STATUS PASIEN

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL

Nama Mahasiswa : Andriati Nadhilah Dokter Pembimbing : dr. Hery Susanto, Sp.A

NIM : 030.06.027 Tanda tangan :

IDENTITAS P ASIEN

Nama An. Z Ny. D Tn. W

Umur 4 bulan 33 tahun 41 tahun

Jenis Kelamin Perempuan Laki-laki

Agama Islam

Suku Jawa

Alamat Kalinyamat Kulon, Margadana RT/RW 008/002

Pekerjaan Guru Perias pengantin

Penghasilan - Rp 2,500.000,- Rp 800.000,-

Tanggal berobat 30 Agustus 2013

Asuransi -

DATA DASAR

ANAMNESIS (Alloanamnesis)

Anamnesis dengan orangtua pasien dilakukan pada tanggal 30 Agustus 2013 pukul 10.00 WIB

di Poliklinik Anak.

Keluhan Utama : Anak tampak membiru

Riwayat Penyakit Sekarang

1

Pasien datang di antar oleh ibunya ke Poli Anak RSU Kardinah dengan keluhan tampak

biru sudah 6 hari SMRS. Menurut ibu pasien keluhan dirasakan timbul pertama kali 6 hari yang

lalu saat anak menangis lalu bibir dan ujung-ujung jari tangan serta kakinya berubah menjadi

kebiruan, oleh ibunya pasien dibawa ke Bidan setempat untuk berobat, namun karena Bidan

tersebut tutup akhirnya anak dibawa pulang lagi. Selain itu menurut ibu pasien keluhan biru

tersebut menghilang setelah 30 menit, keluhan sesak nafas saat itu disangkal.

1 hari SMRS anak kembali biru pada bibir dan ujung-ujung jari tangan serta kakinya

saat menangis. Ibu mengatakan setiap saat sedang menyusu, anak tampak kepayahan untuk

menghisap dan tampak seperti tersenggal untuk bernapas. Akhirnya anak dibawa berobat ke

RSU Kardinah Poliklinik Anak, oleh dokter anak disarankan agar dirawat, namun ibu pasien

menolak karena alasan biaya.

Riwayat keluhan serupa sebelumnya (-), riwayat Asthma (-), riwayat penyakit serupa

dalam keluarga (+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan seperti ini sebelumnya (-)

Riwayat Asma dan Alergi disangkal oleh ibu pasien

Riwayat Penyakit Keluarga

Ibu pasien mengatakan bahwa kakak sepupu OS ada yang meninggal

karena menderita kelainan jantung sejak bayi.

Ayah OS meninggal karena Diabetes, 6 bulan sebelum OS dilahirkan

Riwayat asma, alergi, penyakit jantung dalam keluarga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah OS seorang Guru dengan penghasilan rata-rata pendapatan Rp 2.500.000,- per

bulan dengan tanggungan 1 orang istri dan 3 orang anak. Namun Ayah OS meninggal dunia

karena penyakit Diabetes 6 bulan sebelum OS lahir. Ibu OS saat ini bekerja sebagai perias

pengantin dengan penghasilan yang tidak tetap sekitar Rp 800.000,-. Biaya pengobatan

ditanggung sendiri.

Kesan : riwayat sosioekonomi kurang

2

Riwayat Lingkungan

Kepemilikan rumah : Rumah peninggalan kakek pasien

Keadaan rumah :

Pasien tinggal bersama ibu, ke-3 kakak, bibi dan 3 orang sepupunya. Ukuran rumah

kurang lebih seluas 6x12 m2. beratap genteng, lantai semen, dinding tembok. Terdapat 2 kamar

tidur, 1 ruang tamu, dan 1 kamar mandi. Terdapat 2 buah jendela di masing-masing ruangan.

Ventilasi udara terdapat di tiap ruangan. Cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah dengan

baik. sumber air minum dari sumur. Jarak antara sumber air dengan septitank +20 meter,

penerangan dengan listrik. Sistem pembuangan air limbah disalurkan melalui selokan di depan

rumah. Rumah tidak berada di pinggir jalan yang biasa dilalui kendaraan bermotor.

Kesan : rumah dan sanitasi lingkungan baik namun padat.

Riwayat Kehamilan dan Pemeriksaan Antenatal

Ibu memeriksakan kehamilan ke Puskesmas secara teratur 1x tiap bulan selama

kehamilan. Riwayat perdarahan selama kehamilan disangkal, riwayat trauma, demam selama

kehamilan disangkal, riwayat minum obat tanpa resep dokter dan jamu disangkal. Ibu jarang

mengkonsumsi vitamin dari Puskesmas.

Kesan: riwayat pemeliharaan antenatal baik.

