76877437 shock in pediatric

7/30/2019 76877437 Shock in Pediatric

1/43

SYOK PADA ANAK

Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam

memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan

metabolik ( kebutuhan oksigen ) atau penurunan pasokan metabolik.

Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon

dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat

terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka

respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan

sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil. Syok

adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransimaka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat

menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis,

dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya. 1,6

Hypovolemic dan septic syok adalah syok yang paling sering dijumpai

pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki

kelainan jantung congenital juga pasca bedah kelainan jantung congenital syok

bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa. Syok sering menimbulkan syndromerespon inflamasi sistemik dan syndrome kegagalan multiorgan.

Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output

(CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari

heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian

ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi

ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi

vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh

vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari

berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk

mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ

menjadi irreversible. 1,4,6,20

1


2/43

Epidemiologi Syok 1

Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di

Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh

pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau

lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko

kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau

lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan

tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management

yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih.

Patofisiologi shock 16,17,20

Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate,

sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen ( syok ) sel akan merubah

system metabolisme aerobic menjadi anaerobic, yang mana hanyamenghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan

penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan

energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion

melalui membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan

pengeluaran potassium dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi

Cardiac output

Blood pressure

Systemic vascularresistance

Heart rate Stroke volume

Preloadd contractility After load

2


3/43

membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian

yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible

maka pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari

kekurangan oksigen yang absolute ( hipoksia syok ) atau kombinasi hipoksia

dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok

Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami

dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon

kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi

sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah

dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak,

mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok

yang parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi

untuk melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa

metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss , dan penurunan renal

concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi

pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak

diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit,

penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang

dewasa.

Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan

penurunan ventrikular preload , melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan

dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien

anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena

kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak

untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular

preload ,

kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yangdigolongkan oleh anatomi left-to-right shunt . Stroke volume tergantung oleh

pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa

intrinsik (myocardial contractility).

3


4/43

Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR.

Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang

normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh

karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan

angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential

seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru

dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau

eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa

tergantung dari CO. karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan

indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan

perfusi end-organ , termasuk capillary refill , kualitas dari denyut perifer,

kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanandarah dalam menentukan status sirkulasi anak.

Pada dasarnya Syok merupakan suatu keadaan dimana tidak

adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolik

jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka

sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O 2 aerobik secara efisien.

Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosin

trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O 2

terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1

molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam laktat. Pada

akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi yang cukup

bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan pompa ion

membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan

penumpukan kalsium sitosol.

Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila

ireversibel, dapat terjadi kematian.

Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari

transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transpor

substrat, biasanya glukosa ( syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah

4


5/43

kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal

tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada

keadaan syok.

Pengiriman oksigen ( Oxygen Delivery = DO 2) adalah jumlah oksigen

yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO 2 tergantung pada jumlah darah

yang dipompa oleh jantung permenit ( Cardiac Output = CO) dan kandungan O 2

arteri (CaO 2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut :

DO 2 =CO (L/menit) x CaCO 2 (ml/mL/cc)

CaCO 2 tergantung pada banyaknya O 2 yang terkandung di Hb (Saturasi O 2 =

SaO 2), sehingga didapatkan persamaan:

CaO 2 = Hb (g/100ml) x SaO 2 x 1,34 ml O 2/g

Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguanpada CaCO 2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO 2

maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga

menurunkan kapasitas total pengiriman O 2.

Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang

dipompa tiap denyut jantung ( Stroke Volume = SV) dan laju jantung ( Heart

Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir

diastolik (ventricular preload

), kontaktilitas otot jantung danafterload

. Tiapvariabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat

mengalami gangguan atau kerusakan.

5


6/43

Stadium Syok 20

Terdapat 4 stadium pada syok :

1. Initial Pada tahap ini hipoperfusi menyebabkan hipoksia, dimana

mitokondria tak dapat lagi memproduksi ATP. Karena

kekurangan oksigen membrane sel rusak dan sel

melakukan metabolisme anaerobic. Hal ini mengakibatkan

tubuh membentuk asam laktat dan piruvat sehingga tubuh

menjadi asidosis metabolic.

