skenario e blok19 kel2 fix

7/27/2019 Skenario E Blok19 Kel2 FIX

1/64

LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO E

BLOK 19

Disusun oleh : L2 Reguler

Rizky Permata Sari 04111001013

Tiara Eka Mayasari 04111001035

Obby Saleh 04111001046

Dwi Novia Putri 04111001053

Dwi Jaya Sari 04111001056

Azizha Ros Lutfia 04111001063

Yasinta Putri Astria 04111001073

Fajar Ahmad Prasetya 04111001084

Birgitta Fajarai 04111001090

Tri Nisdian Wardiah 04111001109

Januar Antoni 04111001126

Hendy Wijaya 04111001127

Anggun Nurul Fitria 04111001143Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya

2013


2/64

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas ridho dan karunia-Nya laporan

tugas tutorial skenario E Blok 19 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem

pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim penyusun laporan ini tak lupa mengucapkan terima kasih kepada tutor yang telah

membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Serta semua pihak yang telah

membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan

sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim

Penyusun


3/64

DAFTAR ISI

Halaman Judul........................................................................................ 1

Kata Pengantar ...................................................................................... 2

Daftar Isi ................................................................................................ 3

SKENARIO............................................................................................ 4

I. Klalifikasi istilah........................................................................ 4II. Identifikasi masalah.................................................................... 5III. Analisis Permasalahan................................................................. 5IV. Kesimpulan.................................................................. 14V. Kerangka Konsep......................................................................... 15VI. Sintesis......................................................................................... 17DAFTAR PUSTAKA............................................................................... 38


4/64

I. Skenario E Blok 19 tahun 2013Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13kg, dibawa ker RS dengan keluhan

kejang. Dari catatan dari rekam medis didapatkan penderita masih sering mengalami serangan

kejang saat datang ke RS. Setelah diberikan diazepam per rektal dua kali dan intravena satu kali

kejang juga belum teratasi. Kejang berhenti setelah diberikan drip ferotin. Kejang tidak didahului

atau disertai demam. Pasca kejang anak tidak sadar.

Setelah delapan jam perawatan di rumah sakit, kesadaran penderita mulai membaik,

namun masih malas bicara tatapan seringkali kosong.

Dari anamnesis dengan ibu penderita, sekitar dua puluh menit sebelum masuk RS

penderita mengalami bangkita seluruh tubuh penderita tegang, mata mendelik ke atas, kemudian

dilanjutkan kelojotan seluruh tubuh. Bangkitan ini berlangsung kurang lebih lima menit.

Setelahnya penderita tidak sadar. Penderita kemudian dibawah ke RS. Seitar 10 menit setelah

bangkitan pertama saat masih dalam perjalanan ke rumah sakit, bangkitan serup berulang sampai

penderita tiba dirumah sakit. Jarak antara rumah dengan rumah sakit lebih kuang 10 kilometer.

Setelah mendapat obat kejang seperti yang telah disebutkan di atas, kejang berhenti. Pasca

kejang penderita masih tidak sadar. Sekitar tiga jam di RS, penderita mulai sadar. Orang tua

memperhatikan lengan dan tungkai sebelah kanan nampak lemah dan penderita sering tersedak.

Riwayat Penyakit Sebelumnya:

Saat berusia sembilan bulan, penderita mengalami kejang dengan demam tinggi.

Dilakukan pemeriksaan cairan serbrospinal dan penderita di diagnosis menderita meningitis.

Pederita dirawat di RS selama 15 hari.

Pada usia satu tahun penderita mengalami kejang yang tidak disertai demam sebanyakdua kali. Pada usia 18 bulan penderita kembali mengalami kejang yang disertai demam tidak

tinggi. Penderita berobat ke dokter dan diberi obat asam valproat. Setelah enam bulan berobat,

orang tua menghasilkan pengobatan karena penderita tidak pernah kejang. Penderita sudah bisa

berbicara lancar, sudah bisa memakai baju sendiri dan mengendarai sepeda roda tiga.


5/64

Pemeriksaan Fisik:

Anak nampak sadar, suhu 37C, TD: 90/45 mmHg (normal untuk usia), nadi 100x/menit. Laju

nafas 30x/menit.

Pemeriksaan Neurologis:

Mulut penderita mengot sebelah kiri. Lipatan dahi masih nampak dan kedua kelopak mata dapat

menutup penuh saat dipejamkan. Saat penderita diminta mengeluarkan lidah yerjadi deviasi ke

kanan dan di sertai tremor lidah. Pergerakan legan dan tungkai kanan nampak terbatas dan

kekuatannya lebih lemah dibanding sebelah kiri. Lengan dan tungkai kiri dapat melawan tahanan

kuat sewajar usianya. Tonus otot dan refleks fisiologis lengan dan tungkai kanan meningkat,

serta ditemukan refleks Babinski di kaki sebelah kanan.

I. Klarifikasi Istilah:1. Kejang: perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktivitas

neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.(betz &

Sowden,2002)

2. Diazepam: Obat golongan benzodiazepine menekan susunan saraf pusat digunakan

3. Drip fenitoin: Obat antikonvulsan obat yang digunakan untuk mengobati kejang gangguan

termasuk epilepsi.

4. Meningitis: radang pada meninges (membran yang membungkus otak dan medula spinalis

: dura mater, pia mater, dan araknoid)

5. Asam valproat: Asam valproat adalah obat antikonvulsi yang umum digunakan pada terapi

epilepsi untuk untuk mencegah dan mengobati bangkitan epilepsi (epileptic seizure).

6. Tremor: Getaran atau gigitan yang invoulunter.

7. Tonus: Kontraksi otot yang ringan dan terus menerus yang pada otot rangka membantu

dalam mempertahankan postur dan pengembalian darah ke jantung.


6/64

8. Deviasi: Penyimpangan, tidak lurus

9. Refleks babinsky: Reflex patologis yang ditimbulkan dengan stimulus goresan pada

telapak kaki lateral dimulai dari tumit sampai ke jari-jari kaki paling medial, yang

menghasilkan dorsofleksi jari besar dan pengembangan (fanning) jari-jari yang lebih kecil.

10. Refleks fisiologis: Refleks yang normal ditemukan pada orang sehat.

11. Liquid Cerebro Spinal: Cairan yang meliputi seluruh susunan saraf pusat (SSP) dan juga

mengisi rongga dalam dari otak

12. Clonus: Serangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter yang bergantian secara cepat.

13. Tonik: kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20

detik

14. Klonik: Bersifat klonus, menghasilkan klonus, suatu gerakan ritmik involunter dari kontraksi

dan relaksasi otot.

15. Hemiparesis: Kekakun otot yang berkurang pada seluruh tubuh.

16. Status epileptikus: Keadaan kedaruratan neurologik medik utama dalam kaitannya

dengan morbiditas dan mortalitas. Istilah SE (status epileptikus) digunakan sebagai gambaran

bangkitan yang berlangsung terus menerus atau SE didefinisi sebagai suatu kondisi dimana

terjadinya aktivitas epileptik yang menetap selama 30 menit atau lebih.

17. Syncope: Kehilangan kesadaran sementara yang diikuti oleh kembalinya kesiagaan

penuh. Kehilangan kesadaran ini disertai dengan kehilangan kekuatan otot yang dapat

berakibat pada jatuh atau terpelanting

18. Absant: salah satu epilepsi umum, yang onsetnya dimulai pada usia 3-8 tahun dengan

karakteristik klinik yang menggambarkan pasien seperti bengong dan tidak ingat kejadian

tersebut saat kembali normal.

II. Identifikasi Masalah:


7/64

1. Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13kg, dibawa ker RS dengankeluhan kejang.

2. Bangkitan I: 20 menit sebelum masuk RS, tubuh tegang mata mendelik ke ataskelojotan seluruh tubuh kurang lebih 5 menit, kejang tidak di dahului demam

setelahnya tidak sadar. Bangkitan II: 10 menit setelah bangkitan I.

3. Kejang tidak dapat diatasi dengan diazepam namun kejang berhenti setelah diberidrip ferotin.

4. 3 jam di RS penderita mulai sadar, lengan dan tungkai lemah dan sering tersedak.8 jam setelah dirawat, keadaan membaik, namun masih bicara dan tatapan

kosong.

5. Riwayat penyakit sebelumnya;a. 9bulan; meningitis 13 hari di RS kejang dan demam.b. 12 bulan; kejam tanpa demam 2 kali.c. 18 bulan; kejang dengan demam tidak tinggi diberi Asam valproat oleh

dokter.

d. 24 bulan; pengoatan dihentikan karenat tidak kejang lagi.6. Pemeriksaan Fisik7. Pemeriksaan Neurologis

III. Analisis Masalah:1. Seorang anak laki-laki, usia 3 tahun, berat badan 13kg, dibawa ker RS

dengan keluhan kejang.

a. Bagaimana hubungan jenis kelamin, usia dengan keluhan?Jawab: Sekitar 10% anak-anak mengalami kejang dan sepertiga dari jumlah tersebut

disebabkan oleh epilepsi. Kejang terjadi pada 2-5% anak berusia 6 bulan sampai 3 tahun.

Insiden tertinggi terjadi pada usia 18 bulan. Pada anak-anak lebih banyak terjadi kejanggeneralisata dan lebih banyak terjadi pada anak laki-laki. Selain itu dilaporkan bahwa

adanya infeksi pada SSP meningkatkan resiko terjadinya kejang.

b. Jelaskan jenis-jenis kejang!Jawab: Disintesis.


