analgesik by hnique.ppt

Download analgesik by hnique.ppt

Post on 17-Sep-2015

22 views

Category:

Documents

8 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

  • by HENIK TRI RAHAYU, S.Kep.Ns*

    2

  • *ANAGESIK:Analgesik OpioidNon OpoidMenghilangkan nyeri tanpa hilang kesadaranRsa Nyeri :Merupakan gejala yg berfungsi melindungi & memberikan tanda bahaya Gangguan dari dalam tubuh.Peradangan Infeksi kuman Radang otot

  • *PERBEDAAN ANALGESIK OPIOID DAN NON OPIOID:

    ANALGESIK

    OPIOID

    NON OPIOID

    KESADARAN

    EUFORIA

    +

    +

    -

    -

    TOLERANSI

    HABITUASI

    +

    +

    -

    -

    ADIKSI

    ANTI INFLAMASI

    +

    _

    -

    ++

    ANALGESIK

    ANTIPIRETIK

    KONSTIPASI

    +++

    -

    +

    +

    ++

    -

  • *NYERI: STIMULUS KERUSAKAN JARINGAN

    MEDIATOR NYERI

    RESEPTOR NYERI

    SSP SARAF SENSORIS

    TALAMUS CEREBRUM

    HISTAMIN , PG , LEOKOTRINSEROTONIN , H2

  • *JENIS NYERI:

    Nyeri dg stimulasi singkat Tidak ada kerusakan jaringan tidak membutuhkan terapiNyeri dg stimulasi kuat Kerusakan (+) , dapat terjadi akut / kronik membutuhkan terapiNyeri ok lesi sistem saraf perifer / sentral Nyeri neuropatik diabet, lesi serabut saraf , kompresi dan neuroma.Alodenia : Nyeri Ok stimulus yg normal tidak menimbulkan nyeriPrinsip : impuls yg dijalarkan oleh serabut berupa rabaan dlm keadaan normal dirasakan rabaan , pd alodenia dirasakan nyeri

  • *Demam :Temperatur tubuh diatur oleh keseimbangan produksi dan hilangnya panas Hypotalamus ( N termostat diatur pada set poin 37. C . Keseimbangan terganggu.* Keluarnya zat pirogen ( Endogen ) Memacu pelepsasan PG >> di Hypotalamus PG : Terbukti menyebabkan demam setelah disuntikkan pada ventrikel serebral ( hypotalamus )Bila hipotalamus menerima informasi suhu luar lebih rendah dari suhu tubuh ?

  • Nyeri akut, yg dpt ringan, sedang atau beratNyeri kronikNteri superfisialNyeri somatik (tulang, otot rangka, dan sendi)Nyeri viseral atau nyeri dalam*

  • *PENANGGULANGAN RASA NYERI:

    1. Menghambat mediator nyeri :Analgesik non narkotikNSAIDAntiinflamasi gol steroid

    2. Menghambat penyaluran rangsang nyeri Saraf sensorisAnastesi lokal

    3. Blokade pusat nyeri di CNSAnalgesik narkotikAnastesi umum

    4. Tindakan yg belum diketahui mekanismenya dg pasti :AcupunctureCutaneus electrical nerve stimulationHypnosisPlasebo

  • *Mekanisme kerja obat golongan NSAID :

    stimulus Gangguan pd membran sel

    pospolipidkortikosteroid(- ) phospholipase

    Asam Arachidonat lipoksiginase Siklooksiginase Aspirin & NSAID

    Hidroperoksida Endoperoksida

    Leokotrin PG trombosan A2 Prostacyc

    ( -)

  • *Non steroid anti inflamatory agent :Salisilates : Acetylsalicylic acid , Diflunisal , SalisilatAcetic acid : Indomethacin , Sulindac , DiclofenacPropionic acid : Iboprofen , Ketoprofen , NaproxenFenamates : Mafenamic acid , MeclofenamatPtrazolon : Phenilbutazon , OksifenbutazonOxicam : PiroxicamPara Aminofenol : Fenasetin , AcetaminofenDerifat Drug use in the management of gout : Colchicine , AlupurinolUricosuric : Probenecid ,, Sulfinpyrazone

