PRE EKLAMPSIA

PENDAHULUAN

Preeklampsia berat sebagai penyulit kehamilan masih sering ditemukan dan merupakan

salah satu dari tiga besar yang menjadi penyebab utama kematian ibu di dunia, selain perdarahan

dan infeksi. Preeklampsia berat menyebabkan 16% kematian maternal dan 45% kematian

perinatal baik secara langsung maupun tidak langsung, insidensi preeklampsia berat pada

umumnya sebesar 5-7% dari seluruh kehamilan, meskipun terdapat variasi yang sangat besar,

yang dipengaruhi oleh paritas, lingkungan dan predisposisi ras / genetik.1,2

Preeklampsia sendiri dikenal sebagai disease of theories karena banyak teori yang

mencoba menjelaskan etiologi preeklampsia. Beberapa teori tersebut antara lain: iskemia

plasenta, mal adaptasi imun, perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity

Preventing Activity (TxPA), Genetic Imprenting; terjadinya preeklampsia dan eklampsia

didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna.

Saat ini teori yang banyak diterima terjadinya preeklampsia yaitu adanya endothelial

disfunction / kerusakan endotel mikrovaskular.3

PENGERTIAN

1. DEFINISI PREEKLAMPSIA BERAT

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya

hipertensi 160/110mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20

minggu atau lebih.4-9

Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan salah satu atau lebih gejala dan tanda

dibawah ini:

a.Desakan darah: pasien dalam keadaan istirahat desakan sistolik≥160mmHg dan desakan

distolik≥90mmHg.

b. Proteinuria:≥5g/jumlah urin selama 24 jam, atau dipstik:+4.

c.Oligouria:produksi urin< 400-500 ml/24 jam.

d. Kenaikan kreatinin serum.

e.Edema paru dan sianosis.

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya

kapsula glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal ruptura hepar.

g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata dan

pandangan kabur.

h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartase amino transferase

i. Hemolisis mikroangiopatik.

j. Trombositopenia < 100.000/ml

k. Sindroma HELLP

2. PEMBAGIAN PREEKLAMPSIA

Preeklampsia berat dapat dibagi dalam beberapa kategori:

a. Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia

b. Preeklampsia berat dengan impending eklampsia, dengan gejala-gejala impending:

nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium nyeri kuadran kanan atas

abdomen.

3. ETIOLOGI / PATOGENENSIS

Etiologi dan patogenesis preeklampsia sampai saat ini belum dapat diketahui dengan pasti,

penyakit ini disebut Disease of Theory (Chesley, 1978) . Preeklampsia merupakan salah

satu penyulit kehamilan yang belum diketahui dengan pasti penyebabnya. Sampai saat ini

ada beberapa teori yang mendukung terjadinya preeklampsia antara lain:

1. Faktor Iskemia Plasenta

Menurut Smasaron dan Sargent pada preeklampsia terjadi perubahan pada plasenta.

Tahap pertama adalah proses yang mempengaruhi arteri spiralis, yang menyebabkan

kurangnya suplai darah ke plasenta. Tahap kedua terjadi efek iskemia plasenta pada

bagian ibu dan janin.3,4, 7,8

2. Faktor Imunologi

Ketidak sesuaian sistem imun yang disebabkan oleh sel-sel sitotrofoblast menimbulkan

kerusakan pada arteri spiralis, yaitu pada endovaskular dan kerusalakn sel endotel serta

terjadi peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim-enzim proteolitik dan radikal

bebas.

Viniatier dkk (1995) menduga salah satu penyebab preeklampsia adalah gangguan

sistem imunitas ibu pada kehamilan. Adanya antigen fetotrofoblastik yang tidak

dikenali menyebabkan invasi trofoblas yang abnormal. Pada proses ini pembentukan

antibodi pada plasenta terganggu, misalnya pada wanita hamil yang mendapat terapi

imunosupresif atau pada kehamilan kembar. 3,4,5,7

3. Faktor Genetika

Adanya gen resesif tunggal, dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna,

menyebabkan preeklampsia. 4

4. Hubungan Lipoprotein Densitas sangat rendah (Very Low Density Lipoprotein =

VLDL ) dengan Aktivitas Pencegah Toksisitas (Toxicity Preventing Activity = TxPA).