8/64

c. Etiologi dsan mekanisme dari kejang? ( sesuai kasus)Jawab: Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi

pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang

disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada

permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang

ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel

terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan

sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang

menimbulkan potensial membran. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat

merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh

ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan

depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas

muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu

serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti

akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar

sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin

agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang

dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat

habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Ada dua jenis neurotransmiter, yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan

depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan

hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Di antara

neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat, aspartat dan asetilkolin

sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan

glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau

rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron.Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam

keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh

sel akan melepas muatan listrik.


9/64

2. Bangkitan I: 20 menit sebelum masuk RS, tubuh tegang matamendelik ke atas kelojotan seluruh tubuh kurang lebih 5 menit, kejang

tidak di dahului demam setelahnya tidak sadar. Bangkitan II: 10 menit

setelah bangkitan I.

a. Jelaskan makna klinis dari bangkitan 1&2!Jawab: Bangkitan 1 dan bangkitan 2 mengindikasikan ada status epileptikus karena

selain kejang lebih dari 30 menit, status epileptikus juga ditentukan oleh frekuensi kejang 2 atau

lebih disertai kehilangan kesadaran.

b. Bagaimana mekanisme dari bangkitan 1&2?Jawab: Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi

padasinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik

yangdisebabkan oleh adanya potensial membrane sel. Potensial membrane neuron bergantung pada

permeabilitas selektif membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dariruang


terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan

keadaansebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah

yangmenimbulkan potensial membran.Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan

dendrite-dendrit dan badan-badanneuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi

membran neuron berikutnya. Adadua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang

memudahkan depolarisasi ataulepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang

menimbulkan hiperpolarisasi sehingga selneuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik.

Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat dan

asetilkolin sedangkanneurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid

(GABA) dan glisin. Jikahasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi

transmisi impuls atau rangsang. Halini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabilapotensial aksi tiba di neuron. Dalamkeadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial

listrik tertentu dan berada dalamkeadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan

depolarisasi membrane neuron dan seluruhsel akan melepas muatan listrik.Oleh berbagai factor,

diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggufungsi membaran neuron

sehingga membrane mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruanganekstra ke intra seluler.


10/64

Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepasmuatan listrik berlebihan,

tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian olehsejumlah besar neuron secara

sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsy. Suatu sifat khasserangan epilepsy ialah bahwa

beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.Di duga inhibisi ini adalah

pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu jugasystem-sistem inhibisi pra dan

pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepasmuatan

memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatuserangan epilepsy terhenti ialah

kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang pentinguntuk fungsi otak

c. Apakah pada pasien ini mengalamai status epileptikus?Jelaskan!

Jawab: Ya, Karena memenuhi criteria kejang yang berlangsung selama 30 menit, atau

kejang berulang-ulang selama 30 menit dengan kondisi tidak sadar. Kejang berlangsung dua kali,

pertama lima menit namun diikuti periode tidak sadar 10 menit. Kemudian terjadi kejang lagi

dan sesuai standar tatalaksana bangkitan kejang, untuk tiga kali mendapat diazepam (dua kali per

rectal dan satu kali intravena) adalah setidaknya periode waktu dua kali lima menit (diazepam

per rectal dua kali @1-5 menit= 10 menit), dan 5-10 menit untuk diazepam intravena dimana

setelah periode waktu itu kejang belum bisa teratasi. Lalu dilanjutkan pemberian phenitoin drip

(10-15 menit) dan setelahnya kejang baru bisa diatasi.

Jadi, setelah penghitungan frekuensi kejang ditambah dengan periode waktu pemberian

tatalaksana hingga pasien sadar, kasus ini merupakan status epileptikus.

3. Kejang tidak dapat diatasi dengan diazepam namun kejang berhentisetelah diberi drip ferotin.

a. Mengapa kejang tidak dapat di atasi dengan diazepam?i. Per rektal

Jawab: Diazepam dapat digunakan pada SE, dapat digunakan untuk mengendalikan 80-

90% pasien bangkitan rekuren. Ada 10-20% kemungkinan tidak efektif. Pemberian per rektal


11/64

dengan dosis 0,5-1mg/kgBB untuk anak bayi-11 tahun. (13 kg>> 6,5-13mg).Dosis itu

menghasilkan kadar 500mikrogram/mL dalam waktu 2-6 menit.

ii. Per intravenaJawab: Cara kerja diazepam dengan meningkatakan konsentrasi GABA (Gama asam

amino butirat) sehingga menginhibisi neurotransmiter. Pada kasus diduga jumlah GABA yang

diinduksi belum dapat mengatasi kejang tersebut.

b. Jelaskan mekanisme darii. Diazepam (per rektal, per iv )

Jawab: Bekerja pada sistem GABA(gamma-aminobutyric acid), yaitu dengan

memperkuat fungsi hambatan neuron oleh GABA. Reseptor Benzodiazepin dalam seluruh sistem

saraf pusat, terdapat dengan kerapatan yang tinggi terutama dalam korteks otak frontal dan

oksipital, di hipokampus dan dalam otak kecil. Pada reseptor ini, benzodiazepin akan bekerja

sebagai agonis. Terdapat korelasi tinggi antara aktivitas farmakologi berbagai benzodiazepin

dengan afinitasnya pada tempat ikatan. Dengan adanya interaksi benzodiazepin, afinitas GABA

terhadap reseptornya akan meningkat, dan dengan ini kerja GABA akan meningkat. Dengan

aktifnya reseptor GABA, saluran ion klorida akan terbuka sehingga ion klorida akan lebih

banyak yang mengalir masuk ke dalam sel. Meningkatnya jumlah ion klorida menyebabkan

hiperpolarisasi sel bersangkutan dan sebagai akibatnya, kemampuan sel untuk dirangsang

berkurang.

ii. Drip phenitoinJawab: Fenitoin adalah obat utama untuk hampir semua jenis epilepsi, kecuali bangkitan

lena. Adanya gugus fenil atau aromatik lainnya pada atom C5 penting untuk efek pengendalianbangkitan tonik-klonik; sedangkan gugus alkil bertalian dengan efek sedasi, sifat yang terdapat

pada mefenition dan barbiturat, tetapi tidak pada fenitoin. Adanya gugus metil pada atom

N3 akan mengubah spektrum aktivitas misalnya mefenitoin, dan hasil N demetilasi oleh enzim

mikrosom hati menghasilkan metabolit tidak aktif.


12/64

Fenitoin berefek antikonvulsan tanpa menyebabkan depresi umum susunan saraf pusat. Dosis

toksik menyebabkan eksitasi dan dosis letal menimbulkan rigiditas deserebrasi. Sifat

antikonvulsan fenitoin didasarkan pada penghambatan penjalaran rangsang dari fokus ke bagian

lain di otak. Efek stabilisasi membran sel oleh fenitoin juga terlihat pada saraf tepi dan membran

sel lainnya yang juga mudah terpacu misalnya sel sistem konduksi di jantung. Fenitoin juga

mempengaruhi perpindahan ion melintasi membran sel; dalam hal ini, khususnya dengan

menggiatkan pompa Na+

neuron.

Bangkitan tonik-klonik dan beberapa bangkitan parsial dapat pulih secara sempurna.

Gejala aura sensorik dan gejala prodromal lainnya tidak dapat dihilangkan secara

sempurna oleh fenitoin.(1,2,3,4)

FARMAKOKINETIK

Absorpsi fenitoin yang diberikan per oral berlangsung lambat, sesekali tidak lengkap;

10% dari dosis oral diekskresikan bersama tinja dalam bentuk utuh. Kadar puncak dalam

plasma dicapai dalam 3 12 jam. Bila dosis muatan (loading dose) perlu diberikan, 600

800 mg, dalam dosis terbagi 812 jam, kadar efektif plasma akan tercapai dalam waktu 24

jam. Pemberian fenitoin secara IM, menyebabkan fenitoin mengendap di tempat suntikan

kira-kira 5 hari, dan absorpsi berlangsung lambat. Fenitoin didistribusi ke berbagai jaringan

tubuh dalam kadar yang berbeda-beda. Setelah suntikan IV, kadar yang terdapat dalam otak,

otot skelet dan jaringan lemak lebih rendah daripada kadar di dalam hati, ginjal dan kelenjar

ludah.

Pengikatan fenitoin oleh protein, terutama oleh albumin plasma kira-kira 90%. Pada

orang sehat, termasuk wanita hamil dan wanita pemakai obat kontrasepsi oral, fraksi bebas

kira-kira 10% sedangkan pada pasien dengan penyakit ginjal, penyakit hati atau penyakit

hepatorenal dan neonatus fraksi bebas rata-rata di atas 5,8 12,6 %. Fenitoin terikat kuat

pada jaringan saraf sehingga kerjanya bertahan lebih lama; tetapi mula kerja lebih lambat

daripada fenobarbital. Biotramsformasi terutama berlangsung dengan cara hidroksilasi oleh

enzim mikrosom hati. Metabolit utamanaya ialah derivat parahidroksifenil. Biotransformasi

oleh enzim mikrosom hati sudah mengalami kejenuhan pada kadar terapi, sehingga

peninggian dosis akan sangat meningkatkan kadar fenitoin dalam serum secara tidak


13/64

proporsional. Oksidasi pada satu gugus fenil sudah menghilangkan efek antikonvulsinya.