2. Compensatory :

Ditandai dengan terjadinya metabolisme fisiologis,

termasuk saraf, hormone dan biokimia sebagai

kompensasi. Sebagai hasil dari asidosis, pasien akan

hiperventilasi dengan tujuan menghirup oksigen lebih

banyak. Baroreseptor di arterial akan mendeteksi shocksebagai hipotensi sehingga mencetuskan pelepasan

adrenalin dan nor adrenalin. Akibatnya tak hanya terjadi

vasokontriksi pembuluh darah saja tapi juga peningkatan

frekuensi jantung. Respon hormone menyebabkan

vasokontriksi di ginjal, system pencernaan, dan organ lain

6
http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Shock-cell2.PNG


7/43

dengantujuan mengalokasikan darah untuk mencukupi

kebutuhan organ vital, yaitu jantung, paru dan otak.

Kekurangan suplai darah ke ginjal ditandai dengan

penurunan output urin.

3. Progressive :

Management shock yang gagal menyebabkan proses

progsesivitas dan kegagalan kompensasi tubuh. Karena

penurunan perfusi sel, Na+ banyak didalam sel dan K+

keluar sel. Kelanjutan dari metabolisme anaerobic

menyebabkan peningkatan asidosis metabolic didalam

tubuh, sehingga arteriole dan precapiler berkontraksi hal ini

mengakibatkan tekanan hydrostatic meningkat. Ditambahdengan pelepasan histamine mengakibatkan cairan

intrvaskuler ekstravasasi keluar dari pembuluh darah

mengisis ruang interstisiel. Kehilangan cairan tersebut

mengakibatkan konsentrasi dan kekentalan pembuluh

darah meningkat, menyebabkan menumpukan endapan

pada micro pembuluh darah.

4. Refractory :

Pada tahap ini terjadi gagal pada organ vital dan shock

sudah tidak dapat lagi di kompensasi menjadi normal. Akan

terjadi kerusakan dan kematian sel otak sehingga

mengakibatkan pasien meninggal dunia.

Klasifikasi dan etiologi syok 1

Tipe

shock

septic cardiogenik distributiv

e

hypovole

mic

Obstructive

Karakteri

stik

Infeksi

organism

Kegagalan

jantung

-Kelainan

saraf:

Menurunn

ya jumlah

Cardiac

output

7


8/43

e

melepask

an toksin

yang

mempeng

aruhi

distribusi

darah,

cardiac

output

dan

lainnya

dalam

memompa

darah untuk

memenuhi

kebutuhan

tubuh

Menggang

gu

keseimban

gan cairan

sehingga

memudahk

an

terjadinya

sidosis

- overdosis

dosis obat

yangmenggang

gu

distribusi

cairan

cairan :

Menyebab

kan

menurunn

ya cardian

output;

asidosis

metabolic

membuat

volume

intravaskul

er berkurang

dan perfusi

kejaringan

menurun;

gangguan

keseimban

ganelektrolit

rendah;sian

osis;

tekanan

nadi rendah

etiologi Bacteri

Virus

jamur

Cardiomyopa

thy

Congenital

heart disease

Ischemic

insult

Anafilaksis

Toxin

Reaksi

alergi

Enteritis

Perdaraha

n

Luka bakar

Diabetes

insipidus

Defisinsiadrenal

Tension

pneumotora

x

Pericardial

tamponade

8


9/43

Tanda dan Gejala Syok 20

Sistem Kardiovaskuler

- Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.

Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan

penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus.

- Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena

adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari

volume sirkulasi darah.

- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.

- CVP rendah.

Sistem Respirasi - Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat

- Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah

rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah

sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai

yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna

- Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran kemih

- Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah

60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

Manifestasi klinis 1,2,4,5,6,7

Manifestasi klinis shock berhubungan dengan tahap ( durasi vs progresivitas )

dan proses ( awal vs terlambat )

I. Syok hipovolemic

Ini adalah shock yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan

volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan

tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan

9


10/43

tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan

hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada

saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang.

Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi

kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam

kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan

banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak

kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan

kehingan cairan

Tanda dan gejala shock hipovolemic

anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya

perfusi keotak hypotensi karena menurunya volume sirkulasi

nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah

kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi

kelenjar keringat

pligouria karena vasokonstriksi arteri renalis

pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf

simpatis dan asidosis hypothermy karena menurunya perfusi dan penguapan

keringat

haus dan mulut kering karena kekurangan cairan

lemah dan lelah karena inadequate oksigenasi

Jenis cairan yang hilang pada shock hipovolemic darah

plasma

cairan ekstrasel

Penyebab

10


11/43

perdarahahn

luka bakar

cedera yang luas

dehidrasi kehilangan cairan pada muntah,diare, ileus

Patofisiologi syok hipovolemic

Hipovolemic syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi

didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini

mengakibatkan darah yang kembali kejantung melalui vena akan berkuran.

Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai

kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan

agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah

sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.

Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia,

sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic

dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam

fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkanpecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia

dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena

pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggiian tahanan pulmonal yang

mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps

paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka

pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan.

Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya.Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal.

Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan

interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit

menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya

cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat

11


12/43

mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik

ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol

mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus

ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat.

Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan

kalium oleh ginjal.

Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan

vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotrofik positif pada

miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin,

terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja

kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormonantidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus

distal meningkat.

II. Syok distributive

Syok distributive adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume

darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh

darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olahvolume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3

bentuk

1. septic shock : disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi

pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti

12


13/43

Escherichiacoli

Tanda dan gejala shock septic :

Sepsis or tissue hypoxia with lactic acidosis

vasodilatation

Nitric oxidesynthase

Nitric oxide

cGMP

Open Kca

Open K-atp

CytoplasmicCa2+

Vasopressinsecresion

Vasopressinstores

Plasmavasopressin

Phosphorylated myosin

ATP , H+, Lactate

In muscular smooth musle

Diadaptasi dari text book nelson edisi 17 hal 298 tabel 57 - 21

13


14/43

Gejala sama dengan shock hypovolemic, namun untuk tahap shock septic

diawali dengan :

demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi

bacteri

vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Anaphylactik shock : disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap

allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine

yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan

peningkatan permeabilitas kapiler

Tanda dan gejala shock anaphylactic :

erupsi kulit dan

edema local terutama pada muka

nadi cepat dan lemah

batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan

radang tenggorok

3. neurogenik shock : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan olehtrauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom

dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh

darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh

darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi

Tanda dan gejala shock neurogenik sama dengan shock hypovolemic

III. Obstructive shockTerdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada

beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya shock.

Contoh obtruksi shock

cardiac tamponade : biasanya terjadi karena pericarditis yang

menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan

14


15/43

yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini

menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan

tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ

sehingga bisa menimbulkan shock

Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga

venous return terhambat, cardic output pun berkurang shock

emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung,

cardiac output menurun shock

stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat

perfusi berkurang shock

Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah

dengan

peningkatan JVP

pulsus paradoksus karena tamponade jantung

IV. Cardiogenic syok

Shock tipe ini adalah shock yang terjadi karena kagagalan efektivitas

fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling

sering yaitu infark pada myocard.shock cardiogenic juga bisa disebabkan

aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak.

Tanda dan gejala cardiogenic shock sama dengan shock hypovelemic

ditambah dengan :

1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah

2. Hepatomegali

3. Gallop

4. Murmur 5. Rasa berat di precordial

6. Kardiomegali

7. Hipertrofi jantung

8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP

15


16/43

9. ECG abnormal.

V. Syok endokrin

Baru-baru ini telah dikenalkan tipe kelima syok yaitu syok endokrin

yang berdasarkan gangguan dari endokrin:

Hipertiroid, pada pasien yang kritis, mengurangi kardiak output dan

menyebabkan hipotensi dan insufisiensi dari pernafasan.

Tirotoksikosis dapat menyebabkan cardiomyopathy reversible.

Acute adrenal insufisiensi sering sebagai akibat tidak berlanjutnya

pengobatan kortikosteroid tanpa pengurangan dosis terlebih dahulu.

EVALUASI KLINIS

SYOK TERKOMPENSASI DAN TIDAK TERKOMPENSASI

Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat,

pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral.

Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi

organ-organ penting (otak dan jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum

dapat ditentukan dengan mengetahui persentil kelima dari tekanan darah

sistolik pada anak sehat dan perfusi baik. American Heart Association denganPALS (Pediatric Advance Life Support ) menentukan persentil kelima dari

tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut :

Tabel 3. Tekanan darah sistolik pada anak

(persentil kelima)

Umur Persentil kelima tekanan darah

sistolikNeonatus 60 mmHgBayi (1 bulan-1 tahun) 70 mmHg

Anak-anak (>1 tahun) 70+2x(umur dalam tahun)

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah

parameter seperti tabel 3, dapat dikatakan menderita syok yang tidak

terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah

16


17/43

kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada

anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan

klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga,

apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat,

namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan,

apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi

syok yang tidak terkompensasi.

Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk

menentukan keadaan syok, antara lain :

DENYUT JANTUNG

Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate ,sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha

mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate . Namun,

ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu

pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik.

Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda

ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami

takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan agitasi. Namundemikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi biasa

muncul pada tahap awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang

terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi.

PERFUSI KULIT

Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki

kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO 2 dengan menarik darah

17


18/43

dari organ yang non vital (selain otak dan jantung), menunjukkan tanda-tanda

penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi

distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler

memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam

2-3 detik. Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan

ujung jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas

dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi merah kembali.

Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan

terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba

kuat dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan

ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga

harus dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapatmendukung bahwa telah terjadi gangguan DO 2.

FUNGSI SISTEM ORGAN LAIN

Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml

urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan

awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute tubular necrosis

(ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak spesifik untukmenentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler.

STATUS ASAM BASA

Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat

membatu untuk mendiagnosa syok.

Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti

pada diare, yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi.

Dengan dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui

kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok

18


19/43

MONITORING PADA SYOK

Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik

respirasi dan metabolic.

Yang harus di ketahui pada syok:

1. PaO 2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO 2 karena oksigenasi

jaringan

2. Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan

kelainan enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12jam

setelah terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF

3. Indeks transport O 2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiakindeks DO 2 dan VO 2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m

tubuh

4. Tekanan Vena sentral ( CVP ) -> penting untuk mengevakuasi syok

sedini mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian

volume intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan

torakis dan peninggian compliance dari ventrikel kanan

5. Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari padahanya sekali mengukur tekanan darah

6. Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam ,

pada anak 1-2 cc/kg/jam

7. Pulse oksimeter ->Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar

Hb dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter,

digunakan secara rutin untuk menilai syok.

Monitoring yang di lakukan :

1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi ,

PaO 2 , jumlah urin, ECG, intake serta output.

2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter

pulmonalis.

3. Metabolik : asam laktat

19


20/43

Tata laksana syok 3,8,10,11,12,13

Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman

tentang kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang

menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau

acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas,

demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang

penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan

kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhan

cairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap

umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anakmengalami distress.

Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang

segera untuk mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock

tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit.

Pertolongan awal shock segera beri pertolongan, jika pasien masih sadar

tempatkan dengan nyaman

jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta

seseorang mencari pertolongan dan seseorang menjaga

pasien

pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.

Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar

tidak terjadi vasodilatasi

Jangan beri minum

Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation

Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

20


21/43

Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan

perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada

penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan

pertolongan sesuai dengan kausa.

Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di

otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan

perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:

1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )

Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen

100%

Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan

dengan oksigen 100%.

2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi

cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk

meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.

a. Resusitasi cairan:

Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi

cairan dimulai dengan cairan kristaloid (Rl atau garam

fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidakterlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi

perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai

masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama

sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok

kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila

tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian

besar pasien dengan syok hipovolemik akan

menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40

ml/kg.

Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk

mengembalikan volume intravaskular. Jenis cairan masih

konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema

21


22/43

paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan

memperberat kebocoran kapiler. Sedangkan cairan

koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik

pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial

akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok

septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid

untuk mengembalikan perfusi yang adekuat.

Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang

cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien.

Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki.

Hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada hiperthyroid

produksi hormon thyroid dihambat oleh sitostatika sepertimethimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).

Insufisiensi adrenal diobati dengan suplemen

kortikosteroid.

b. Obat vasoaktif

Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai

penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum

cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropikmeningkatan kontraktilitas miokard dan obat kronotropik

meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling

banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu

golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen,

dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang

adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik,

aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan

kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan

darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan

penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila

pemberian cairan danoksigenasi alveolar telah maksimal.

22


23/43

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya

dapat dilihat dalam table dibawah ini.

Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

Obat Dosis Efek klinisDobutamin 2-20 g/kg/menit Memperbaiki konraktilitas miokard

Berguna pada gagal jantung dengan syokDopamine 2-20 g/kg/menit Dosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki

aliran darah ginjal

Dosis tinggi: efek

Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis

ditingkatkanEfinefrin 0,05-1

g/kg/menit

Dosis rendah: efek

Dosis tinggi: efek

Berguna bila dikombinasi dengan dopamine

dosis rendahNorefinefrin 0,05-1

g/kg/menit

Efek sangat kuat

Hipotensi refrakter Amrinon 0,75-4 mg/kg/kali

5-20 g/kg/menit

Kombinasi dengan katekolamin

Memperbaiki fungsi miokardMilrinon 50-75 g/kg/kali

0,5-1 g/kg/kali

Kombinasi dengan katekolamin

Memperbaiki fungsi miokard

Kapasitas angkut oksigen

Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan

transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen diruang

intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan

oksigen jaringan.

Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada

perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak

60mL/kg

23


24/43

Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian

klinis dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin

Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi)

darah harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak

boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah

gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan

darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari

Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera

Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap

kehilangan cairan melalui saluran cerna atau perdarahan.

Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis

untuk menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk

mengatasi obstruksi

Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab

dan antihistamin.

TERAPI CAIRAN 10,13

Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan

elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas batas

tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik.

Tubuh manusia terdiri atas :

1. Lean body mass ( tubuh tanpa jaringan lemak ), yaitu air ( 73% ), tulang,

jaringan bukan lemak.

2. Jaringan lemak

Cairan tubuh ( 60 % ) terdiri atas:

24


25/43

1.cairan intraseluler 40%

2. cairan ekstra seluler 20% :

- cairan interstisial 15%

- plasma darah 5%

Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran

pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang

dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air

kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari

0,5 l air kemih dalam sehari.

Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui penguapan darikulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena latihan berat

atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang melalui

penguapan.

Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan.

pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air

bisa hilang melalui saluran pencernaan.

Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan

tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan

fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum

sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu

ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari.

Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi

perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat

minum cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan

dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral

yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air

25


26/43

yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang

terjadi pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami

dehidrasi.

Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh.

konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan

dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh

sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi,

tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan

timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika

kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untukmengembalikan kadar natrium kembali ke normal.

PEMBERIAN CAIRAN 10

26

TERAPI CAIRAN

RESUSITASI RUMATAN

KRISTALOID; Asering

Ringer LaktatNormal Saline

Salinehipertonik

KOLOIDDextran-40Dextran-70 Albumin

Kanji hidroksietilGelatin

ELEKTROLITKA-EN 3BKA-EN 3AKA-EN 1BKA-EN 4AKA-EN 4B

NUTRISI AMIPAREN

AMINOVEL-600PAN-AMIN GKA-EN MG3MARTOS 10TRIPAREN


27/43

Cairan Kristaloid

Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat.

Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon

kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya

permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid

keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar inimempunyai maksud :

1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal

2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara

progresif

secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4

kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan

hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dancairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan,

memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan

daya obstruksi.

Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian

cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di

gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus menerus.

Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi

Cairan Na+(mEq/L)

K+(mEq/L)

Cl-(mEq/L)

Ca++(mEq/L)

HCO3(mEq/L)

TekananOsmotikmOsm/L

Ringer Laktat

130 4 109 3 28* 273

Ringer Asetat

130 4 109 3 28: 273

NaCl0.9%

154 - 154 - - 308

27


28/43

* sebagai laktat: sebagai asetat

Cairan koloid

Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel,

gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan

cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume

plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi,

begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan

interstitial dan cairan intravascular.

Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular

dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan

terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena

itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya

terutama bila permeabilitas kapiler bertambah.

Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid ,yang dapat merupakan cairan :

1. Albumin

2. Dekstran

3. Hemasel

4. HAS ( Human Albumin Solution )

Ad. 1 Albumin

Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid

plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid

walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat

bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.

28


29/43

Ad.2 Dekstran

Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl

0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh

ginjaldan dapat membentuk kompleks dengan fibrinogen sehingga

menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70.

dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.

Ad.3 Hemasel

Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium

5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena

menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal.

Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapatmenyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru.

Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )

HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga

tersimpan dalam RES.

Kontroversi Kristaloid versus Koloid

Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi

terus merupakan bahan diskusi dan penelitian.

Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl

0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni,

plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.

a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang

meningkat karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi

edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat

dalam jumlah besar, termasuk protein ,di antara ruang

iintravaskular dan interstitial.Di pertahankannya tekanan

29


30/43

hidrostatik paru pada


31/43

bandingkan dengan NaCl isotonic atau Ringer laktat. Jadi,

sekalipun banyak tersedia cairan resusitasi, rekomendasi

mutakhir masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau

Ringer laktat.

Kristaloid KoloidKeunggulan 1. lebih mudah 1. ekspansi volumeplasma

tersedia dan murah tanpa ekspansi interstitial2. komposisi serupa 2. ekspansi volume lebih besar dengan plasma 3. durasi lebih lama( Ringer asetat / 4. oksigenasi jaringanRinger laktat ) lebih baik3. bisa disimpan 5.gradien oksigendi suhu kamar leveolar - arterial4. bebas dari reaksi lebih sedikit

anafilaktik

6. insiden edema paru dan

/atau5. komplikasi minimal edema sistemik lebih rendah

Kekurangan 1. edema bisa mengurangi 1. anafilaksis

ekspansibilitas dinding

dada 2. koagulopati2. oksigenasi jaringan 3. albumin bisa memperberatterganggu karena depresi miokard pada pasienbertambahnya jarak kapiler syok ( mungkin dengan

dan sel mengikat kalsium, mengurangi

3. memerlukan volume

4kali kadar ion kalsium )lebih banyak

31


32/43

TERAPI FARMAKOLOGI

Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan

memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer.

Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor (misalnya, epinefrin,

norepinefrin), vasodilator (misalnya, dobutamine, milrinon). Indikasi

penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien memerlukan perbaikanfungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok yang tidak terkompensasi yang

tidak respon hanya dengan terapi cairan.

Dopamin

Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik hanya

dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik lainnya. Dopamin

berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi end-organ seperti pembuluh

darah di ginjal maupun di intestinal dengan dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min

IV). Pada dosis intermediet (5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan

kontraktilitas miokard bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis

tinggi (10-20 mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer

dan meningkatkan tekanan darah sentral.

32


33/43

Epinefrin

Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat

meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer.

Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1 mcg/kg/min IV. Pada kasus

berat, pasien dapat menerima 2-3 mcg/kg/min IV atau lebih.

Dobutamin

Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang

dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek

beta-2 ringan, yaitu vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahananvaskuler sistemik dan afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan.

Karena itu, dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi pasien dengan

syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung.

Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan

epinefrin. Dosis pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat

ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV.

Norepinefrin

Norepinefrin merupakan agonis alfa yang dapat memberikan efek

vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek

utamanya adalah sebagai pressor agent untuk meningkatkan tekanan darah di

sekitar muka pada keadaan syok setelah diberikan terapi cairan.

Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi norepinefrin dengan

dobutamin untuk mendapatkan efek vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan

mendapatkan efek peningkatan kontraktilitas otot jantung.

Penggunaan norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.

33


34/43

Table 4. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses

Drug DoseCardiac

Output

Blood

Pressure

Systemic Vascular

Resistance

Dopamine*2.5-20

mcg/kg/min + + +Norepinephr

ine 0.05-2

mcg/kg/min+ ++ ++

Epinephrine0.05-2

mcg/kg/min++ ++ +

Phenylephri

ne

2-10

mcg/kg/min- ++ ++

Dobutamine

2.5-10

mcg/kg/min

+ +/- -

(www.emedicine.com/distributive shock, article by Scott P. Neeley,MD)

Glukosa

Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang terbatas yang dapat

cepat berkurang pada keadaan syok sehingga terjadi hipoglikemia.

Karena glukosa merupakan substrat yang penting, maka harus segera

dilakukan pemeriksaan kadar glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan

kadar gula yang rendah maka berikan dextrosa IV. Dosis pemberian dextrosaadalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa sangat baik diberikan secara IV.

Sodium Bikarbonat

Penggunaan sodium bikarbonat dalam penatalaksanaan syok masih

kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan mengganggu

kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari katekolamin. Namun,

pemberian bikarbonat akan memperburuk keadaan asidosis intraselular karenasodum bikarbonat hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan

karena ion bikarbonat tidak dapat melewati membran sel semipermiabel.

