84119388-kad

26
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Ketoasidosis diabetikum paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga. Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan pasien. Cerebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi ketoasidosis diabetikum yang paling langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada 1

Upload: resi-nurseptiani

Post on 09-Aug-2015

16 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

Page 1: 84119388-KAD

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam jiwa bila

tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1-2

persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an. Ketoasidosis diabetikum paling sering terjadi pada

pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes

mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada mulanya

disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam yang gemuk adalah

tidak sejarang yang diduga.

Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh riwayat

menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk

mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini

adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta

terapi insulin dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada kebanyakan

pasien. Cerebral edema, sebagai salah satu dari komplikasi ketoasidosis diabetikum yang paling

langsung, lebih umum terjadi pada anak anak dan anak remaja dibandingkan pada orang dewasa.

Follow-up paisen secara kontinu dengan menggunakan algoritma pengobatan dan flow sheets

dapat membantu meminimumkan akibat sebaliknya. Tindakantindakan preventif adalah

pendidikan pasien serta instruksi kepada pasien untuk

segera menghubungi dokter sejak dini selama terjadinya penyakit

1.2 Batasan Masalah

Clinical science session ini membahas mengenai definisi, epidemiologi,

patogenesis, diagnosis dan terutama penatalaksanaan komprehensif ketoasidosis

diabetikum.

1

Page 2: 84119388-KAD

1.3 Tujuan Penulisan

Mengetahui definisi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan ketoasidosis

diabetikum.

1.4 Metode Penulisan

Clinical science session ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk

dari berbagai literatur.

2

Page 3: 84119388-KAD

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1. Definisi

Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolut atau relatif.1 KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus

(DM) yang serius yang membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD

biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.1

2. 2. Epidemiologi

Data komunitas di Amerika serikat, Rochester menunjukkan bahwa insidens KAD

sebesar 8 per 1000 pasien, sedangkan untuk kelompok usia di bawah 30 tahun sebesar 13,4 per

1000 pasien DM per tahun. Walaupun data komunitas di Indonesia tidak sebanyak di negara

barat, mengingat prevalensi DM tipe I yang rendah. Laporan insidens KAD di Indonesia

umumnya berasal dari data rumah sakit, terutama pada pasien DM tipe II.

2. 3. Etiologi-Patogenesis

Ada sekitar 20 % pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama

kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui sebelumnya, 80 % dikenali adanya faktor

pencetus. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah

infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan

atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20 % pasien KAD tidak didapatkan faktor

pencetus.1

3

Page 4: 84119388-KAD

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan

peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon

pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi gula hati meningkat dan utilisasi glukosa

oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat

bervariasi dan tidak menentukan derajat berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis

KAD dapat dikelompokkan menjadi 2 bagian, yaitu:1

• Akibat hiperglikemia

• Akibat ketosis

Walaupun sel tubuh tidak dapat menurunkan glukosa, sistem homeostasis tubuh terus

teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia.

Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin,

mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis meningkat,

sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan.

Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis. Benda

keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan

normal 3HB meliputi 75-85 % dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu

4

Page 5: 84119388-KAD

penting. Meskupin sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetaplapar dan terus

menerus produksi glukosa.1

Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel, memberi signal

untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis lemak, menghambat

glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong oksidasi melalui siklus krebs dalam mitokondria

sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan ATP yang merupakan energi utama sel.1

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi insulin relatif.

Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia,

gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.1

Peranan utama insulin dalam metabolisme karbohidrat, lipid dan protein dapat dipahami

paling jelas dengan memeriksa berbagai akibat defisiensi insulin pada manusia. Manifestasi

utama penyakit diabetes melitus adalah hiperglikemia, yang terjadi akibat (1) berkurangnya

jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel; 2). Berkurangnya penggunaan glukosa oleh pelbagai

jaringan, dan 3) peningkatan produksi glukosa (glukoneogenesis) oleh hati. Masing-masing

peristiwa ini akan dibicarakan lebih rinci dibawah ini.

