pungsi lumbal, dapat

diketahui apakah infeksi telah menyebar hingga ke otak. Tes ini

juga dapat membantu dalam membuat prognosis.

d. Complete Blood Count dilakukan untuk memastikan tanda-

tanda infeksi. Beberapa komponen darah yang perlu diperhatikan

adalah Hb, WBC, hitung jenis.

e. CRP digunakan untuk menilai perkembangan infeksi dan fungsi

hati. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan ELISA (Enzyme-linked

immunosorbent assay). CRP (C-Reactive Protein/ protein fase

akut) merupakan protein yang disintesis di hati yang berperan

dalam keadaan inflamasi. Pada dasarnya, CRP akan berikatan

dengan phosphocholine yang merupakan produk bakteri maupun

sel-sel yang telah rusak. CRP akan mengikat sel yang

mengekspresikan phosphocholine (opsonin) untuk kemudian

menarik (chemotacting factor) sel-sel radang lainnya ke tempat

terjadinya inflamasi.

Konsentrasi normal dalam serum manusia normal adalah kurang

dari 10 mg/L dengan sedikit peningkatan pada proses penuaan.

Kadar yang lebih tinggi dapat ditemukan pada keadaan hamil,

inflamasi ringan, infeksi virus (10–40 mg/L), infeksi bakteri (40–

200 mg/L), infeksi bakteri parah dan luka bakar (>200 mg/L).

f. Gula darah dilakukan untuk memastikan bahwa lemahnya bayi

dalam kasus ini tidak disebabkan oleh hipoglikemia. Selain itu,

pemeriksaan gula darah juga dapat membantu penatalaksanaan

agar memberikan infus yang tepat untuk bayi.

3. Apa komplikasi?

a. Meningitis

Neonatus dengan meningitis dapat menyebabkan terjadinya hidrosefalus

dan/atau leukomalasia periventrikular

b. Pada sekitar 60 % keadaan syok septik akan menimbulkan komplikasi

acut respiratory distress syndrome (ARDS)

c. Komplikasi yang berhubungan dengan penggunaan aminoglikosida,

seperti ketulian dan/atau toksisitas pada ginjal.

d. Komplikasi akibat gejala sisa atau sekuele berupa defisit neurologis

mulai dari gangguan perkembangan sampai dengan retardasi mental

e. Kematian

BRONKOPNEUMONIA

Sinonim

Pneumonia, pneumonitis, lobular pneumonia, bronchopneumonitis,

bronchoalveolitis.

Definisi

Peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang

mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat, yang biasanya disebabkan oleh

infeksi dari bakteri, virus dan jamur.

Etiologi

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.

Patofisiologi

Bronkopneumonia terjadi sebagai akibat inhalasi mikroba yang ada di udara,

aspirasi organisma dari nasofaring atau penyebaran hematogen dari focus infeksi yang

jauh. Bakteri yang masuk ke paru melalui saluran nafas masuk ke bronkioli dan

alveoli, menimbulkan reaksi peradangan hebat dan menghasilkan cairan edema yang

kaya protein dalam alveoli dan jaringan interstitial. Setelah mencapai alveoli, maka

bakteri penyebab menimbulkan respon :

1. Kongesti (4-12 jam pertama)

Eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang

berdilatasi dan bocor.

2. Hepatisasi merah (48 jam berikutnya)

Paru-paru tampak merah dan bergranula (hepatisasi : seperti hepar) karena sel-

sel darah merah, fibrin, dan leukosit polimorfonuklear mengisi alveoli.

3. Hepatisasi kelabu (3-8 hari)

Paru-paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di

dalam bronkiolus yang terserang.

4. Resolusi (7-11 hari)

Eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag, sel pembersih pada

reaksi peradangan.

Pada gambaran patologik : terlihat adanya penyebaran daerah infeksi yang berbercak

dengan diameter sekitar 3-4 cm yang mengelilingi dan juga melibatkan bronki

Penegakkan Diagnosis

1. Anamnesis

Untuk mengetahui kemungkinan penyebab yang berhubungan dengan faktor

infeksi :

a. Evaluasi faktor pasien / predisposisi

- PPOK

- Penyakit kronik

- Kejang / tidak sadar

- Penurunan imunitas

- Jamur

- Kecanduan obat bius

b. Bedakan lokasi infeksi

- PK

- PN

c. Usia pasien

- Bayi

- Muda

- Dewasa

d. Awitan

- Cepat, akut dengan rusty coloured sputum

- Perlahan dengan batuk, dahak sedikit

2. Pemeriksaan fisik

Tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis.

a. Awitan akut, biasanya oleh kuman pathogen seperti s.pneumoniae,

streptococcus spp, staphylococcus.