Riwayat Persalinan

Bayi perempuan dengan umur kehamilan ibu 39 minggu, secara spontan atas, ditolong

oleh Bidan. Bayi lahir langsung menangis dengan berat badan lahir 2500 gram, panjang badan

lahir 48 cm, lingkar kepala dan lingkar dada lahir ibu lupa.

Kesan : Neonatus aterm, lahir per vaginam, bayi dalam keadaan sehat.

Riwayat Pemeliharaan Postnatal

Pemeliharaan postnatal dilakukan rutin di Bidan dan anak dikatakan tidak memiliki

kelainan apapun.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan:

3

Berat badan lahir 2500 gram. Panjang badan lahir 48 cm. Lingkar kepala dan lingkar

dada ibu lupa.

Saat ini Berat badan 4,4 kg. Panjang badan 58 cm.

Perkembangan:

senyum : 3 bulan

miring : belum bisa

tengkurap : 6 bulan saat ini anak berusia 4 bulan.

Riwayat Makan dan Minum Anak

Ibu mengaku memberikan ASI eksklusif sejak lahir sampai saat ini

Kesan : kualitas makanan baik kuantitas makan cukup

Riwayat Imunisasi

VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

BCG 1 bulan - - - - -

DPT/ DT 2 bulan - - - - -

POLIO 2 bulan - - - - -

CAMPAK - - - - - -

HEPATITIS B - - - - - -

Kesan : Imunisasi dasar belum lengkap

Silsilah/ Ikhtisar Keturunan

4

Keterangan: : kaka pasien : sepupu pasien

: pasien (sakit)

Keterangan : Pasien merupakan anak keempat dari empat bersaudara. Anak pertama

berjenis kelamin laki-laki berumur 15 tahun, anak kedua berumur 10 tahun dan anak

ketiga berumur 4 tahun.

Riwayat Keluarga Berencana

Ibu pasien mengaku tidak mengikuti program KB apapun

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 30 Agustus 2013 pukul 11.40 WIB, di Poliklinik.

Kesan Umum: kesadaran: compos mentis, tampak sakit sedang, sianosis, tampak sesak.

Tanda Vital

Nadi : 120 x/menit, irreguler, isi cukup

Laju Nafas : 49 x/menit, reguler

Tekanan darah : tidak dinilai

Suhu : 36,6 ˚C (aksila)

Data Antropometri

Berat badan sekarang : 4,4 kg.

Tinggi Badan: 58 cm

Lingkar kepala: 38 cm

Lingkar lengan atas: 15 cm

Status Internus

Kepala : Mesocephal.

Rambut : Hitam, tipis, tampak terdistribusi kurang merata, tidak mudah dicabut.

5

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem palpebra (-/-)

Hidung : Bentuk normal, simetris, sekret (-/-) napas cuping hidung (-/-)

Telinga : Bentuk dan ukuran normal, discharge (-/-),

Mulut : Bibir kering (+), bibir sianosis (+), stomatitis (-)

Tenggorok : Faring hiperemis (-). Tonsil T1-T1 hiperemis (-)

Leher : Simetris, pembesaran KGB (-), JVP (-), bruit (-), thrill (-)

Thorax : Dinding thorax normothorax dan simetris

Pulmo:

Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, retraksi

dinding dada(+, intercostal)

Palpasi : Stem fremitus tidak dilakukan

Perkusi : Penilaian batas jantung tidak dilakukan

Auskultasi : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri-kanan,

Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor :

Inspeksi : Tampak Ictus cordis

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV midclavicula dextra, thrill

(+)

Perkusi : -

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop(-), murmur (+)

pansistolik grd 2/6, sela iga II, III, IV garis midsternalis sinistra

Abdomen :

Inspeksi : datar dan simetris.

Auskultasi : Bising usus 3x/menit.

Palpasi : Supel, hepatospenomegali (-), turgor kulit baik.

6

Perkusi : timpani di ke 4 kuadran abdomen.

Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan

Anorektal : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas :

Superior Inferior

Akral Dingin -/- -/-

CRT <2” <2”

Oedem -/- -/-

Sianotik perifer +/+ +/+

Jari tabuh -/- -/-

Refleks fisiologis Dextra Sinistra

Ekstremitas atas

Biceps + +

Triceps + +

Ekstremitas bawah

Patella + +

Achilles + +

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan 30/08/13 Nilai rujukan

Hematologi

Lekosit 10.3 6.0-17.0/ul

Eritrosit 5.4↑ 3.9-5.9/ul

Hemoglobin 13.2↑ 11.5-13.5 g/dL

Hematokrit 41,6 ↑ 34-40 %

7

MCV 76.8 76-96 U

MCH 24.4 27-31 pcg

MCHC 31.7 33.0-37.0 g/dL

Trombosit 136 150-400/ul

Pemeriksaan Rongent Thoraks (30 Agustus 2013)

Kesan:

- CTR <50 %- Tampak apeks jantung terangkat- Konus pulmo menghilang

PEMERIKSAAN KHUSUS

Data antropometri:

Anak perempuan usia : 4 bulan

Berat badan : 4,4 kg

Panjang badan : 58 cm

Lingkar lengan atas : 15 cm

Lingkar kepala : 38 cm

Pemeriksaan Status Gizi :

Pertumbuhan fisik anak perempuan menurut persentil NCHS

8

BB/U= 4,4/6x100%=73,33% (rendah)

TB/U= 58/62x100%= 93,54% (normal)

BB/TB= 4,4/4,8x100%= 91,66% (gizi baik)

Kesan :

Status gizi BB/U rendah; TB/U normal; BB/TB rendah ; kesimpulannya anak

mengalami kurang gizi (kurus), keadaan gizi anak secara umum baik tetapi berat

badannya kurang proporsional terhadap Tinggi badannya

DAFTAR MASALAH :

1. Bibir, ujung-ujung jari biru

2. Gizi kurang

DIAGNOSA BANDING

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

- Tetralogy of Fallot

- Pulmonary Atresia with Intact Ventricula Septum

- Tricuspid Atresia

- Transposition of the Great Arteries

Status Gizi Kurang

Faktor penyakit

Faktor asupan

Faktor individu

DIAGNOSA SEMENTARA

I. Diagnosis Etiologis: Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

a. Diagnosis Anatomis: ToF ( Tetralogy of Fallot )

b. Diagnosis Fungsionam: Compensated

II. Status Gizi Buruk

PENATALAKSANAAN

MedikamentosaPropanolol 3 x 2,5mg

9

Vit B-complex 3 x 1

Vit C 2 x 10 mg

N on Medikamentosa

Edukasi kepada orangtua untuk memberi asupan gizi yang baik sesuai usia

Diit tinggi kalori, tinggi protein. Dengan kebutuhan kalori/ hari 110-120 kkal/kgbb/hr,

protein 2 gr/kgbb/hr

Dapat diberikan makanan pendamping ASI jika dirasa pemberian ASI saja kurang.

Kontrol rutin setiap bulan untuk penyakit jantungnya

USULAN PEMERIKSAAN

Foto ulang Rontgen Thorax AP/Lateral

Pemeriksaan AGD dan Elektrolit darah

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan Echocardiografi

PROGNOSA

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad sanationam : Dubia ad malam

Quo ad fungsionam : Dubia ad malam

ANALISA KASUS

Anamnesis

Mengeluh 6 hari yang lalu saat anak menangis lalu bibir dan ujung-ujung jari tangan

serta kakinya berubah menjadi kebiruan, oleh ibunya pasien dibawa ke Bidan setempat untuk

berobat, namun karena Bidan tersebut tutup akhirnya anak dibawa pulang lagi. Selain itu

menurut ibu pasien keluhan biru tersebut menghilang setelah 30 menit, keluhan sesak nafas saat

itu disangkal.

1 hari SMRS anak kembali biru pada bibir dan ujung-ujung jari tangan serta kakinya

saat menangis. Ibu mengatakan setiap sedang menyusu, anak tampak kepayahan untuk

menghisap dan tampak seperti tersenggal untuk bernapas.

10

Keluhan seperti ini sebelumnya disangkal. Ibu pasien mengatakan bahwa kakak sepupu

pasien meninggal karena menderita kelainan jantung.

Pemeriksaan Fisik

Kesan Umum: kesadaran: compos mentis, tampak sakit sedang, lemas.

Tanda Vital

Nadi : 120 x/menit, irreguler, isi cukup

Laju Nafas : 49 x/menit, reguler

Tekanan darah : -

Suhu : 36,6 ˚C (aksila)

Status Generalis

Mulut : Bibir kering (+), bibir sianosis (+).

Leher : Simetris, pembesaran KGB (-), JVP (-), bruit (-), thrill (-)

Thorax : Dinding thorax normothorax dan simetris

o Pulmo:

Inspeksi : Pergerakan dinding thorax kiri-kanan simetris, retraksi

dinding dada(+, intercostal)

Palpasi : Stem fremitus tidak dilakukan

Perkusi : tidak dinilai

Auskultasi : Suara nafas vesikuler diseluruh lapang paru kiri-kanan,

Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

o Cor

o Inspeksi : Tampak Ictus cordis

o Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS IV midclavicula sinistra, thrill

(-)

o Perkusi : -

o Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop(-), murmur (+)

pansistolik murmur grade 2/6 pada sela iga II, III, IV garis

midsternalis sinistra.

Abdomen : supel, hepatosplenomegali (-)

Ekstremitas : sianotik perifer ++/++, jari tabuh --/--

11

Laboratorium

Peningkatan hemoglobin, hematokrit dan eritrosit.