5

Page 6: 84119388-KAD

Patofisilogi defisiensi insulin

Poluria, polidipsia dan penurunan berat badan sekalipun asupan kalorinya memadai, merupakan

gejala utama defisiensi insulin. Bagaimana hal ini dijelaskan? Kadar glukosa plasma jarang

melampaui 120 mg/dL pada manusia normal, kendati kadar yang jauh lebih tinggi selalu

dijumpai pada pasien defisiensi kerja insulin. Setelah kadar terentu glukosa plasma dicapai (pada

manusia umumnya > 180 mg/dl) taraf maksimal reabosrbsi glukosa pada tubulus renalis akan

dilampaui, dan gula akan diekskresikan ke dalam urine (glikosuria). Volume urine meningkat

akibat terjadinya diuersis osmotik dan kehilangan air yang bersifat obligatorik pada saat yang

bersarnaan (poliuria), kejadian ini selanjutnya akan menimbulkan dehidrasi (hiperosmolaritas),

bertambahnya rasa haus dan gejala banyak minum (polidipsia) sebagai mekanisme

kommpensasi. Glikosuria menyebabkan kehilangan kalori yang cukup besar (4,1 kkal bagi setiap

gram karbohidrat yang diekskresikan keluar), kehilangan ini kalau ditambah lagi dengan deplesi

jaringan otot and adiposa, akan mengakibatkan penurunan berat badan yang hebat kendati

terdapat peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan-kalori yang normal atau meningkat.

Sintesis protein akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan keadaan ini sebagian

terjadi akibat berkurangnya pengangkutan asam amino ke dalam otot (asam amino berfungsi

sebagai substrat glukoneogenik). Jadi orang yang kekurangan insulin berada dalam

keseimbangan nitrogen yang negatif. Kerja antilipolisi insulin hilang seperti halnya efek

lipogenk yang dimiliknya, dengan demikian, kadar asam lemak plasma akan meninggi. Kalau

kemampuan hati untuk mengakosidasi asam lemak terlampaui, maka senyawa asam β-

hidroksibutirat dan asam asetoasetat akan bertumpuk (ketosis). Mula mula penderita dapat

mengimbangi pengumpulan asam organik ini dengan meningkatan pengeluaran CO2 lewat

sistem respirasi, namun bila keadaan ini tidak dikendalikan dengan pemberian insulin, maka

akan terjadi asidosis metabolik dan pasien akan meninggal dalam keadaan koma diabetik.

6

Page 7: 84119388-KAD

Peranan Glukagon

Di antara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan dalam

patogenesis KAD. Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan

malonyl CoA. Malonyl CoA adalah suatu penghambat caarnitine acyl transferases (CPT 1 dan 2)

yang bekerja pada transfer asam lemakbebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian

peningkatan glukagon akan meransang oksidasi beta asam lemak dan ketogenesis.1

Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulaasi dengaan baik. Bila kadar

insulin rendah, maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta mengakibatkan reaksi

kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.1

Hormon kontraregulator insulin lain

Kadar epinefrin dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon pertumbuhan (GH)

pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi dengan

pemberian insulin.1

Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada akhirnya aklan

menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial sebagai pencetus

KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang berkepanjangan.1

2.4. Manifestasi Klinis

Sekitar 80 % pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal. Kenyataan ini tentunya

sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat sebagai komplikasi akut DM dan

segera mengatasinya.1

Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat

dan dalam (kussmaul), berbagaia derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir

kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak

terlalu mudah tercium.1

7

Page 8: 84119388-KAD

Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuria dan

polidipsia sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin,

demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai terutama pada

KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan

gastro-paresis-dilatasi lambung.1

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium, atau depresi

sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab penurunan

kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).1

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Infeksi yang paling sering

ditemukan ialah infeksi saluran kemih, dan pneumonia. Walaupun faktor pencetusnya adalah

infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu

dipikirkan kemungkinan kolestitis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus.