Sebagian besar metabolit fenitoin diekskresikan bersama empedu, kemudian mengalami

reabsorpsi dan biotransformasi lanjutan dan diekskresi melalui ginjal. Di ginjal, metabolit

utamanya mengalami sekresi oleh tubuli, sedangkan bentuk utuhnya mengalami reabsorpsi

c. Bagaimana saja penggunaan (waktu paruh, dosis, efeksamping)

i. DiazepamJawab: Diazepam dapat diberikan secara oral, intravena (harus diencerkan, karena

menyakitkan dan merusak pembuluh darah), intramuskular (lihat di bawah), atau sebagai

supositoria . Ketika diazepam yang diberikan secara oral, itu diserap dengan cepat dan memiliki

onset cepat tindakan. Onset tindakan adalah 1-5 menit untuk administrasi IV dan 15-30 menit

untuk administrasi IM. Durasi puncak efek farmakologis's diazepam adalah 15 menit sampai 1

jam untuk kedua rute administrasi. Ketersediaan hayati setelah admministration oral adalah 100

persen, dan 90 persen setelah pemberian dubur. kadar plasma puncak terjadi antara 30 menit dan

90 menit setelah pemberian oral dan antara 30 menit dan 60 menit setelah pemberian

intramuskular; setelah kadar puncak plasma administrasi dubur terjadi setelah 10 menit untuk 45

menit. Diazepam sangat terikat dengan protein 96-99 persen diserap obat yang terikat protein.

Separuh distribusi kehidupan diazepam adalah 2 menit sampai 13 menit.

Efek samping:

1-10%

Ataxia

Euphoria (3%, rectal gel)

Incoordination (3%, rectal gel)

Somnolence

Rash (3%, rectal gel)

Diarrhea (4%, rectal gel)


14/64

Frequency Not Defined

Common

Hypotension Fatigue Muscle weakness Respiratory depression

Serious

Neutropenia Local effects: Pain, swelling, thrombophlebitis, carpal tunnel syndrome, tissue necrosis Phlebitis if too rapid IV push

Dosis:

Usia IV Per rectal

< 1 tahun 1-2 mg 2,55 mg

1-5 tahun 3 mg 7,5 mg

5-10 Ahun 5 mg 10 mg>10 tahun 5-10 mg 1015 mg

ii. Drip phemitoinJawab: Bekerja dengan inhibisi kanal Na+ pada akson. Menurunkan aktifitas listrik

saraf. DA : 5mg/kgBB/hari. Kadar terapi di serum : 10-20 mikrogram/mL. fenitoin berinteraksi

dengan fenobarbital dan karbamazepin. Karena keuda obat itu menurunkan enzim mikrozom

hepar kadar di plama fenitoin meningkat, namun efek kerjanya mnurun. Terapi kombinasi harus

hati hati.waktu paruh 20-30 jam. ESO >> sedasi (ngantuk), hiperkenesis dan iritabilitas paradoks

jika digunakan bersama barbiturat dan klonazepam.

d. Mengapa di berikan diazepam dahulu sebelum di berikan dripphenitoin


15/64

Jawab: Karena diazepam merupakan GABA reseptor agonis yang memiliki onset terapi

15-20 menit dan dapat diulang dengan jarak 5 menit. Hal itu cukup efektif untuk mengobati

kejang pada penderita.

Sedangkan drip fenitoin yang merupakan pemblok pintu kanal Natrium memiliki onset 10-30

menit dan bersifat basa sehingga dapat menyebabkan iritasi vena

4. 3 jam di RS penderita mulai sadar, lengan dan tungkai lemah dansering tersedak.

a. Mengapa penderita baru sadar 3 jam sejak masuk rumah sakit?Jelaskan mekanismenya!

Jawab: Itu berhubungan dengangn waktu paru obat sehinggapenderita sadar setelah 3

jam masuk rumah sakit.

b. Mekanisme dari lengan dan tungkai lemah dan sering tersedak?Jawab: Status epileptikus menyebabkan kerusakan pada neuron. Kejang menyebabkan

kontraksi otot terus menerus sehingga terjadi hipoksemia akibat oksigen banyak digunakan.

Kejang lama juga (lebih dari 15 menit) disertai apnea, asidosis laktat , hipotensi arterial, denyut

jantung yang tidak teratur dan suhu meningkat akibat metabolisme yang meningkat.

Rangkaian kejadian di atas menyebabkan kerusakan neuron. Faktor terpenting adalah

gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas

kapiler dan timbul edema otak yang mengakibatkan keruskan sel neuron otak.

Kerusakan pada korteks motorik menyebabkan kelemahan mada lengan dan tungkai. Lesi

pada N. XII (hipoglosus) juga menyebabkan sering tersedak akibat hilangnya refleks menelan.

5. 8 jam setelah dirawat, keadaan membaik, namun masih bicara dantatapan kosong.

a. Apa kaitan riwayat pemyakit sebelumnya dengan penyakitsekarang?

i. 9 bulanJawab: Meningitis dan epilepsi merupakan hal yang berbeda. Meningitis merupakan

radang sepaut otak akibat infeksi bakteri atau virus, sementara epilepsi kumpulan gejala dan

tanda-tanda klinis yang muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi


16/64

akibat lepas muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal

dengan berbagai macam etiologi. Ada kecenderungan timbul serangan tanpa provokasi

(epilepsi), rerata 5 tahun setelah kejadian meningitis terutama di negara negara berkembang

terutama terkait S. pneumoniae. ( Bacterial meningits and epilepsy, Murthy JM, Prabhakar S,

2008). Namun hingga kini, tidak ada kaitan pasti antara meningitis dan epilepsi.

ii. 12 bulanJawab: Merupakan gejala sisa dari meningitis yang dialaminya pada usia 9 bulan

disinyalir meninggalkan lesi pada otak. Lesi tersebut terjadi lepas muat yang berlebihan

sehingga daerah tersebut (fokus kejang) sangat sensitif terhadap ransangan. Ketika ada pencetus

lemah saja (seperti emosi, marah) akan terjadinya berbagai fenomena biokimia pada fokus

kejang (seperti yang sudah diuraikan di atas) dan akan terjadi kejang (tanpa demam) yang

cenderung berulang yang bisa disebut epilepsi seperti pada kasus ini.

iii. 24 bulanJawab: Ketika berusia 2 tahun (6 bulan setelah pemakaian obat) obat yang dikonsumsi

anak dihentikan karena penderita tidak pernah kejang lagi dan perkembangan normal. Sedangkan

menurut Ilmu Kesehatan Anak Nelson jika pengendalian kejang total dicapai dengan

antikonvulsan, minimum dua tahun bebas kejang merupakan masa pengobatan yang cukup dan

aman pada penderita tanpa faktor risiko.

Pada kelompok idiopatik (kejang berkembang pada tidak adanya lesi atau seragan SSS yang

mendasari) termasuk penderita epilepsi yang mengalami penghentian konvulsan mendadak

(terutama benzodiazepin dan barbiturat) yang disertai dengan status epileptikus. Anak epilepsi

yang diberi antikonvulsan tidak teratur atau tidak taat adalah lebih mungkin berkembang status

epileptikus.

6. Pemeriksaan Fisik dan pemeriksaan neurologisa. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan

fisik!


17/64

Jawab: Untuk vital sign normal. Mekanisme abnormal mulut mengot dll di jawab di

mekanisme abnormal neurologis.

b. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaanneurologis!

Jawab: Mulut penderita mengot sebelah kiri : deviasi lidah menuju arah yang sehat,

paresis nervus 12 (hipoglosus), karena kontraksi otot genioglosus kontraksinya berbeda

kekuatan.

Lipatan dahi tidak ttampak dan mata masih dapat memejam : paresis nervus 7 tidak ditemukan.

Tremor lidah : tanda paresis nervus 12. Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh

kelainan di batang otak, kelainan pembuluh darah, tumor dan syringobulbia.

Gerakan dan kekuatan tungkai dan lengan kanan melemah/menurun :

Lesi UMN (upper motor neuron) ditandai oleh: kelemahan, kekakuan spasticity), hiper refleks,

refleks primitif (meliputi grasp, suck,snout reflex). Lesi LMN (lower motor neuron ditandai oleh

kelemahan, hipotonus, hiporefleksi, atrofi dan fasikulasi.

Paralisis atau kelemahan/ kelumpuhan tampak pada posisi tubuh abnormal. Lesi di sentral

biasanya menyebabkan kelemahan/ kelumpuhan yang lebih besar pada otot ekstensor daripada

otot fleksor di ekstremitas superior, sebaliknya pada ektremitas inferior kelemahan/ kelumpuhan

lebih besar pada otot fleksor.

Babinski refleks : gangguan memingeal

Mekanisme abnormal:

Kondisi terjadi setelah kejang demam ( fokus epilepsi ) :

menambah berlebihan neurotransmitter eksitatorik (gultamat) atau deplesi

neurotransmitter inhibitorik (GABA)


18/64

Aktivitas glutamat pada reseptornya (AMPA) dan (NMDA) dapat memicu

pembukaan kanal Na+. Pembukaan kanal Na ini diikuti oleh pembukaan kanal

Ca2+

, sehingga ion-ion Na+

dan Ca2+

banyak masuk ke intrasel.

terjadi pengurangan perbedaan polaritas pada membran sel atau yang disebut

juga dengan depolarisasi

Depolarisasi berkepanjangan akibat peningkatan glutamat pada pasien epilepsi

menyebabkan terjadinya potensial aksi yang terus menerus dan memicu aktivitas

sel-sel syaraf dan glutamat yang berlebihan akan menyebabkan masuknya

kalsium dalam sel neuron dan akhirnya menyebabkan apoptosis (eksitotoksik).

Gangguan sel saraf kranial

7. Cara penegakan diagnosisJawab:

1. Anamnesis

Anamnesis lebih lanjut sangat penting untuk mencari penyebab kejang yang sebenarnya.

Tipe kejang, lama, frekuensi, kesadaran selama dan setelah kejang salah satunya. Jika kejang

disertai penurunan kesadaran kemungkinan trauma kepala, ensefalitis, ensefalopati, tumor. Jika

kejang disertai defisit neurologis (paresis, ataksia, bicara pelo/sengau, wajah asimetri), sakit

kepala, muntah hebat kemungkinan ada perdarahan intrakranial dan SOL. Jika kejang terjadi

berulang tanpa provokasi kemungkinan epilepsi. Riwayat trauma kepala, riwayat perkembangan

anak dan riwayat penyakit seperti DM, penyakit hati/ginjal, HIV juga penting untuk ditanyakan.