  • *ANALGESIK OPIOID:

    EFEK ANALGESIK :1. Meningkatkan nilai ambang nyeri2. Mempengaruhi emosi3. Memudahkan tidurMekanisme kerja :1975 Analgesik endogen ( otak hewan coba ) Endorfin/Enkafelin Peptida 5 Asamamino Menduduki reseptor nyeri di CNSNyeri ( - )

  • MorfinHeroinMemperidin:petidinex: memperidin HCl, Alfaprosin HCl, Difenoksilat, Loperamid, fentanilMetadondll

    *

  • SSP: narkosisAnalgesiaEksitasi: mual,muntah,tremorMiosis Depresi napasMual, muntah stimulasi pd emetik CTZGIT:

    *

  • *PROSTAGLANDIN :Merupakan autokoi , terdapat disemua jaringan , spectrum aktivitas bervariasi. Do Kecil menimbulkan efek yg berbeda secara kwalitatif dan kwantitatif.Fungsi :1. Inflamasi ( mediator respon inflamasi )COX 22. House Keeping COX 1 ,Terdapat pd hampir seluruh jaringan tubuh mi s Lambung , usus normal , Platelet , Mcs bronchus dan ginjalA. Ginjal : meningkatkan peredran darahB. Keseimbangan Na & Air : Stimulasi Renin & AngiotensinC. Agregasi Trombosit : PGL2 < Agregasi trombositMerangsang adenilat siklaseCAMP meningkat

  • *Same Of The Mediator Of Acut Inflamation And Their Efects:

    Mediator

    Vasodilatasi

    Vasc- Permiability

    Chemotaxis

    Pain

    Histamin

    ++

    (((

    -

    -

    Serotonin

    + / -

    (

    -

    -

    Bradikinin

    +++

    (

    -

    +++

    Prostaglandin

    +++

    (

    +++

    +

    Leokotrin

    -

    (((

    +++

    -

  • *Analgesik Antiinflamasi non Steroid ( NSID) :Pada umumnya bersifat :* Antiinflamasi* Analgesik* AntipiretikAntipiretik Dosis > AnalgesikLebih toksik

    Hanya digunakan Nyeri inflamasi

  • *AINS :Efek terapi / SE tergantung pada penghambatan Biosintesa PGProstaglandin ( PG ) :Berperan pada patogenesa :* Inflamasi* Algesia* DemamInflamasi :Kerusakan mikrofaskulerPermiabilitas kapiler Migrasi leokosit ke jaringan radang

    Membran lisosom pecah

  • *Golongan Salisilat :Asetosal = AspirinFarmakodinami :Efek Analgesik , antipiretik antiinflamasi , anti trombusMerangsang pernafasanEfek urikosuric tergantung dosisEfek terhadap darah : Bleeding time memanjang Penghambatan agregasi trombositEfek terhadap hati dan ginjal : Hepatotoksik ( terganting dosis) Fungsi ginjal Efek terhadap saluran cerna iritasiEfek Lokal: Counter irritan : asetil salisilat Keratolitik : Asam salisilat

  • *

    Menurut penelitian dapat mengurangi terbentuknya katarak & menurunkan kejadian kanker ususFarmakokinetik :Cepat diabsorbsi di lambung , usus halus bag atas.Kadar puncak 2 jam settelah pemberianMenembus sawar otak dan uriBiotransformasi terutama mikrososm hatiEfek samping : Ringan Berupa reaksi alergi Rash Gastritis , bronkhokonstriksi , Asma , Sindroma Rey