Bila ternyata pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu

dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal).1

2. 5. Diagnosis

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun hiperglikemia

hiperosmolar nonketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis dapat dipakai kriteria

diagnosis KAD. Walaupun demikian penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk

menegakkan diagnosis.1

Langkah pertama yang harus diambil pada paasien dengan KAD terdiri dari anamnesis

dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan nafas,

status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus

dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga

penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.1

Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dilakukan setelah anamnesis dan

pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan

8

Page 9: 84119388-KAD

pemeriksaan urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah

glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat

menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO3-, anion gap, pH darah

dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.1

Kriteria diagnosis KAD:1

a. kadar glukosa > 250 mg%

b. pH < 7,35

c.HCO3- rendah

d.Anion gap yang tinggi

e. Keton serum positif

2.6. Penatalaksanaan

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:1

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.

c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta

penyesuaian pengobatan.

Perawatan umum

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan; 5 di

antaranya ialah:

a. Cairan

b. Insulin

c. Garam

d. Kalium

9

Page 10: 84119388-KAD

e. Glukosa

Sedangkan yang terakhir tetapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini

diperlukan kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.1

Cairan

Untuk mengatasi dehidrsi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan

hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama

diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD:

memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar

glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 %

atau 10 %).1

Insulin

a. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit, sementara pemberian insulin

secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 2–4 jam. Insulin infus

intravena dosis rendah Berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan

standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin

pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.

10

Page 11: 84119388-KAD

Protokol ini dimulai dengan tahap persiapan yaitu dengan memberikan infus D5%

100cc/jam. Setelah itu, bila terdapat fasilitas syringe pump, siapkan 50 unit insulin reguler (RI)

dalam spuit berukuran 50 cc, kemudian encerkan dengan larutan NaCl 0,9 % hingga mencapai

50 cc (1 cc NaCl = 1 unit RI). Bila diperlukan 1,5 unit insulin/jam, petugas tinggal mengatur

kecepatan tetesan 1,5 cc/jam. Dapat pula diberikan 125 RI dalam 250 ml larutan NaCl 0,9%,

yang berarti setiap 2 cc NaCl = 1 unit RI.2

Bila tidak tersedia syringe pump, dapat digunakan botol infus 500 cc larutan NaCl 0,9%.

Masukkan 12 unit RI (dapat juga 6 unit atau angka lain, sebab nantinya akan diperhitungkan

dalam tetesan) ke dalam botol infus 500 cc larutan NaCl 0.9%. Bila dibutuhkan 1 unit

insulin/jam, maka dalam botol infus yang berisi 12 unit RI, diatur kecepatan tetesan 12

jam/botol, sehingga 12 unit RI akan habis dalam 12 jam. Bila dibutuhkan 2 unit perjam,

kecepatan tetesan infus diatur menjadi 6 jam/botol, karena 12 unit RI akan habis dalam 6 jam,

demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai permintaan. Sebagai patokan tetesan, 1 cc cairan infus

= 20 tetesan makro = 60 tetesan mikro.2

Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 4–8 unit/jam menghasilkan kadar insulin

sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis sebanyak 100%.2

11

Page 12: 84119388-KAD

Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik

seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan

disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis

besar secara berkala atau Bila dibutuhkan 2 unit perjam, kecepatan tetesan infus diatur menjadi 6

jam/botol, karena 12 unit RI akan habis dalam 6 jam, demikian seterusnya, tetesan diatur sesuai

permintaan. Sebagai patokan tetesan, 1 cc cairan infus = 20 tetesan makro = 60 tetesan mikro.2

Pemberian insulin infus intravena dosis rendah 4–8 unit/jam menghasilkan kadar insulin

sekitar 100 uU/ml dan dapat menekan glukoneogenesis dan lipolisis sebanyak 100%.2

Cara pemberian infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi

metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia,

dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan

dosis besar secara berkala atau intermiten.2

b. Insulin intramuskular

Penurunan kadar glukosa darah yang dicapai dengan pemberian insulin secara

intramuskular lebih lambat dibandingkan dengan cara pemberian infus intravena berkelanjutan.