19/64

2. Pemeriksaan fisik dan neurologis

Pemeriksaan antara lain kesadaran dan tanda vital. Pasien yang tidak sadar dapat dilihat

dari pupil, refleks cahaya, gerak bola mata, refleks muntah/batuk. Hal tersebut juga berguna

untuk menentukan letak lesi. Lingkar Kepala dan bentuk kepala juga penting dinilai, apabila ada

peningkatan tekanan intrakranial UUB akan menonjol. Pemeriksaan lainnya ialah tanda rangsang

meningeal, tonus, refleks fisiologis dan refleks patologis, fungsi saraf sensorik, motorik, dan

saraf kranialis Lesi kulit yang dinilai hemangioma, hipo/hiperpigmentasi.

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan atas indikasi. Pada kasus infeksi perlu diperiksa DPL,

urin, pungsi lumbal atau kultur. Pada kasus metabolik yang diperiksa glukosa, Ca, Na, K, Mg,

AGD, asam organik, NH4, laktat, asam amino. Pada kasus perdarahan/SOL/Malformasi otak

perlu pemeriksaan CT-Scan/MRI kepala. Pada kecurigaan epilepsi perlu diperiksa EEG.

PEMERIKSAAN ELEKTROENSEFALOGRAFI.

Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan elektroensefalografi

(EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada wktu sadar dalam keadaan

istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini

adalah pemeriksaan laboratorium yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi dengan

beberapa alasan sebagai berikut (Duncan, Kirkpatrick, Harsono 2001, Oguni 2004)

1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien denganserangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan

membantu dalam membuat diagnosis, mebgklarifikasikan jenis serangan kejang yang

benar dan mengenali sindrom epilepsi.

2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform padaEEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya gambaran

EEG yang spesifik seperti 3-Hz spike-wave complexes adalah karakteristik kearah

sindrom epilepsi yang spesifik.


20/64

3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat menjelaskanmanifestasi klinis daripadaaura maupun jenis serangan kejang. Pada pasien yang akan

dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat.

Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan keterbatasan dalam

menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :

1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan epilepsididapat sekitar 29-50 % adanya gelombang epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan

ulang maka persentasinya meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil pasien epilepsi

tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil wawancara

dan pemeriksaan klinis adalah penting sekali.

2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan adanya epilepsisebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal oleh karena itu

hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan

diagnosis epilepsi.

3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja dapatberubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi anak.

4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform, bilapada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang fokuskadang-kadang dapat membingungkan untuk menentukan klasisfikasi serangan kejang

kedalam serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.

PEMERIKSAAN VIDEO-EEG

Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi atau serangan

kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin EEG hasilnya negatif

tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan bila pasien epilepsi

dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya pemeriksaan video-EEG ini

berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena epilepsi atau bukan dan biasanya

selama perekaman dilakukan secara terus-menerus dalam waktu 72 jam, sekitar 50-70% dari


21/64

hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran serangan kejang epilepsi (Kirpatrick, Sisodiya,

Duncan 2000, Stefan, 2003).

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Ct Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) kepala

adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak (Harsono 2003, Oguni

2004)

Indikasi CT Scan kepala adalah: (Kustiowati dkk 2003)

- Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainanstruktural di otak.

- Perubahan serangan kejang.- Ada defisit neurologis fokal.- Serangan kejang parsial.- Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.- Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian pemeriksaan

MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi dengan sensitivitas

tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena dapat mendeteksi lesi kecil

diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan hemangioma kavernosa, maupun

epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala

ini biasanya meliputi:T1 dan T2 weighted dengan minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan

coronal dan irisan saggital (Duncan, Kirkpatrick, Kustiowati dkk 2003).

PEMERIKSAAN NEUROPSIKOLOGI

Pemeriksaan ini mungkin dilakukan terhadap pasien epilepsi dengan pertimbangan akan

dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan ini khususnya memperhatikan apakah ada tidaknya


22/64

penurunan fungsi kognitif, demikian juga dengan pertimbangan bila ternyata diagnosisnya ada

dugaan serangan kejang yang bukan epilepsi (Oguni 2004, Sisodiya 2000).

8. WD danJawab: Diagnosis epilepsi dengan status epilektikus.

Diagnosis banding ,dihubungkan dengan SE yang tanpa demam. Ensefalopati, Hipoglikemi

berat, Tumor (SOL), Tekanan Intra Kranial yang meningkat tajam, pendarahan pada otak.

9. EpidemiologiJawab: Angka prevalensi epilepsi dari berbagai penelitian berkisar 1,531/1000

penduduk. Estimasi prevalensi seumur hidup dari epilepsi (pasien yang pernah mengalami

epilepsi dalam suatu saat sepanjang hidupnya) berbeda di berbagai negara. Adapun rata-rata

prevalensi epilepsi aktif (serangan dalam 2 tahun sebelumnya) yang dilaporkan oleh banyak studi

di seluruh dunia berkisar 4-6/1000. Berapa banyak pasien epilepsi di Indonesia, sampai sekarang

belum tersedia data hasil studi berbasis populasi. Bila dibandingkan dengan negara berkembang

lain dengan tingkat ekonomi sejajar, probabilitas penyandang epilepsi di Indonesia sekitar 0,7-

1,0%, yang berarti berjumlah 1,5-2 juta orang.

10.Faktor resikoJawab:

- Serangan pertama terjadi pada umur yang lebih tua dari 12 tahun.- Disfungsi neurologis (cacat motorik atau retardasi mental)- Riwayat kejang neonatuss sebelumnya.- Lebih dari 21 kejang sebelum mulai terapi antikonvulsan.- Penghentian mendadak obat antikonvulsan.

11.Etiologi


23/64

Jawab: Bangkitan merupakan konsekuensi dari suatu penyakit kritis. Penyebab

terbanyak bangkitan yang dirawat ICU adalah sepsis dan penyakit kardiovaskuler.

Penyebab bangkitan lainnya dengan angka kejadian yang tinggi adalah akibat gangguan

metabolik dan intoksikasi akut akibat obat-obatan ( antibiotik, gagal ginjal, hepar, CHF,

obat-obat anestesi, atau akibat penghentian obat psikotropik, alkohol).

Penyebab gangguan neurologik primer adalah akibat stroke iskemik, intraserebral

hemoragik, AVM, infeksi SSP, trauma dan tumor otak dan metastasis dengan angka

kejadian bangkitan relatif tinggi. Insiden bangkitan sebagai komplikasi trauma kapitis

sangat bervariasi, dengan perkiraan 2%-12% pada orang biasa dan 53% pada populasi

militer. Presentasi dapat meningkat sampai lebih 22% dengan menggunakan monitor

EEG secara terus menerus.

12.PatofisiologiJawab: Meningitis yang terjadi pada umur 9 bulan pada anak ini meninggalkan lesi di

otak. Lesi di otak ini menyebabkan ransangan kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal

yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu

keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan

tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat

apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi,

termasuk yang berikut :

1. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalamipengaktifan.

2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatanmenurun dan apabila terpicu akan melepaskan nuatan menurun secara

berlebihan.


24/64

3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktudalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi

asam gama-aminobutirat (GABA).

4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atauelektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi

kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan

peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi

neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian

disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,

kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat

meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan

glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang.

Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.

Pada anak ini, meningitis yang dialaminya pada usia 9 bulan disinyalir meninggalkan lesi pada

otak. Lesi tersebut terjadi lepas muat yang berlebihan sehingga daerah tersebut (fokus kejang)

sangat sensitif terhadap ransangan. Ketika ada pencetus lemah saja (seperti emosi, marah) akan

terjadinya berbagai fenomena biokimia pada fokus kejang (seperti yang sudah diuraikan di atas)

dan akan terjadi kejang (tanpa demam) yang cenderung berulang yang bisa disebut epilepsi

seperti pada kasus ini.

Pada anak ini kejang yang berulang serta lama, yaitu lebih dari 30 menit (status epileptikus)

menyebabkan lambatnya fase pemulihan atau post-iktal (delirium post-iktal) pada anak ini.

Selain itu, kejang yang lama juga meningkatkan resiko terjadinya kerusakan pada otak, seperti

pada skenario ini, terjadi kerusakan gyrus precentralis (pusat motorik) yaitu hemiparese dextra

(tonus menurun, gerakan terbatas), parese N. VII dan N XII dextra tipe sentral (mulut mengot,lidah deviasi dan tremor).

13.Manifestasi klinik


25/64

Jawab: Disintesis.

14.Tatalaksana dan edukasiJawab: Penatalaksanaan penderita dengan status epileptikus adalah sebagai berikut:

1. Tindakan suportif.Merupakan tindakan awal yang bertujuan menstabilisasi penderita (harus tercapai

dalam 10 menit pertama), yaitu ABC:

Airway: Bebaskan jalan nafas

Breathing: Pemberian pernafasan buatan/bantuan nafas

Circulation: Pertahankan/ perbaiki sirkulasi, bila perlu pemberian infus atau

transfusi jika terjadi renjatan

2. Hentikan kejang secepatnya.Dengan memberikan obat anti kejang, dengan urutan pilihan sebagai berikut (harus

tercapai dalam 30 menit pertama):

1. Pilihan I: Golongan Benzodiazepin(Lorazepam, D iazepam)

2. Pilihan II: Phenytoin

3. Pilihan III: Phenobarbital

3. Pemberian obat anti kejang lanjutan4. Cari penyebab status epileptikus5. Penatalaksanaan penyakit dasar6. Mengatasi penyulit7. Bila terjadi refrakter status epileptikus atasi dengan: Midazolam, atau

Barbiturat (thiopental, phenobarbital, pentobarbital) atau


26/64

Inhalasi dengan bahan isoflurane


27/64

15.PencegahanJawab: Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus

ditingkatkan untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari

ibu yang menggunakan obat antikonvulsi yang digunakan sepanjang

kehamilan. Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang

dapat dicegah. Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan

tindakan pencegahan yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman,

tetapi juga mengembangkan pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-

ibu yang mempunyai resiko tinggi (tenaga kerja, wanita dengan latar belakang

sukar melahirkan, pengguna obat-obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di


28/64

identifikasi dan dipantau ketat selama hamil karena lesi pada otak atau cedera

akhirnya menyebabkan kejang yang sering terjadi pada janin selama kehamilan

dan persalinan.

1. Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia dini,dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat anti

konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian dari

rencana pencegahan ini.

2. Hal yang tak boleh dilakukan selama anak mendapat serangan :-Meletakkan benda di mulutnya. Jika anak mungkin menggigit lidahnya selama

serangan mendadak, menyisipkan benda di mulutnya kemungkinan tak banyak

membantu. Anda malah mungkin tergigit, atau parahnya, tangan Anda malah

mematahkan gigi si anak.

-Mencoba membaringkan anak. Orang, bahkan anak-anak, secara ajaib memiliki

kekuatan otot yang luar biasa selama mendapat serangan mendadak. Mencoba

membaringkan si anak ke lantai bukan hal mudah dan tidak baik juga.

-Berupaya menyadarkan si anak dengan bantuan pernapasan mulut ke mulut

selama dia mendapat serangan mendadak, kecuali serangan itu berakhir. Jika

serangan berakhir, segera berikan alat bantu pernapasan dari mulut ke mulut jika

si anak tak bernapas.

16.KomplikasiJawab:

a. Status epileptikus. Kondisi ini terjadi bila kejang terus-menerusselama lebih dari 5 menit atau kejang rekuren yang sering tanpa

memperoleh kesadaran di antara kejang. Orang-orang dengan status

epileptikus memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami kerusakan

otak permanen atau kematian


29/64

b. Sudden unexplained death in epilepsy (SUDEP). Orang-orangdengan epilepsi tidak terkontrol juga memiliki risiko mengalami

kematian tiba-tiba. Kurang dari 1 di antara 1000 orang dengan epilepsi

mengalami SUDEP, tapi hal ini lebih sering di antara orang-orang

yang kejangnya tidak terkontrol oleh pengobatan. Risiko SUDEP

meningkat saat kejang tonik-klonik lebih sering.

Efek epilepsi pada anak-anak

c. Efek jangka panjang. Pada umumnya efek jangka panjang darikejang bergantung pada penyebab kejangnya. Anak-anak dengan

epilepsi yang disebabkan kondisi tertentu (seperti trauma kepala dan

kelainan neurologik) memiliki mortalitas lebih tinggi daripada

populasi pada umumnya. Tetapi survival rate mereka yang rendah

kebanyakan dipengaruhi kondisi lain, tidak hanya epilepsi.

d. Efek pada memori dan kemampuan belajar. penelitian mengenaiefek kejang pada memori dan kemampuan belajar sangat beragam dan

bergantung pada banyak faktor. Tapi pada umumnya, semakin cepat

anak mengalami kejang dan semakin ekstensif wilayah otak yang

dipengaruhi, semakin buruk hasilnya. Anak-anak dengan kejang yang

tidak terkontrol memiliki risiko tinggi mengalami penurunan

intelektualitas.

Konsekuensi pada sosial dan perilaku. Masalah belajar dan bahasa serta kelainan

emosi dan perilaku dapat terjadi pada beberapa anak.

17.PrognosisJawab: Disintesis.

18.KDU

Jawab: 3B. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter misalnya pemeriksaan lab atau x-

ray. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialisyang

relevan (kasus gawat darurat)


30/64

IV. Kesimpulan:Seorang anak laki-laki 3 tahun mengalami epilepsi dengan status epileptikus disertai

deficit neurologis berupa hemiparese dextra, parese N VII dan N XII sentral.

V. Kerangka Konsep

VI. Sintesisa. Epilepsi (pada anak)

Epilepsi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan kejang yang berulang akibat

lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Orang awam biasa menyebutnya

penyakit ayan.

Epilepsy terbagi atas dua kelompok besar:

Meningitis Lesi/ jar. Parut di otak

Terbentuk focus

Kejang berulang

Status

Lesi Upper motor neuron

hemiparesis Paresis N VII

Paresis N XII

Setral
http://www.artikelkedokteran.com/387/sigap-terhadap-tetanus.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/879/epilepsi-tipe-bangkitan-mioklonik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/879/epilepsi-tipe-bangkitan-mioklonik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/387/sigap-terhadap-tetanus.html


31/64

1. Epilepsi primer adalah epilepsi yang disebabkan bukan karena gangguan otaktapi hanya karenaketidak seimbangan zat kimiawi jaringan otak. Biasanya juga epilepsy primer disebut sebagai

penyakit yang tidak diketahui penyebabnya.

2. Epilepsi sekunder adalah penyakit yang disebabkan oleh gangguan jaringan otak, biasanyapenyebabnya diketahui. Biasanya juga terdapat beberapa riwayat kelahiran yang abnormal entah

itu terjadi asfiksia dan lainnya. Ataupun terdapat riwayat trauma.

Terdapat beberapa penyebab spesifik epilepsi:

a) kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/kehamilan ibu, seperti ibu menelan obat-

obat tertentu yang dapat merusak otakjanin, menglami infeksi, minum alcohol, atau mengalami

cidera.

b) kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti kurang oksigen yang mengalir ke otak

(hipoksia), kerusakan karena tindakan.

c) cidera kepala yang dapat menyebabkan kerusakan pada otak

d) tumor otakmerupakan penyebab epilepsy yang tidak umum terutama pada anak-anak.

e) penyumbatan pembuluh darah otak atau kelainan pembuluh darah otak

f) radang atau infeksi pada otak dan selaput otak

g) penyakit keturunan seperti fenilketonuria (FKU), sclerosis tuberose dan neurofibromatosis

dapat menyebabkan kejang-kejang yang berulang.

h) kecerendungan timbulnya epilepsy yang diturunkan. Hal ini disebabkan karena ambang

rangsang serangan yang lebih rendah dari normal diturunkan pada anak.

PATOFISIOLOGI

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada

sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang

disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada

permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang


terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaan

sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang

menimbulkan potensial membran. Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat
http://www.artikelkedokteran.com/1443/sindrom-ekstrapiramidal-eps.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/120/gawat-janin-fetal-distress.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/505/ibu-hamil-tak-wajib-minum-susu.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/296/nikotin-obat-berbahaya.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/120/gawat-janin-fetal-distress.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/103/granuloma-inguinale.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/248/tumor-otak.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/879/epilepsi-tipe-bangkitan-mioklonik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/881/salpingitis.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/881/salpingitis.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/879/epilepsi-tipe-bangkitan-mioklonik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/248/tumor-otak.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/103/granuloma-inguinale.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/120/gawat-janin-fetal-distress.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/296/nikotin-obat-berbahaya.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/505/ibu-hamil-tak-wajib-minum-susu.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/120/gawat-janin-fetal-distress.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/1443/sindrom-ekstrapiramidal-eps.html


32/64

merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh

ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan

depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas

muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu

serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti

akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar

sarang epileptik. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin

agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang

dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat

habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Ada dua jenis neurotransmiter, yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan

depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan

hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara

neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat, aspartat dan asetilkolin

sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialahgamma amino butyric acid(GABA) dan

glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau

rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron.

Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam

keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh

sel akan melepas muatan listrik.

GEJALA

Kejang Parsial Simplek

Adalah kejang yang disebabkan gangguan otak di salah satu sisi otak yang hanya terbatas

dibagian itu saja. Kejang yang terjadi tergantung bagian mana dari otak yang terkena. Jika bagian

tangan, maka hanya tangan yang akan mengalami sensasi gerakan abnormal.

Kejang Parsial Kompleks

hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Penderita menjadi

goyah, menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan,

mengeluarkan suara-suara yang tak berarti, tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan

dan menolak bantuan.

Kebingungan berlangsung selama beberapa menit, dan diikuti dengan penyembuhan total.


33/64

Kejang Konvulsif

Awalnya gangguan muatan listrik mengenai satu bagian otak kemudian menyebar ke seluruh

bagian otak yang lain.

Kejang Petit mal

Pasien hanya menatap, kelopak matanya bergetar, otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30

detik. Penderita tidak berespon terhadap lingkungannya. Biasanya kejang jenis ini dialami pada

masa kanak-kanak sebelum usia 5 tahun.

Status Epileptikus

Pasien mengalami kejang terus-menerus tanpa diselingi oleh pemulihan kesadaran atau fase

kelelahan oleh pasien. Pasien mengalami kejang terus menerus, kontraksi otot yang kuat

termasuk otot pernapasan sehingga biasanya menimbulkan gangguan pernapasan.