- pneumonia virus ditandai dengan mialgia, malaise, batuk

kering dan nonproduktif

- awitan lebih insidious dan ringan pada orangtua / imunitas ↓

b. Tanda-tanda fisis pada tipe pneumonia klasik (PK):

- demam

- sesak nafas

- tanda-tanda konsolidasi paru (perkusi paru pekak, ronki

nyaring, suara pernafasan bronchial)

Bentuk klasik pada PK primer : bronkopneumonia, pneumonia lobaris.

Pada PK sekunder ataupun PN dijumpai gejala atau bentuk yang tidak

khas. Manifestasi lain infeksi paru seperti : efusi pleura,

pneumotoraks / hidropneumotoraks.

c. Perhatikan warna, konsistensi dan jumlah sputum.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan radiologist

Gambaran awan putih inhomogen dilapangan bawah paru.

b. Pemeriksaan lab

- Leukositosis infeksi bakteri

- Leukosit normal /↓ infeksi virus / mikoplasma atau pada

infeksi yang berat

- Leukopenia depresi imunitas

c. Pemeriksaan bakteriologis

Bahan berasal dari sputum, darah, aspirasi nasotrakeal / transtrakeal,

aspirasi jarum transtorakal, torakosentesis, bronkoskopi atau biopsy.

Untuk terapi empiris dilakukan pemeriksaan apus Gram, Burri Gin,

Quellung test dan Ziehl Nielsen. Pemeriksaan utama pra terapi dan

untuk evaluasi terapi selanjutnya dengan kultur kuman.

d. Pemeriksaan khusus

Titer antibody terhadap virus, legionela dan mikoplasma. Nilai

diagnostik bila titer tinggi atau ada peningkatan titer 4x. Analisis gas

darah untuk menilai tingkat hipoksia dan kebutuhan O2.

Terapi

1. Kausal

Dengan pemberian antibiotic.

2. Suportif umum

a. Pemberian O2, agar PaO2 80-100 mmHg dan saturasi 95-96%.

b. Humidifikasi dengan nebulizer, untuk pengenceran dahak kental.

c. Fisioterapi dada, untuk pengeluaran dahak

d. Pengaturan cairan

e. Pemberian kortikosteroid pada sepsis berat

f. Obat inotropik : dobutamin / dopamine bila ada komplikasi

gangguan sirkulasi atau gagal ginjal pre renal.

g. Ventilasi mekanis

Indikasi pemasangan intubasi dan ventilasi :

- Hipoksemia persisten walau telah

diberi O2 100%

- Gagal nafas yang ditandai oleh

peningkatan respiratory distress dengan atau tanpa asidosis

respiratorik.

- Respiratory arrest

- Retensi sputum yang sulit diatasi

secara konservatif

h. Drainage empiema bila ada

i. Nutrisi yang cukup, bila terdapat gagal nafas

DIFFERENSIAL DIAGNOSIS

- Bronkiolitis

- Gagal jantung

- Aspirasi benda asing

- Atelektaksis

- Abses paru

- Tuberculosis

PROGNOSIS

a. Bronkopneumonia komunitas

Pada orang tua dan anak-anak kurang baik perlu perawatan di RS,

kecuali bila penyakit ringan.

Pada orang dewasa (< 60 tahun) dapat berobat jalan, kecuali :

1. Terdapat paru kronik

2. PN pada banyak lobus

3. Gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas tinggi :

Usia > 60 tahun

Saat masuk RS, frekuensi nafas >

30x/menit, tekanan diastolic < 60mmHg, bingung

Hasil pemeriksaan setelah

perawatan :

- Tensi < 60 mmHg

- Leukosit abnormal (< 4000 / >

30.000/mm3)

- Urea ↑↑

- pO2 ↓↓

- albumin serum rendah (< 3.5 g%)

b. Bronkopneumonia nosokomial

Penyebab kematian utama oleh infeksi pada pasien berusia tua, pasca operatif

dan yang menjalani ventilasi mekanis.