Terapi insulin intramuskular dosis rendah (5 unit) yang diberikan secara berkala (setiap 1–2jam)

sesudah pemberian insulin dosis awal (loading dose) sebesar 20 m juga merupakan cara terapi

insulin pada pasien KAD. Cara tersebut terutama dijalankan di pusat pelayanan medis yang sulit

memantau pemberian insulin infus intravena berkelanjutan. Pemberian insulin intramuskular

tersebut dikaitkan dengan kadar insulin serum sekitar 60–90 μU/dL.2

12

Page 13: 84119388-KAD

Panduan cara pemberian insulin pada pasien KAD dan SHH

c. Insulin subkutan

Terapi insulin subkutan juga dapat digunakan pada pasien KAD. Namun, untuk

mencapai kadar insulin puncak dibutuhkan waktu yang lebih lama. Cara itu dikaitkan dengan

penurunan kadar glukosa darah awal yang lebih lambat serta timbulnya efek hipoglikemia lambat

(late hypoglycemia) yang lebih sering dibandingkan dengan terapi menggunakan insulin

intramuskular.2

13

Page 14: 84119388-KAD

Cara Pemberian Terapi Insulin Subkutan2

Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena.

Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi

dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus

insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa

darah sebesar 50–75 mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis,

dan menekan proses glukoneogenesis di hati.2

Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab

penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah

kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari

tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan

asidosis yang memburuk.2

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus dikurangi menjadi

0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan. Pada tahap ini, insulin subkutan

14

Page 15: 84119388-KAD

dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 1–2 jam setelah

insulin subkutan kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan

insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan

intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang

bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.2

KaliumPada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal

sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada

elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat

segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama pengobatan

KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar

sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD

diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan

kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal

serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram,

pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya

dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila

kadar glukosa mencapai < 200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa. Perlu

dditekankan di sini bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi

untuk menekan ketogenesis. Bikarbonat

Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.

Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan

pemberian bikarbonat adalah:

a.Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat.

15

Page 16: 84119388-KAD

b. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

c. Hipertonis dan kelebihan natrium

d. Meningkatkan insidens hipokalemia

e. Gangguan fungsi serebral

f. Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi

asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian

bikarbonat.

Pengobatan Umum

Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.

Pengobatan umum KAD, terdiri atas:1

1.Antibiotika yang adekuat

2.Oksigen bila PO2 < 80 mmHg 3. Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat

penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu dilaksanakan

pemeriksaan:1

1. kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer

2. elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaa.

3.Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1, selanjutnya

setiap hari sampai Keadaan stabil

4. Vital Sign tiap jam

5. Keadaan hidrasi, balance cairan

6. Waspada terhadap kemungkinan DIC

Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar evaluasi

16

Page 17: 84119388-KAD

penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.1

2. 7. Komplikasi

Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut

dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia,

hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.1

2. 8. Pencegahan

Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang memadai dan

kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat dicegah dengan akses pada sistem

pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada

saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare, demam, luka).1

Upaya pencegahan merupakan hal penting pada penatalaksanaan DM secara

komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya komplikasi DM kronik

dan akut, melalui edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.1

Khusus mengenai pencegahan KAD dan hipoglikemia, program edukasi

memerlukan penekanan pada cara-cara mengatasi sakit akut.

17

Page 18: 84119388-KAD

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3. 1. Kesimpulan

1. Ketoasidosis diabetik (disingkat KAD) merupakan komplikasi metabolik akut paling serius

pada pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin dan hiperglikemia

yang berat. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja menimbulkan

hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga

mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.

2. Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia (≥ 250

mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3).

3. Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan

keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta mengobati

faktor pencetus.

4. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin,

koreksi kalium, dan bikarbonat.

5. Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan

komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia,

hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia.

3. 2. Saran

Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian obat insulin

atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk mencegah timbulnya

kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut,

meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat

sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang mengandung

18

Page 19: 84119388-KAD

karbohidrat garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan

pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat

tenaga kesehatan yang profesional.

Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-masa

sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine sendiri. Di sinilah

pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama padaa

keadaan sulit.

19