Penunjang

Rontgen Thoraks:

- CTR <50%- Tampak ventrikel kanan membesar- Konus pulmo menghilang- Tampak gambaran “Booth shape”

12

Tinjauan Pustaka

Embriogenesis Jantung

            Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks. Untuk keperluan

pemahaman , proses yang rumit tersebut dapat disederhanakan menjadi empat tahapan, yaitu : 1.

Tubing, yaitu tahapan ketika bakal jantung masih merupakan tabung sederhana; 2. Looping,

yakni suatu peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri besar

(aorta dan a. Pulmonalis); 3. Septasi, yakni proses pemisahan bagian-bagian jantung serta arteri

besar dengan pembentukan berbagai ruang jantung; 4. Migrasi, yakni pergeseran bagian-bagian

jantung sebelum mencapai bentuk akhirnya. Perlu diingat bahwa keempat proses tersebut benar-

benar merupakan proses yang terpisah, namun merupakan rangkaian proses yang saling

tumpang tindih1.

Sirkulasi darah pada janin dan bayi terdapat perbedaan, antara lain :

1. Pada janin terdapat pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak(duktus

arteriosus Botalli, duktus venosus Arantii) yang efektif. Arah pirau adalah dari kanan ke

kiri, yakni dari atrium kanan ke kiri melalui foramen ovale dan dari a.pulmonalis

menuju ke aorta melalui duktus arteriosus. Pada sirkulasi pascalahir pirau intra- maupun

ekstra kardiak tersebut tidak ada.

2. Pada janin ventrikel kiri dan kanan bekerja serentak, sedang pada keadaan pasca lahir

ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.

3. Pada janin ventrikel kanan memompa darah ke tempat dengan tahanan yang lebih tinggi,

yakni tahanan sistemik, sedang ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni

plasenta. Pada keadaan pasca lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru, yang

lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri.

4. Pada janin darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta

melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian kecil yang menuju ke paru. Pada keadaan

pasca lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru.

5. Pada janin paru memperoleh oksigen dari darah yang mengambilnya dari plasenta; pasca

lahir paru memberi oksigen kepada darah.

13

6. Pada janin plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan, dan

ekskresi. Pada keadaan pascalahir organ-organ lain mengambil alih berbagai fungsi

tersebut.

7. Pada janin terjamin berjalannya sirkuit bertahanan rendah oleh karena terdapatnya

plasenta. Pada keadaan pasca lahir hal ini tidak ada.

Penyakit Jantung Bawaan (PJB)

Menurut Prof. Dr. Ganesja M Harimurti, Sp.JP (K), FASCC, dokter spesialis jantung dan

pembuluh darah di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, mengatakan bahwa PJB adalah

penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan jantung yang

kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan (konsepsi).

Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada

kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi

pada usia tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada saat janin

berusia empat bulan (Dhania, 2009).

Epidemiologi dan Faktor Resiko

Bayi baru lahir yang dipelajari adalah 3069 orang, 55,7% laki- laki dan 44,3%

perempuan, 28 (9,1 per-1000) bayi mempunyai PJB. Patent Ductus Arteriosus (PDA)

ditemukan pada 12 orang bayi (42,9%), 6 diantaranya bayi prematur. Ventricular Septal Defect

(VSD) ditemukan pada 8 bayi (28,6%), Atrial Septal Defect (ASD) pada 3 bayi (19,7%),

Complete Atrio Ventricular Septal Defect (CAVSD) pada 3,6 % bayi, dan kelainan katup

jantung pada bayi yang mempunyai penyakit jantung sianotik (10,7%), satu bayi

Transposition of Great Arteries (TGA), dua lain dengan kelainan jantung kompleks

sindrom sianotik. Ditemukan satu bayi dengan sindrom Down dengan ASD, dengan ibu

pengidap diabetes. Satu orang bayi dilahirkan dari bapak dengan PJB, tidak ada dari 4 orang

ibu dengan PJB mempunyai bayi dengan PJB. Atrial fibrillation ditemukan di satu orang bayi.

Dari 28 bayi dengan PJB, 4 mati (14,3%) selama 5 hari pengamatan. Data menunjukkan ibu

yang tidak mengkonsumsi vitamin B secara teratur selama kehamilan awal mempunyai 3 kali

risiko bayi dengan PJB. Merokok secara signifikan sebagai faktor risiko bagi PJB 37,5 kali.

Faktor risiko lain secara statistik tidak berhubungan (Harimurti, 1996).

Dalam hubungan keluarga yang dekat risiko terjadinya PJB yang terjadi 79,1%, untuk

Heterotaxia, 11,7% untuk Conotruncal Defects, 24,3% untuk Atrioventricular Septal Defect,

12,9% untuk Left Ventricular Outflow Tract Obstruction, 7,1% untuk Isolated Atrial Septal

Defect dan 3,4% untuk Isolated Ventricular Septal Defect. Risiko terjadinya PJB dari jenis

14

lain 2,68%, risiko didapatnya PJB dari jenis yang sama berkisar 8,15%.