Obat-obatan yang digunakan untuk mengobati kejang

Obat Jenis epilepsi Efek samping yg mungkin terjadi

Karbamazepin Generalisata, parsialJumlah sel darah putih & sel darah merah

berkurang

Etoksimid Petit malJumlah sel darah putih & sel darah merah

berkurang

Gabapentin

Parsial Tenang

Lamotrigin Generalisata, parsial Ruam kulit

Fenobarbital Generalisata, parsial Tenang

Fenitoin Generalisata, parsial Pembengkakan gusi

Primidon Generalisata, parsial Tenang

ValproatKejang infantil, petit

malPenambahan berat badan, rambut rontok

b. MeningitisA. Pengertian
http://www.artikelkedokteran.com/403/hubungan-dokter-pasien.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/269/efek-pengobatan-gangguan-afektif-dengan-litium.htmlhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Karbamazepinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Karbamazepinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Gabapentinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Gabapentinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Lamotriginhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Lamotriginhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=phenobarbitalhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=phenobarbitalhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Fenitoinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Fenitoinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Primidonhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Valproathttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Valproathttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Valproathttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Primidonhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Fenitoinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=phenobarbitalhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Lamotriginhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Gabapentinhttp://www.medicastore.com/med/caridatapilih.php?pilih=1&UID=20080516075805125.208.146.2&cari=Karbamazepinhttp://www.artikelkedokteran.com/269/efek-pengobatan-gangguan-afektif-dengan-litium.htmlhttp://www.artikelkedokteran.com/403/hubungan-dokter-pasien.html


34/64

Meningitis adalah infeksi cairan otak dan disertai proses peradangan yang mengenai piameter,

araknoid dan dapat meluas ke permukaan jaringan otak dan medula spinalis yang menimbulkan

eksudasi berupa pus (nanah) yang terdapat secara akut dan kronis.

Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal dan spinal colum

yang menyebabkan proses infeksi pada system syaraf pusat.

(Suriadi, 2001).

Meningitis adalah inflamasi akut pada meningens disebabkan oleh infeksi neisseria meningitis

atau infeksi stafilokokus. (A.Showden, Linda.2002).

B. Penyebab

1. Bakteria. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus).

Bakteri ini yang paling umum menyebabkan meningitis pada anak-anak. Jenis bakteri ini juga

yang bisa menyebabkan infeksi pneumonia, telinga dan rongga hidung (sinus).

b. Neisseria meningitidis (meningococcus).

Bakteri ini merupakan penyebab kedua terbanyak setelah Streptococcus Pneumoniae, meningitis

terjadi akibat adanya infeksi pada saluran nafas bagian atas yang kemudian bakterinya masuk

kedalam peredaran darah.

c. Haemophilus influenzae (haemophilus).

Haemophilus influenzae type B (Hib) adalah jenis bakteri yang juga dapat menyebabkan

meningitis. Jenis virus ini sebagai penyebabnya infeksi pernafasan bagian atas, telinga bagian

dalam dan sinusitis. Pemberian vaksin (Hib vaccine) telah membuktikan terjadinya angka

penurunan pada kasus meningitis yang disebabkan bakteri jenis ini.

d. Listeria monocytogenes (listeria).


35/64

Ini merupakan salah satu jenis bakteri yang juga bisa menyebabkan meningitis. Bakteri ini dapat

ditemukan dibanyak tempat, dalam debu dan dalam makanan yang terkontaminasi. Makanan ini

biasanya yang berjenis keju, hot dog dan daging sandwich yang mana bakteri ini berasal dari

hewan lokal (peliharaan).

e. Bakteri lainnya yang juga dapat menyebabkan meningitis adalah Staphylococcus aureus

(bakteri yang biasanya terdapat pada saluran pernafasan atas dan kulit/kondisi patologi,

diantaranya bisul, jerawat, pneumonia, meningitis, dan arthritits) dan Mycobacterium

tuberculosis (TBC)

2. Penyebab lainnya : Virus Toxoplasma gondii dan ricketsia

3.Faktor predisposisi ( pendukung) : jenis kelamin laki-laki lebih sering dibandingkan wanita

4.Faktor maternal : ruptur (robeknya) membran fetal, infeksi pada minggu terakhir kehamilan

5.Faktor imunologi : defisiensi mekanisme imun, defisiensi imunoglobulin (faktor ketrununan

dan karena infeksi).

6.Kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang berhubungan dengansystem

persarafan

C. Tanda dan Gejala (Manifestasi Klinik)

1. Sakit kepala2. Demam3. Mual / muntah4. Penurunan kesadaran/letargi disertai kaku kuduk (kaku di leher)5. Ketidakmampuan untuk mentolerir cahaya (fotofobia)6. Tidak mampu untuk bangun dari tidur hingga tak sadarkan diri.


36/64

7. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri meningococus biasanya disertai dengan ruamyang khas disekujur tubuh.

8. Gelisah / rewel9. Biasanya ubun-ubun tegang dan menonjol10.Tidak nafsu makan11.Denyut nadi lambat (brakikardi)12.Kernig dan Brundzinski (+)

D. Klasifikasi

Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan otak yaitu

:

1. Meningitis Serosa adalah radang selaput otak pada araknoid dan piameter yang disertai cairan

otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa danlainnya (lues

Virus, Toxoplasma gondhii dan Ricketsia)

2. Meningitis Purulenta adalah radang bernanah pada arakhnoid dan piameter meliputi otak dan

medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae, Neisseria meningitis,

Streptococus haemolyticuss, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia coli,

Klebsiella pneumoniae, Peudomonas aeruginosa. (Suriadi,dkk.2006).

E. Komplikasi

a. Hidrosefalus obstruktif

b. Meningococcal septicemia (mengingocemia) : kondisi di mana dalam darah terdapat bakteri

c. Sindrom Water Friderichsen (septic syok, perdarahan adrenal bilateral)


37/64

d. SIADH (Syndrome Inappropriate Antidiuretic Hormone) : gangguan pada hipofisis posterior

akibat peningkatan pengeluaran ADH (Hormon antidiuretik) sebagai respon terhadap

peningkatan osmolaritas darah dalam tingkat yang lebih ringan.

e. Efusi subdural

f. Kejang

g. Edema dan herniasi serebral (pembengkakan pada otak)

h. Cerebral Palsy : merupakan gangguan pada otak yang bersifat non progresif karena suatu

kerusakan atau gangguan pada sel-sel motorik pada susunan saraf pusat yang sedang tumbuh

atau belum selesai pertumbuhannya.

i. Gangguan mental

j. Gangguan belajar, gangguan hiperaktifitas

k. Attention deficit disorder (kurang perhatian)

l. Gangguan yang menetap pada penglihatan dan pendengaran

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Punksi Lumbal : Pemeriksaan cairan selaput otak ditandai tekanan cairan meningkat, jumlah

sel darah putih meningkat, glukosa menurun, protein meningkat.

Indikasi Punksi Lumbal:

a. Setiap pasien dengan kejang yang diketahui dari anamnesis atau yang dilihat sendiri.

b. Koma.

c. Ubun-ubun besar menonjol.

d. Kaku kuduk dan Kesadaran menurun.

e. Tuberkulosis miliaris dan spondilitis tuberculosis


38/64

f. Leukemia/kanker darah

2. CSS: Merupakan kontra indikasi jika dicurigai tanda neurologis fokal atau TIK (Tekanan

Intra Kranial) meningkat.

3. Pemeriksaan Darah: leukosit meningkat, glukosa, pemeriksaan faktor pembekuan,

golongan.

4. Mikroskopik, biakan dan sensitivitas: darah, tinja, urin, rapid antigen screen.

5. CT scan: jika curiga TIK (Tekanan Intra Kranial) meningkat .

6. Kultur urin, untuk menetapkan organisme penyebab

7. Kultur nasofaring, untuk menetapkan organisme penyebab

G. Pencegahan

Meningitis dapat dicegah dengan cara mengenali dan mengerti dengan baik faktor predisposisi

(pendukung) seperti otitis media atau infeksi saluran napas (seperti TBC) dimana dapat

menyebabkan meningitis serosa. Dalam hal ini yang paling penting adalah pengobatan tuntas

(antibiotik) walaupun gejala-gejala infeksi tersebut telah hilang.

Setelah terjadinya meningitis penanganan yang sesuai harus cepat diatasi. Untuk

mengidentifikasi faktor atau jenis organisme penyebab dan dengan cepat memberikan terapi

sesuai dengan organisme penyebab untuk melindungi komplikasi yang serius. (Riyadi

Sujono.2010).

Beberapa upaya preventif pada anak yang dapat dilakukan diantaranya adalah sebagai berikut :

a. Melaksanakan imunisasi tepat waktu.

b. Pada usia bayi 0-1tahun usahakan membatasi diri untuk keluar rumah atau jalan-jalan

ketempat-tempat ramai seperti mall, pasar, dan rumah sakit.

c. Menjauhkan anak dari orang yang sakit.


39/64

d. Usahakan anak tetap berada pada lingkungan dengan temperatur yang nyaman.

H. Penatalaksanaan medik

1. Isolasi :

Anak ditempatkan dalam ruang isolasi sedikitnya selama 24-48 jam setelah mendapatkan

antibiotik IV yang sensitif terhadap organisme penyebab.

2. Terapi antimikroba

Terapi anti mikroba pada meningitis bakteri terdiri dari ampisilin dan sefotaksim atau ampisilin

dan gentamisin. antibiotik yang diberikan didasarkan pada hasil kultur dan diberikan dengan

dosis tinggi.

3. Mempertahankan hidrasi optimum

mengatasi kekurangan cairan dan mencegah kelebihan cairan yang dapat menyebabkan edema

serebral (pembengkakan otak). Pemberian plasma perinfus mungkin diperlukan untuk rejatan

dan untuk memperbaiki hidrasinya (short,J Rendle,1994)

4. Mencegah dan mengobati komplikasi.

aspirasi efusi subdural dan terapi heparin

5. Mengontrol kejang

pemberian anti epilepsy atau anti konvulsan untuk anak yang kejang-kejang.