Sehingga, asidosis dalam serum ditambah dengan bikarbonat akan

menyebabkan produksi karbondioksida dan air, seperti yang terdapat pada

persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila karbondioksida yang meningkat

34


35/43

tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka karbondioksida ini akan masuk ke

dalam sel dan terjadi reaksi Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang

sebaliknya dan meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis intraselular ini

akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung (Cingolan, 1985;

Pannier,1968). Selain itu, pemberian bikarbonat akan menyebabkan

hipernatremia dan hiperosmolalitas.

Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada keadaan syok dapt dikoreksi

dengan meningkatkan perfusi dengan pemberian cairan tambahan dan

penggunaan obat-obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal.

Pada pasien dengan syok persisten dengan kehilangan bicarbonat yang terus

menerus (misalnya pada diare), pemberian bikarbonat secara hati-hati dapat

diindikasikan.Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut :

HCO3 - (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3

Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil hitungan di atas dan

dapat diulangi sambil memantau perkembangan pasien.

Atau, bikarbonat dapat juga diberikan 0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit.

Penelitian pada pasien dengan cardiovascular arrest , gagal untuk menunjukkan

perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat.

Kalsium

Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-kontraksi dalam sel,

termasuk sel jantung. Syok dapat menyebabkan perubahan dalam kadar ion

kalsium serum. Pemberian produk darah (yang mengandung sitrat) dapat

mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan penurunan kadar

kalsium. Karena itu, pemberian kalsium berguna pada pasien syok dengan

hipkalsemia. Pemberian kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang

disebabkan oleh aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau toksisitas

calcium channel bloker.

Kalsium dapat diberikan dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida.

Kalsium klorida merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium

35


36/43

klorida memiliki efek yang dapat lebih meninggikan dan mempertahankan kadar

kalsium dalam darah. Dosis yang direkomendasikan adalah 10-20mg/kg (0,1-

0,2 ml/kg kalsium klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus dengan

kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.

KESIMPULAN 20

Tipe-tipe syok patofisiologi Gejala dan tanda PenatalaksanaanHypovolemic CO, SVR

intravascular

interstitial volumeloss

HR, pulses,

delayed CR,

hyperpnea, dry skin,sunken eyes, oliguria

BP normal until late

Repeat boluses of 20

mL/kg crystalloid as

indicated Blood productsas indicated for acute

blood lossSeptic CO, SVR

(classic adult,

20% pediatric)

HR, BP, pulses,

delayed CR,

hyperpnea, MS


mL/kg crystalloid; may

need >60 mL/kg in first

36


37/43

changes, third-

spacing, edema

hour Consider colloid if

poor response to

crystalloidPharmacologic support of

BP with dopamine or

norepinephrineCO, SVR (60%

pediatric)

HR, normal to BP,

pulses, delayed CR,

hyperpnea, MS

changes, third-

spacing, edema





poor response to


CO with dopamine or

epinephrineCO, SVR (20%

pediatric)