Jenis PJB

1. Penyakit jantung bawaan Asianotik, Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik

adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai

dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan,

kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh

darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003).

Ventricular Septal Defect (VSD)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya

lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah

tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir

dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih

tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang

ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan

mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari

kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel

kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

Patent Ductus Arteriosus (PDA)

Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar.

Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising

kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu

di parasternal sela iga 2–3 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya

aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan

dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras

karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari

aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi

paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang

terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta

dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik

14

tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir

sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum

terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan

kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru

belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru

lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih

awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003).

Atrial Septal Defect (ASD)

Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru

yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini

sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan

baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD

besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan

aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup

khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi

pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar

mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras

melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia

dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif

vaskuler paru (Roebiono, 2003).

Aorta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga

sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising

sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri

sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung

kongestif pada usia minggu- minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya.

Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak

perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic

Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang

kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 –

100 mmHg (Roebiono, 2003).

Coarctatio Aorta (CoA)

Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat

obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis 15

berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan

ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan

dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis

ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai.

Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan

akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik

pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga

dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer

(Roebiono,2003) dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih

tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal

jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada

kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke

kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik

dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).

Pulmonal Stenosis (PS)

Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang

memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis

sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan

pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular

terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang

abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau

mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang

kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising

sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003).

2. PJB SianotikSesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB

sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh

terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis

antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994)

Tetralogy of Fallot (ToF)

16

Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah

deviasi anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke

ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta, hipertrofi

ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran ventrikel kanan

menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di

ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari

infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama

kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujung- ujung jari

tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007)

Pulmonary Atresia with Intact VentriculaR Septum

Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan

Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani,

kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan

fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat

dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau

yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)

Tricuspid Atresia

Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan

derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik

holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis

dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati

sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai

hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko

mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan

sianosis. (Bernstein, 2007)

Tetralogy of Fallot

Tetralogi Fallot (TOF) adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Kelainan yang

terjadi adalah kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek atau lubang  dari bagian infundibulum

septum intraventrikular (sekat antara rongga ventrikel) dengan syarat defek tersebut paling

sedikit sama besar dengan lubang aorta. Sebagai konsekuensinya, didapatkan adanya empat

kelainan anatomi sebagai berikut :

Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua rongga ventrikel

17

Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah yang keluar dari

bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal dan menimbulkan

penyempitan

Aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari ventrikel kiri

mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta  keluar dari bilik kanan

Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan karena peningkatan

tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis pulmonal

Pada penyakit ini yang memegang peranan penting adalah defek septum ventrikel dan

stenosis pulmonalis, dengan syarat defek pada ventrikel paling sedikit sama besar dengan

lubang aorta. Tetralogi Fallot adalah kelainan jantung sianotik paling banyak yang tejadi pada 5

dari 10.000 kelahiran hidup dan merupakan kelainan jantung bawaan nomor 2 yang paling

sering terjadi. TF umumnya berkaitan dengan kelainan jantung lainnya seperti defek septum

atrial.

KLASIFIKASI/ DERAJAT

TOF dibagi dalam 4 derajat :

1. Derajat I : tak sianosis, kemampuan kerja normal

2. Derajat II : sianosis waktu kerja, kemampuan kerja kurang

3. Derajat III : sianosis waktu istirahat. kuku gelas arloji, waktu kerja sianosis bertambah,

ada dispneu.

4. Derajat IV : sianosis dan dispneu istirahat, ada jari tabuh.

Klasifikasi Overriding Aorta:

1. Tidak terdapat overriding aorta bila sumbu aorta desenden mengarah ke belakang

ventrikel kiri,

2. Pada overriding 25% sumbu aorta asenden ke arah ventrikel sehingga lebih kurang 25%

orifisium aorta menghadap ke ventrikel kanan,

3. Pada overridng 50% sumbu aorta mengarah ke septum sehingga 50% orifisium aorta

menghadap ventrikel kanan,

4. Pada overriding 75% sumbu aorta asenden mengarah ke depan venrikel kanan. Derajat

overriding ini bersama dengan defek septum ventrikel dan derajat stenosis menentukan

besarnya pirau kanan ke kiri.

  Etiologi

18

Pada sebagaian besar kasus,penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui secara

pasti.Diduga karena adanya factor endogen dan eksogen.Faktor-faktor antara lain :

1. Faktor  Endogen

2. Berbagai jenis penyakit genetic:kelainan kromosom

3. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

4. Adanya penyakit tertentidalam keluarga seperti diabetes mellitus,hipertensi,penyakit

jantung atau kelainan bawaan.