Diazepam = 0,5 mg/kg BB/ iv

Fenobarbital = 5-6 mg/kg BB/hari secara oral

Difenilhidantoin = 5-9 mg/kgBB/hari secara oral

6. Pemberian antibiotik secara Infus (intravenous) adalah langkah yang baik untuk menjamin

kesembuhan serta mengurangi atau menghindari resiko komplikasi.


40/64

Pada bakteri Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis antara lain Cephalosporin

(ceftriaxone atau cefotaxime) Sefalosporin (iv) : 2 gr tiap 4 jam dan bakteri Listeria

monocytogenes akan diberikan Ampisilin (iv) : 8-12 gr/ hari dibagi dalam 4 kali pemberian,

Vancomycin dan Carbapenem (meropenem), Chloramphenicol (iv) : 4-8 gr/ hari

7. Bila gelisah diberi sedativ seperti fenobarbital (penenang)

8. Nyeri kepala diatasi dengan analgetik dan Fisioterapi diberikan untuk mencegah dan

mengurangi cacat.

9. Panas diturunkan dengan: Kompres, parasetamol, asam salisilat, pada anak dosisnya 10 mg/kg

BB tiap 4 jam secara oral

10. Kenaikan tekanan intra kranial diatasi dengan:

Manitol = Dosisnya 1-1,5 mg/kgBB/iv. Kortikosteroid Biasanya dipakai dexametason secara iv

dengan dosis 10 mg.

11.Bila ada hidrosefalus obstruktif dilakukan operasi pemasangan pirau (shunting)

12. Efusi subdural pada anak dikeluarkan 25-30 cc setiap hari selama 2-3 minggu, bila gagal

dilakukan operasi.

Penanganan / Perawatan pada saat anak demam (rumah)

1. Beri kompres hangat2. Berikan banyak minum air putih3. Gunakan pakaian tipis4. Jangan di kerumuni banyak orang5. Buka jendela untuk memudahkan udara masuk ke ruangan6. Berikan obat penurun panas sesuai program terapi dokter.


41/64

Penanganan / Perawatan pada saat anak kejang (rumah)

1. Baringkan anak pada tempat yang rata, kepala di miringkan dan pasangkan gagangsendok yang dibungkus kain atau sapu tangan bersih dalam mulutnya. Dengan tujuan

untuk mencegah lidah tergigit.

2. Buka baju anak, longarkan pakaian yang mengganggu pernapasan.3. Singkirkan benda-benda di sekitar anak.4. Jangan memberi minuman atau makanan apapun pada anak saat kejang.5. Bila badan panas berikan kompres hangat.6. Bila dengan tindakan ini kejang belum berhenti atau kondisi nya semakin parah, segera

bawa anak ke dokter atau rumah sakit.

c. Status epileptikusStatus epileptikus didefinisikan sebagai keadaan aktivitas kejang yang kontinu

atau intermiten yang berlangsung selama 20 menit atau lebih saat pasien kehilangan

kesadarannya. Status epileptikus harus dianggap sebagai kedaruratan neurologik.

Dapat terjadi kerusakan saraf yang bermakna akibat aktifitas listrik abnormal yang

berkelanjutan. Angka kematian untuk status epileptikus tetap tinggi, sekitar 22%

sampai 25%, walaupun dengan terapi obat secara agresif. Aktifitas kejang yang

berlangsung selama lebih dari 60 menit dan usia lanjut adalah faktor yang berperan

memperburuk prognosis. Kematian pada status epileptikus disebabkan oleh

hiperpireksia dan obstruksi ventilasi, aspirasi muntahan, dan kegagalan mekanisme

kompensasi dan regulatorik.

VII. Terdapat dua jenis status epileptikus: status epileptikus konvulsif dan statusepileptikus nonkonvulsif. Kejang tonik-klonik pada status epileptikus konvulsif

menandakan keberlanjutan aktifitas kejang. Hal ini tidak terjadi pada status

epileptikus nonkonvulsif. Para pasien ini mungkin membentuk sampai 10% dari

semua pasien status epileptikus yang dirawat di unit perawatan intensif. Tidak ada


42/64

tanda klinis kejang yang menandai status epileptikus tipe ini, tetapi pasien tetap

tumpul atau tidak sadar selama lebih dari 30 menit setelah kejang tonik-klonik yang

nyata telah berhenti. Keadaan komatosa ini sering disangka disebabkan oleh efek

sedatif obat-obat yang diberikan selama keadaan kejang. Satu-satunya alat untuk

mendiagnosis status epileptikus nonkonvulsif adalah elektroensefalogram. Karena

sering salah didiagnosis, maka angka kematian sangat tinggi. Kematian disebabkan

oleh dekompensasi dan kolapsnya fungsi kardiovaskular sehingga terjadi disritmia

letal dan memburuknya fungsi otonom. Pada status epileptikus, baik konvulsif

maupun nonkonvulsif, tujuan pengobatan adalah menghentikan secepatnya aktivitas

kejang. Diperlukan penatalaksanaan yang agresif. Obat yang sering digunakan adalah

golongan benzodiazepin, fosfenitoin (yang dapat diberikan tanpa mempertimbangkan

kadar fenitoin serum), dan fenobarbital. The American Academy of Neurology

merekomendasikan bahwa semua pasien status epileptikus juga mendapat tiamin

(Vitamin B1) dan dekstrosa 50%. Semua pasien dengan kejang yang rekalsitran

memerlukan intubasi dan bantuan pernapasan. Apabila semua tindakan gagal, maka

dokter dapat mempertimbangkan sedasi dalam dengan infus midazolam (Versed) atau

koma barbiturat.

d.Hemiparesis

Kelumpuhan UMN (Upper Motor Neuron) umumnya melanda sebelah tubuh sehingga

dinamakan hemiparesis, hemiplegia atau hemiparalisis. Istilah paralisis atau plegia merujuk pada

kehilangan total kontraktilitas otot. Sedangkan kehilangan kontraktilitas yang tidak total disebut

paresis

Hemiparesis

Jika terdapat kelumpuhan pada lengan dan kaki pada sisi yang sama, dan jika tanda UMN

merujuk pada lesi sentral, maka lesi kemungkinan berada di korda spinalis servikal atau otak.

Nyeri leher atau pada daerah dermatom servikal dapat menjadi bukti tempat lesi.

Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu infark serebral atau pendarahan.

Awitan secara mendadak, serangan iskemik transien sebelumnya, dan progresi menjadi derajat


43/64

maksimum dalam 24 jam pada orang dengan hipertensi atau usia lanjut merupakan indikasi telah

terjadi stroke. Jika tidak terdapat gejala-gejala serebral, dapat diduga terjadi myelitis transversus

dari korda spinalis servikal, tetapi kondisi ini berprogresi secara lambat (beberapa hari) dan lebih

sering menyerang keempat tungkai. Begitu pula dengan sklerosis multipel yang biasanya

bermanifestasi menjadi tanda kortikospinal bilateral daripada hemiplegia murni.

Jika hemiparesis yang berasal dari serebral berprogresi dalam hari atau minggu, dapat

dicurigai lesi massa serebral, baik pada pasien anak-anak atau dewasa. Selain tumor otak,

kemungkinan lain termasuk malformasi arteriovenosus, abses otak, atau infeksi lainnya.

Kelainan otak metabolik biasanya mengakibatkan tanda bilateral dengan gangguan mental, tetapi

merupakan penyebab hemiparesis yang jarang. Secara umum, hemiparesis biasanya merujuk

pada lesi serebral daripada lesi di leher, dan penyebabnya dapat ditemukan dengan melihat gejala

klinis dan dengan CT atau MRI.

Tabel 1. Kemungkinan tempat lesi penyebab hemiparesis

Pemeriksaan

Jenis awitan. Awitan yang mendadak merujuk pada gangguan vaskular, seperti stroke, atau

akibat racun tertentu atau gangguan metabolik. Awitan subakut, dalam beberapa hari sampai

minggu, biasanya berhubungan dengan proses neoplastik, infektif, atau inflamasi. Kelumpuhan


44/64

yang timbul secara perlahan dalam beberapa bulan atau tahun biasa memiliki dasar herediter,

degeneratif, endokrinologik, atau neoplastik.

Perjalanan. Peningkatan progresif defisit neuron motorik dari awitannya merujuk pada aktivitas

yang berlanjut dari proses yang menyebabkan kelumpuhan. Progresi episodik merujuk pada

penyebab vaskular atau inflamasi. Progresi secara stabil lebih merujuk pada kelainan neoplastik

atau kondisi degeneratif. Fluktuasi cepat dari gejala dalam periode yang cepat merupakan

karakteristik myasthenia gravis.

Gejala yang berhubungan. Distribusi kelumpuhan dan keberadaan gejala yang berhubungan

dapat mengindikasikan tempat terjadinya lesi. Contohnya, kelumpuhan pada tangan dan kaki

kanan dapat disebabkan oleh lesi dari korteks motorik kontralateral atau traktus kortikospinal di

atas segmen servikal 5 korda spinalis. Kelumpuhan muka bagian kanan mengindikasikan lesi

berada di atas tingkat nukleus nervus fasialis (N. VII) pada batang otak, dan adanya aphasia atau

gangguan lapang pandang mengindikasikan lesi pada hemisfer serebral.

Rekam medis. Kepentingan rekam medis tergantung dari keluhan pasien sekarang dan penyakit

sebelumnya. Misalnya, pada pasien dengan karsinoma paru, kelumpuhan tungkai dapat

merupakan metastasis atau komplikasi nonmetastatik dari kanker. Kelumpuhan kaki pada pasien

diabetes dapat merupakan komplikasi yang mempengaruhi saraf atau pleksus perifer.