HR, BP, pulses,

delayed CR,

hyperpnea, MS

changes, third-

spacing, edema





poor response to


CO and BP with dopamine

or epinephrineDistributive Anaphylaxis: CO,

SVR

Angioedema, rapid

third-spacing of

fluids, BP,

respiratory distress


mL/kg crystalloid as

indicated Pharmacologic

support of SVR with

norepinephrine or

phenylephrineSpinal Cord

Injury: normal

CO, SVR

BP with normal HR,

paralysis with loss of

vascular tone

Pharmacologic support of

SVR with norepinephrine

or phenylephrineFluid resuscitation as

37


38/43

indicated by clinical status

and associated injuriesCardiogenic CO, normal to

SVR

Normal to HR,

pulses, delayed CR,

oliguria, JVD,

hepatomegaly BP

normal until late in

course

Pharmacologic support of

CO with dobutamine,

milrinone, dopamine

Judicious fluid

replacement as indicated

clinically

CO=cardiac output, SVR=systemic vascular resistance, HR=heart rate,

BP=blood pressure, CR=capillary refill, MS=mental status, JVD=jugular venous

distension

Table 2. Empiric Antimicrobial Therapy in Septic Shock Based on Suspected

Site of Infection

Suspected SourceRecommended

Antibiotic TherapyAlternative Therapy

No source evident in

healthy host

Third-generationcephalosporin, eg,

ceftriaxone 2 g IV q12h,

ceftizoxime, ceftazidime

Nafcillin andaminoglycoside*,

imipenem,

piperacillin/tazobactamNo source evident in host

who is

immunocompromised

Ceftazidime 2 g IV q8h

aminoglycoside*

imipenem or

piperacillin/tazobactam

aminoglycoside*

No source evident in a

user of IV drugs

Nafcillin 2 g IV q4h plus

aminoglycoside*

Vancomycin plus

aminoglycoside*,

ceftazidime, imipenem, or


Bacterial pneumonia,

community acquired

Ceftriaxone 2 g IV q12-

24h plus macrolide

Levofloxacin 500 mg IV

q24h, cotrimoxazole or

imipenem plus macrolide

Bacterial pneumonia, Ceftazidime 2 g IV q8h Imipenem or

38


39/43

hospital acquiredplus aminoglycoside*,

macrolide


plus aminoglycoside*,

macrolide

Urinary tract infection Ampicillin 2 g IV q4h plus

aminoglycoside*

Fluoroquinolone or third-

generation cephalosporin aminoglycoside*

Mixed aerobic/anaerobic

abdominal sepsis,

aspiration pneumonia,

pelvic infection,

necrotizing cellulitis

Third-generation

cephalosporin or

ampicillin 2 g IV q4h plus

aminoglycoside* plus

clindamycin 600 mg IV

q8h or metronidazole 500

mg IV q6h

Fluoroquinolone plus

clindamycin, imipenem,


Meningitis Ceftriaxone 2 g IV q12h

plus vancomycin

Meropenem plus

vancomycin ,

chloramphenicol plus

cotrimoxazole plus

vancomycin

Cellulitis/erysipelas Nafcillin 2 g IV q4hCefazolin, vancomycin,

clindamycin

TSS or streptococcal

necrotizing fasciitis

Clindamycin 600 mg IV

q8h

Cephalosporin,

vancomycin, nafcillin

(www.emedicine.com/distributive shock,article by Scott P.Neeley,MD)

39


40/43

Daftar Pustaka

1. Behrman RE , Nelson Textbook Of Pediatrics 17 th Edition , W.B.

Saunders Company , Philadeplhia : 2000

2. Mansjoer Arif. 2000. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media

Aesculapius FK UI. Jakarta

3. Tambunan L Karmel, 1990. Penatalaksanaan Gawat Darurat. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta4. Rudolph M Abraham. Fundamentals of pediatrics. Third edition. 2002

5. Gellis & Kagans. Current Pediatric Therapi. 1996. Philadelphia

London Toronto Montreal Sydney Tokyo

6. Mc Millan MD. OskiS Pediatrics principle and practice. 1999

7. Hay W William. Current pediatric diagnosis and treatment. 13 th edition.

1999

8. Graber . Prof Mark A , Terapi Cairan , Elektrolit dan Metabolik , Edisipertama , Farmedia , Jakarta : Januari 2002 , hal : 1 14

9. Hall . Jesse B. M.D , Schmidt ,Gregory A. M.D , Wood, Lawrence D.H

M.D Ph.D , Principles of Critical Care , second Edition , McGraw Hill ,

Illinois : 1999 , hal : 263 311

10.Pedoman Cairan Infus, Edisi Revisi VIII, PT Otsuka Indonesia : 2003

11.Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI ,

Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195

12.Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI ,

Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195

13.Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan , Penatalaksanaan

syok pada anak , SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran

Universitas Padjajaran RSUP Dr. Hasan Sadikin , Bandung : Mei 2000

40


41/43

14. http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htm

15. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?

idktg=10&iddtl=283

16. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?

idktg=10&iddtl=283

17. www.mayoclinic.com

18. http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htm

19. http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsp

20. www.wikipedia.com

41
http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htmhttp://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.mayoclinic.com/http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htmhttp://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsphttp://www.wikipedia.com/http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htmhttp://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?idktg=10&iddtl=283http://www.mayoclinic.com/http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htmhttp://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsphttp://www.wikipedia.com/


42/43

REFERATSyok Pada Anak

OLEH:Budi Arifianto

030.01.040

PEMBIMBING:Dr. RIZA MANSYOER, Sp.A (K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

KEPANITERAAN KLINIK PERIODE

42


43/43

7 AGUSTUS 14 OKTOBER 2006RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA

76877437 shock in pediatric

Documents