5. Faktor Eksogen

6. Riwayat kehamilan ibu:sebelm ikut program KB oral atau suntik,minum obat-obatan

Tnpa resep dokter.(thalidomide, doxtroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu)

7. Ibu menderita penyakit infeksi (Rubella)

8. Radiasi pada sinar X (  Nelson, 1992)

  Manifestasi klinik

Anak dengan TOF umumnya akan mengalami keluhan :

Sesak saat beraktivitas

Berat badan bayi tidak bertambah

Pertumbuhan berlangsung lambat

Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang)

Kebiruan : Kebiruan akan muncul saat anak beraktivitas, makan/menyusu, atau

menangis dimana vasodilatasi sistemik (pelebaran pembuluh darah di seluruh tubuh)

muncul dan menyebabkan peningkatan shunt dari kanan ke kiri (right to left shunt).

Darah yang miskin oksigen akan bercampur dengan darah yang kaya oksigen dimana

percampuran darah tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya jaringan akan

kekurangan oksigen dan menimbulkan gejala kebiruan.

Squatting. Anak akan mencoba mengurangi keluhan yang mereka alami dengan

berjongkok yang justru dapat meningkatkan resistensi pembuluh darah sistemik karena

arteri femoralis yang terlipat. Hal ini akan meningkatkan right to left shunt dan

membawa lebih banyak darah dari ventrikel kanan ke dalam paru-paru. Semakin berat

stenosis pulmonal yang terjadi maka akan semakin berat gejala yang terjadi.

Diagnosis, Pemeriksaan fisik, dan Pemeriksaan Penunjang

Diagnosi, didasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut :

Sianosis, bertambah waktu bangun tidur, menangis atau sesudah makan.

Dispneu

Kelelahan

Gangguan pertumbuhan

19

Hipoksia (timbul sekitar umur 18 bulan)

Dapat terjadi apneu.

Dapat terjadi kehilangan kesadaran.

Sering jongkok bila berjalan 20-50 meter, untuk mengurangi dispneu.

Takipneu

Jari tabuh dengan kuku seperti gelas arloji

Hipertrofi gingiva

Vena jugularis terlihat penuh/menonjol

  Jantung :

Bising sistolik keras nada rendah pd sela iga 4 line parasternalis kiri/VSD

Bising sistolik nada sedang, bentuk fusiform, amplitudo maksimum pada akhir sistole

berakhir dekat S2 pada sela iga 2-3 lps kiri (stenosis pulmonalis).

Stenosis pulmonalis ringan : bising kedua lebih keras dengan amplitude maksimum

pada akhir sistole, S2 kembar.

Stenosis pulmonalis berat : bising lemah, terdengar pada permulaan sistole. S2 keras,

tunggal, kadang terdengar bising kontinyu pada punggung (pembuluh darah kolateral).

  Kadang-kadang hepatomegali dengan hepatojugular reflux.

  EKG :

Sumbu frontal jantung ke kanan, Hvka

Khas untuk TOF : transisi tiba-tiba dari kompleks QRS pada V1 dan V2.

Pada V1 QRS hampir seluruhnya positif, pada V2 berbentuk rS

  Darah :

Hb dapat sampai 17 gr%

Haematokrit dapat sampai 50-80 vol%

Kadang-kadang ada anemia hipokromik relatif.

  Radiologis :

Paru : gambaran pembuluh darah paru sangat berkurang, diameter

pembuluh darah hilus kecil, tampak cekungan pulmonal (karena a. pulmonalis dan

cabang-cabangnya hipoplasi).

Jantung: arkus aorta 75% di kiri dan 25% di kanan, tampak prominen,

besar jantung normal, apeks jantung agak terangkat ke kranial.

Kosta : tampak erosi kosta bila ada sirkulasi kolateral.

Pemeriksaan fisik

Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi tampak biru setelah

tumbuh.

20

Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan.

Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal hiperpnea,hypoxic

spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat dan dalam,lemas,kejang,sinkop bahkan

sampai koma dan kematian.

Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan, setelah berjalan

beberapa lama anak akan berjongkok dalam beberapa waktu sebelum ia berjalan

kembali.

Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah pulmonal yang semakin

melemah dengan bertambahnya derajat obstruksi

Bunyi jantung I splinting. Sedang bunyi jantung II tunggal dan keras.

Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar tampak menonjol

akibat pelebaran ventrikel kanan

Lidahnya hipertrofi,gigi sianotik

Saat dipalpasi ventrikel kanan teraba

Pemeriksaan penunjang

Foto Thoraks

o Pada foto thoraks terlihat ukuran jantung normal atau lebih kecil. Terdapat pula

penurunan corakan vascular paru. Atresia Pulmonal lapangan paru tampak

terlihat `hitam`. Segmen arteri pulmonalis konkaf dengan apex terangkat

(gambaran jantung seperti boot-shaped heart atau Coeur en sabot). Atrium kanan

membesar sekitar 25% dan lengkung aorta kanan juga membesar sekitar 25%.