Pemeriksaan sistem motorik

Keadaan otot. Wasting, atau atrofi, menunjukkan bahwa kelumpuhan diakibatkan oleh lesi pada

lower motor neuron (LMN) atau pada otot itu sendiri. Distribusi dari otot yang atrofi juga dapat

menunjukkan tempat terjadinya lesi. Lesi UMN biasanya tidak disertai dengan atrofi otot, tetapi

dapat terjadi pada disuse yang berkepanjangan. Adanya fasikulasi mengindikasikan bahwa

kelumpuhan disebabkan oleh lesi LMN.

Tonus otot. Tonus dapat diartikan sebagai hambatan otot terhadap gerak pasif dari sendi. Tonus

otot dinilai dengan menginspeksi posisi ekstremitas pada posisi istirahat, palpasi otot perut, dan

dengan menentukan hambatan otot terhadap pergerakan pasif. Tonus otot dapat dikategorikan

sebagai hipertonus, hipotonus, atau paratonus.

Kekuatan otot. Untuk menilai kekuatan otot, pasien diminta menahan tekanan yang diberikan

oleh pemeriksa. Beberapa kekuatan otot individual dinilai secara bergantian dan kekuatan otot


45/64

kedua sisi dibandingkan agar kelemahan ringan pada salah satu sisi dapat dideteksi. Kekuatan

otot dinilai dalam derajat 0-5.

Tabel 2. Derajat kekuatan otot

Derajat Kekuatan Otot

5 Kekuatan normal

4 Pergerakan aktif terhadap gravitasi dan tekanan

3 Pergerakan aktif terhadap gravitasi tetapi tidak terhadap

tekanan

2 Pergerakan aktif tetapi tidak dapat melawan gravitasi

1 Hanya terdapat kedutan (flicker)

0 Tidak ada kontraksi

Refleks tendon. Perubahan pada refleks tendon dapat menyertai gangguan fungsi motorik atau

sensorik. Ketika refleks diuji, kedua tungkai pada kedua sisi harus berada di posisi yang sama

dan refleks ditimbulkan dengan cara yang sama. Refleks dinilai dari 0 (tidak ada), 1 (response

trace), 2 (lower halfdari jangkauan normal), 3 (upper halfdari jangkauan normal), 4 (lebih kuat,

dengan atau tanpa klonus).

Lokalisasi Lesi UMN

1. Lesi intrakranial parasagittal menghasilkan defisit UMN yang secara khas mempengaruhikedua kaki dan dapat meluas ke tangan.

2. Lesi terisolir pada korteks serebral dapat menghasilkan defisit neuron motorik fokal,misalnya tangan kontralateral. Kelumpuhan dapat terbatas di kaki kontralateral pada pasien

dengan oklusi a. serebri anterior atau di wajah dan lengan kontralateral jika a. serebri media

juga terlibat. Lesi kortikal atau subkortikal yang lebih ekstensif akan menghasilkan

kelemahan atau kelumpuhan di wajah, lengan, dan kaki kontralateral disertai dengan aphasia,

defek lapang pandang, atau gangguan sensorik.

3. Lesi pada tingkat kapsula interna , dimana serat desendens dari korteks serebral banyakmengumpul, biasa berakibat pada hemiparesis parah dengan melibatkan tungkai dan wajah

kontralateral.


46/64

4. Lesi batang otak biasanya berakibat pada defisit motorik bilateral, dengan disertai gangguansensorik dan nervus kranial, dan disekuilibrium.

e. KejangKejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari

aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan.

Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri,

atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung

bagian otak yang terkena.

Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital,

factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguanmetabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif

susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya.

Insidens

Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5

tahun,

kebanyakan terjadi karena demam.

Gejala Kejang

Gejala Kejang berdasarkan sisi otak yang terkena Sisi otak yang terkena gejala Lobus

Frontalis Kedutan pada otot tertentu Lobus oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya Lobus

parietalis Matirasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu Lobus temporalis Halusinasi

gambaran danperilaku repetitif yang komplek, mis jalan berputar-putar Lobus temperolis

anterior Gerakan mengunyah Lobus temperolis anterior sebelah dalam Halusinasi bau,

baik yg menyenangkan atau tdk

Jenis Kejang

A. Kejang Parsial

a. Kejang Parsial Sederhana


47/64

Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

Tanda-tanda motoriskedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh :

umumnya gerakan

kejang yang sama.

Tanda atau gejala otonomikmuntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.

Gejala somatosensoris atau sensoris khusus-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara,

parestesia.

Gejala psikikdejavu, rasa takut, sisi panoramic.

b. Kejang parsial komplesk

1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial

simpleks.

2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromaticmengecapkan bibir,

mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan

lainnya.

3. Dapat tanpa otomatismetatapan terpaku B. Kejang Umum (Konvulsif atau

Non-Konvulsif)

a. Kejang Absens

1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.

2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15detik.

3. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.

4. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan

sendirinya pada usia 18 tahun.

b. Kejang Mioklonik

Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak

c. Kejang MioklonikLanjutan

1.Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-

kedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.

2.Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.

3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat

d. Kejang Tonik-Klonik


48/64

1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas,

batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.

2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.

3. Tidak adan respirasi dan sianosis

4. Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.letargi,

konfusi, dan tidur dalam fase postical

e. Kejang Atonik

1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun,

kepala menunduk atau jatuh ketanah.

2. Singkat, dan terjadi tanpa peringatan.

f. Status Epileptikus

1. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

2. Anak tidak sadar kembali diantara kejang.

3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia

4. Memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera

Penatalaksanaan Medis

Terapi obat antiepileptik adalah dasar penatalaksanaan medis. Terapi obat tunggal adalah

terapi yang paling disukai, dengan tujuan menyeimbang kontrol kejang dan efek samping

yang merugikan. Obat dasar didasarkan pada jenis kejang, sindromepileptik, dan variable

pasien. Mungkin diperlukan kombinasi obat agar kejang dapat dikendalikan.

Pengendalian penuh hanya didapat pada 50 % sampai 75 % anak epilepsy.

Mekanisme kerja obat-obat antiepileptik bersifat kompleks dan jelas sepenuhnya. Obat

antikonvulsan dapat mengurangi letupan neural, membantu aktifitas asam amino

penghambat, atau mengurangi letupan lambat dari neuron thalamus. Berikut ini terdapat

antikonvulsan yang umum dipakai

a. Fenobarbitalindikasi kejang mioklonik. Kejang tonik-klonik, status epileptikus;kadar terapeutik: 15-40 mcg/ml.

b. Fenitoin (Dilantin) indikasi: kejang parsial, kejang tonik-klonik, statusepileptikus; kadar terapeutik 10-20mcg/ml.


49/64

c. Karbamazepin (Tegretol) indikasi: kejang parsial, kejang tonik-klonik; kadartapeuretik: 4-12 mcg/ml.

d. Asam valproat (Depakane)indikasi: kejang absens atipik, kejang mioklonik,kejang tonik-klonik, kejang atonik, dan terutama bermanfaat untuk gangguan

kejang campuran; kadar terapeutik 40-100 mcg/ml.

e. Primodon (Mysoline)indikasi: kadang-kadang dipakai untuk mengobati kejangtonik-klonik kadar terapeutik 4-12 mcg/ml.

f. Etosuksimid (Zarontin)indikasi: kejang absens.g. Klonazepam (Klonopin)indikasi: kejang absens, kejang tonik-klonik, spasme

infantile.

f. Pemeriksaan fisik neurologis

CARA PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Fungsi Cerebral

Keadaan umum, tingkat kesadaran yang umumnya dikembangkan dengan Glasgow Coma

Scala (GCS).GCS digunakan untuk menentukan tingkat perkembangan kesadaranuntuk

memperhatikan respon penderita terhadap rangsangan dan memberikan nilai pada respon

tersebut. Cara menghitung GCS adalah :

Refleks membuka mata (E)

4 : Membuka secara spontan

3 : Membuka dengan rangsangan suara

2 : Membuka dengan rangsangan nyeri

1 : Tidak ada respon


50/64

Refleks verbal (V)

5 : Orientasi baik

4 : Kata baik, kalimat baik, tapi isi percakapan membingungkan.

3 : Kata-kata baik tapi kalimat tidak baik

2 : Kata-kata tidak dapat dimengerti, hanya mengerang

1 : Tidak keluar suara

Refleks motorik (M)

6 : Melakukan perintah dengan benar

5 : Mengenali nyeri lokal tapi tidak melakukaan perintah dengan benar

4 : Dapat menghindari rangsangan dengan tangan fleksi

3 : Hanya dapat melakukan fleksi

2 : Hanya dapat melakukan ekstensi

1 : Tidak ada gerakan

Cara penulisannya berurutan E-V-M sesuai nilai yang didapatkan. Penderita yang sadar =

Compos mentis pasti GCS-nya 15 (4-5-6), sedang penderita koma dalam, GCS-nya 3 (1-1-1).

Bila salah satu reaksi tidak bisa dinilai, misal kedua mata bengkak sedang V dan M normal,

penulisannya X56. Bila ada trakheastomi sedang E dan M normal, penulisannya 4 X

6. Atau bila tetra parese sedang E an V normal, penulisannya 4 5 X. GCS tidak bisa

dipakai untuk menilai tingkat kesadaran pada anak berumur kurang dari 5 tahun.

Derajat kesadaran adalah :

Sadar : Dapat berorientasi dan berkomunikasi


51/64

Somnolens : dapat digugah dengan berbagai stimulasi, bereaksi secara motorik / verbal

kemudian terlenan lagi. Gelisah atau tenang.

Stupor : gerakan spontan, menjawab secara refleks terhadap rangsangan nyeri, pendengaran

dengan suara keras dan penglihatan kuat. Verbalisasi mungkin terjadi tapi terbatas pada satu

skenario e blok19 kel2 fix

Documents