  • *Analgesik - Antipiretik :Gol Para AminofenolAcetaminofen Menghambat PG di Jar PeriferMetabolit aktif FenacetumEfek : Analgesik - Antipiretik , EfekAntiinflamasi Urikosuric ( ) , iritasi gaster ( ) , Hambatan agregasi trombosit ( ) .Farmakokinetik :Diberikan p.o , Absorbsi tergantung pada pengosongan lambung , kadar puncak 30 - 60 , terikat pada protein plasmaSebagian metabolisme ( mic hati ) :Acetaminofen sulfatGlukoronidase ( tidak aktif )

  • *Efek Samping :Ringan : EritemaUrtikariaDemamLesi pada mucosa

    FebacetinAnemi hemolitik pada penggunaan kronis

    Auto imun :* Enz G6PD ( ) * Metabolit abnormal* Necrosis hati pada penggunaan 10- 15 g* Nec Tubulus Renalis

  • *Diklofenak :Absorbsi melalui saluran cerna : Cepat & lengkapFirst past efek sebesar 40 - 50 %t 1/2 singkat ( 1-3 Jam )Diakumulasi di cairan sinoviaEfek Samping :Pada gasterEritema kulit & sakit kepala enzim transaminasetidak dianjurkan pemakainanya pada ibu hamilDosis : 100 - 150 mg / hariIndikasi : Osteoartritis , Rematoid artritis

  • *Piroxikam :T 1/2 > 45 jam , Terikat protein plasma ( 90 %)Efek Samping :Pusing , tinitus gangguan saluran cernaIndikasi :Inflamsi sendi Rematoid artritis , osteoartritis , spondiliti angkilosa.Generasi Baru Dari NSAID yg bekerja lebih selektif terhadap hambatan PG terutama menghambat COX 2 . Dalam kadar terapeutik tidak menghambat COX1 .* Meloksikam , * Selekosib, Rofecosib.

    Refocosib derivat furanose :Penghambat Cox 2 yang kuat , Mudah diserap , dosis yang dianjurkan 12,5 50 mg / hari .T 17 jam , Tidak menghambat agregasi platelet

  • *Celecosib :Penghambat Cox 2 yg sangat selektif kira 2 375 kali lebih efektif untuk Cox 2 dari Cox 1 , Penyerapan berkurang dg adanya makanan , T 11 jam .Efektif pada dosis : 100 -200 mg , tidakmempengaruhi agregasi platelet, interaksi dg walfarin .Meloxicam :Adalah enolkarboxamide , sedikit selektif pada Cox 2 , diserap relatif lambat , T1/2 20 jam , klierencemenurun 40 % pada usia lanjut.pada dosis 7,5 15 mg / hari < ulserogenik dp piroxicam . Naproxen :Penghambat Cox non selektif , T 12 jam , Klierens meningkat pd dosis diatas 500 mg ,

  • *Fenil Butazon 1949Sulfen butazon, Sulfinpirazon , KetofenilbutazonFarmakodinamik : Efek antiinflamasi = Salisilat Oleh karena efek samping nya tidak digunakan untuk terapi analgesik - amtipiretikEfek urikosurik + --> Terapi gout kronikDo kecil < sekresi as uratRetensi Na dan Cl & Pengurangan diurisis --> Udema+ vol plasma sampai dengan 50 % --> Payah jatung Farmakokinetik :T1/2 50 - 65 jamBiotransformasi melalui mikrososm hati menghasilkan oksifen butazon & J - OH Fenil butazon.Efek anti rematik + , Retensi Na & Garam T 1/2 beberapa hari

  • * Allupurinol :* Menurunkan kadar asam urat * Terapi jangka panjang Mengurangi frekuensi serangan* Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dg memberikan urikosurikDigunakan untuk :* Pirai kronik* Pirai sekunder akibat :Polisitemia vera , Metaplasi mioloid,Leukemia , limpoma .Hyperureisemia akibat obat , radiasi.Cara Kerja :HiposantinXantin As Urat

    ( - )Xantin oksida