Pemeriksaan laboratorium

o Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi

oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan

hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial

karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan

penurunan PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita

defisiensi besi.

Radiologis

o Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada

pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat

sehingga seperti sepatu.

Elektrokardiogram

o Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula

hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai P pulmonal.

21

Ekokardiografi

o Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel kanan,

penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru

Kateterisasi

o Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum

ventrikel multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis

pulmonal perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan

tekanan ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

Patofisiologi dan Komplikasi

Patofisiologi

Komplikasi

Trombosis pulmonal

22

Trombosis disebabkan karena meningkatnya viskositas darah yang disebabkan oleh

polisitemia. Dehidrasi dapat meningkatkan resiko untuk terjadinya trombosis. Trombosis

dapat terjadi di mana saja tapi yang berbahaya jika terjadi di paru dan otak.

CVA trombosis

Abses otak

Penyakit jantung bawaan sianotik dengan pirau dari kanan ke kiri, terutama terjadi pada

anak yang berusia lebih dari 2 tahun, dikenal luas sebagai faktor predisposisi abses otak. Pada

penderita ditemukan polisitemia dengan aliran darah yang lambat, sehinga dapat menyebabkan

terjadinya infark kecil di dalam otak yang merupakan tempat abses mulai timbul. Aliran darah

pirau dari kanan ke kiri, tidak difiltrasi di paru-paru, sehingga memudahkan terjadinya

septikemia. Hal-hal tersebut merupakan faktor predisposisi terjadinya abses otak pada penderita

penyakit jantung bawaan sianotik. Terjadinya abses dapat dibagi menjadi empat stadium, yaitu:

fase serebritis dini, fase serebritis lambat, pembentukan kapsul dini dan pembentukan kapsul

lambat. Abses otak pada penyakit jantung bawaan sianotik biasanya soliter, sering terdapat pada

lobus frontalis, temporalis, dan parietalis.

Perdarahan,

Bayi dengan sianosis disertai dengan lamanya polisetimia akan mengakibatkan

trombositopenia dan kelainan pembekuan darah

Anemia

Penatalaksanaan medis

Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk memutus

patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :

1.Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah

2.Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM satau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan

mengatasi takipneu.

3.Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis?

4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena

permasalahan bukan karena kekuranganoksigen, tetapi karena aliran darah ke paru

menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis berkurang

dan anak menjadi tenang.

23

5. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan dengan pemberian : Propanolol 0,01-0,25

mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut jantung sehingga serangan dapat

diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus

diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi sisanya diberikan perlahan dalam 5-

10 menit berikutnya.

6. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja meningkatkan

resistensi vaskuler sistemik dan juga sedatif

7. Penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam penganan

serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan curah jantung,

sehingga aliran darah ke parubertambah dan aliran darah sistemik membawa oksigen ke

seluruh tubuh juga meningkat.

Lakukan selanjutnya

1.Propanolol oral 2-4 mg/kg/hari dapat digunakan untuk serangan sianotik

2.Bila ada defisiensi zat besi segera diatasi

3.Hindari dehidrasi

4.penilefrin 0.02 mg/kg untuk vasokonstriktor

Penderita baru dengan kemungkinan tetralogi Fallot dapat dirawat jalan bilamana

termasuk derajat I, II, atau III tanpa sianosis maupun dispneu berat. Penderita perlu dirawat

inap, bila termasuk derajat IV dengan sianosis atau dispneu berat.

Tatalaksana penderita rawat inap

1.Mengatasi kegawatan yang ada.

2.Oksigenasi yang cukup.

3.Tindakan konservatif.

4.Tindakan bedah (rujukan) :

a. Operasi paliatif : modified BT shunt sebelum dilakukan koreksi total: dilakukan

pada anak BB < 10 kg dengan keluhan yang jelas. (derajat III dan IV)

b. Koreksi total: untuk anak dengan BB > 10 kg : tutup VSD + reseksi

infundibulum.

c. Tatalaksana gagal jantung kalau ada.

d. Tatalaksana radang paru kalau ada.

e. Pemeliharaan kesehatan gigi dan THT, pencegahan endokarditis.

Tatalaksana rawat jalan

Derajat I :

Medikametosa : tidak perlu

24

Operasi (rujukan ) perlu dimotivasi, operasi total dapat dikerjakan kalau BB > 10

kg. Kalau sangat sianosis/ada komplikasi abses otak, perlu dilakukan operasi

paliatif.

Kontrol : tiap bulan.

Derajat II dan III :

Medikamentosa ; Propanolol

Operasi (rujukan) perlu motivasi, operasi koreksi total dapat dikerjakan kalau BB > 10 kg.

Kalau sangat sianosis/ada komplikasi abses otak, perlu dilakukan operasi paliatif.

Kontrol : tiap bulan

Penderita dinyatakan sembuh bila : telah dikoreki dengan baik.

Pengobatan pada serangan sianosis

a. Usahakan meningkatkan saturasi oksigen arteriil dengan cara :

- Membuat posisi knee chest atau fetus

- Ventilasi yang adekuat

b. Menghambat pusat nafas denga Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg im atau subkutan

c. Bila serangan hebat bisa langsung diberikan Na Bic 1 meq/kg iv untuk mencegah asidosis

metabolik

d. Bila Hb < 15 gr/dl berikan transfusi darah segar 5 ml/kg pelan sampai Hb 15-17 gr/dl

e. Propanolol 0,1 mg/kg iv terutama untuk prolonged spell diteruskan dosis rumatan 1-2 mg/kg

oral.

Tujuan pokok dalam menangani Tetralogi Fallot adalah koreksi primer yaitu penutupan

defek septum ventrikel dan pelebaran infundibulum ventrikel kanan. Umunya koreksi primer

dilaksanakan pada usia kurang lebih 1 tahun dengan perkiraan berat badan sudah mencapai

sekurangnya 8 kg. Namun jika syaratnya belum terpenuhi, dapat dilakukan tindakan paliatif,

yaitu membuat pirau antara arteri sistemik dengan dengan arteri pulmonalis, misalnya Blalock-

Tausig shunt (pirau antara A. subclavia dengan cabang A. pulmonalis). Bila usia anak belum

mencapai 1 tahun atau berat badan. Orang tua dari anak-anak yang menderita kelainan jantung

bawaan bisa diajari tentang cara-cara menghadapi gejala yang timbul:

Menyusui atau menyuapi anak secara perlahan.

Memberikan porsi makan yang lebih kecil tetapi lebih sering.

Mengurangi kecemasan anak dengan tetap bersikap tenang.

Menghentikan tangis anak dengan cara memenuhi kebutuhannya.

Membaringkan anak dalam posisi miring dan kaki ditekuk ke dada selama serangan

sianosis.

MONITORING

25

Hal-hal yang perlu di monitor/ pantau pada penderita TOF antara lain :

Keadaan umum,

klinis,

Sianosis,

Gagal jantung,

Radang paru,

EKG,

Gejala abses otak

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Bernstein, Daniel. 2007. The Cardiovascular System. Dalam: Kliegman, Robert

M. et al. 2007. Nelson Textbook of Pediatrics 18th Edition. Saunders

Elsevier, Philadelphia: 1828 – 1928.

2. Carr, Michael R. King, Brent R. 2008. Atrial Septal Defect, General Concepts.

3. Diunduh dari: http: / / e m edicine . m edscape.c o m /articl e /8 8 939 4 -overv i ew

[Diakses September 2013].

4. Dhania. 2009. Hubungan Antara Tingkat Pengetahuan Orang Tua tentang

Penyakit Jantung Bawaan Dengan Optimisme Kesehatan pada Anak Mereka yang

Memiliki Penyakit Jantung Bawaan di Rumah Sakit Dr Kariadi Semarang.

Diunduh dari: ht t p://o n e.ind o skrip s i.co m /judul-s k rip si - m akalah-

t e n tang/hubun g an-an t ar a -ti n gkat-pen g e t ahuan-o r an g -tua - te n tan g - penyaki t -

ja n tung. [Diakses September 2013].

5. Emmanouilides, George C. Allen, Hugh D. Riemenschneider, Thomas A.

Gutgessell, Howard P. 1998. Clinical Synopsis of Moss and Adams’ Heart Disease

in Infant, Children, and Adolescent: Including the Fetus and Young Adult.

Baltimore: William&Wilkins.

6. Fyler, Donald C. 1996. Kardiologi Anak Nadas. Yogyakarta: Gadjah Mada

University Press.

7. Harimurti, Ganesha. 1996. Penelitian Penyakit Jantung Bawaan pada Bayi Baru

Lahir di Beberapa Rumah Sakit di Indonesia. Diunduh dari:

http : // d ig i li b .lit b ang.de p kes.go.id/g o .php?id=jk p kbppk-gdl -r es-1996- ganesha-

59 7 -car d iovas c &PHPSES S ID=x m g wjcghxhek. [diakses September 2013]

8. Indrasanto,E., Effendi.S.H., 2006. Pendekatan diagnosis kelainan bawaan menurut

klasifikasi European Registration of Congenital Anomalies (EUROCAT). Dalam:

Buku Ajar Neonatologi. Edisi Pertama. Jakarta: Badan Penerbit IDAI, 2008, 41-

70.

9. Keane, Martin G. St John Sutton, Martin G. 2009. Clinical Features and

Diagnosis of Pulmonic Stenosis. Diunduh dari: http : //www.uptodate . c o m

[Diakses:September/2013]

27