Asam lemak bebas merupakan sumber energi yang penting untuk jaringan yang berasal

dari metabolisme trigliserida dan lipoprotein. Lipoprotein adalah senyawa dengan berat

molekul tinggi yang terdiri dari lemak (kolestrol, trigliserida dan fosfolid) serta satu

atau lebih protein spesifik disebut apolipoprotein, dan berfungsi mengangkut lemak

dalam darah. Lipoprotein yang disentesis di hepar yaitu, VLDL, LDL(Low Density

Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein). Pada preeklampsia, asam lemak

bebas (Free Fatty Acid=FFA) meningkat sebelum timbul gejala klinis, sehigga rasio

FFA/albumin menjadi lebih tinggi dengan peningkatan aktivitas lipolitik yang

mengakibatkan percepatan pengambilan FFA pada sel endotel, yang selanjutnya

diesterifikasi menjadi trigliserida. TxPA merupakan bentuk isoelektrik dari plasma

albumin dengan rentang titik isoelektrik (Isoelektrik Point=pl) berkisar 4,8-5,6.

Banyaknya FFA yang terikat dengan albumin menyebabkan makin rendahnya pl 5,6.

Rasio FFA/albumin yang tinggi menyebabkan pergeseran dari pl 5,6 menjadi 4,8.

Penderita preeklampsia memiliki TxPA lebih rendah. Rasio TxPA/ VLDL rendah

mengakibatkan sitotoksitas dan penumpukan trigliserida pada sel endotel.5-7

Menurut Arbogast dkk, pada kehamilan terjadi peningkatan VLDL. Pada wanita

dengan kosentrasi albumin yang rendah, menyebabkan pemindahan FFA dari jaringan

lemak ke hati cenderung menurunkan kosentrasi TxPA, yang akhirnya meningkatkan

kosentrasi VLDL dan menyebabkan kerusakan sel endotel. Proses kerusakan endotel

menyebabkan vasokonstrisi dan kehilangan cairan serta protein intravaskular. Pada

ginjal proses ini menyebabkan peningkatan plasma protein melalui membran basalis

glomerulus yang akan menyebabkan proteinuria.5-7

Saat ini teori yang dapat diterima terjadinya preekalmpsia berat merupakan

manifestasi akhir kerusakan endotel mikrovaskuler dan aktivasi platelet intravaskuler,

juga ditemukan kelainan tonus vaskuler, vasospasme,dan kelainan koagulasi. Sampai

sekarang tidak ditemukan faktor pencetusnya.5-7

4. PENATALAKSANAAN

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan pengelolaan dasar sebagai

berikut:

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya: yaitu terapi medikamentosa dengan

pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

b. Kedua menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya : yang tergantung pada umur

kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2 yaitu:

1. Ekspektatif; konservatif: bila umur kehamilan<37minggu , artinya kehamilan

dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.

2. Aktif, agresif; bila umur kehamilan≥37minggu, artinya kehamilan diakhiri setelah

mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.5

5. TERAPI MEDIKA MENTOSA

a. Segera masuk rumah sakit.

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten.

c. Infus ringer laktat atau ringer dekstrose 5%.

d. Pemberian antikejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang.

e. Pemberian MgSO4 dibagi:

1). Loading dose (inisial dose): dosis awal

2). Maintainance dose: dosis lanjutan

f. Anti hipertensi, diberikan: bila tensi ≥180/110mmHg atau MAP≥126, jenis obat:

nifedipine 10-20mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120mg dalam 24 jam.

Nifedipin tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi

yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makan. Desakan darah diturunkan secara

bertahap: penurunan awal 25% dari desakan sistolik. Desakan darah diturunkan

mencapai<160/105, MAP<125.

g. Diuretikum, tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena: memperberat penurunan

perfusi plasenta, memperberat hipovolemia, meningkatkan hemokosentrasi. Diuretikum

yang diberikan atas indikasi: edema paru, payah jantung kongestif, edema anasarka.

h. Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan.4

6. PERAWATAN AKTIF

Tujuan: terminasi kehamilan

a. Indikasi Ibu.

1. Kegagalan terapi medikamentosa: setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medika

mentosa terjadi kenaikan darah yang persisten. Setelah 24jam sejak dimulai

pengobatan medika mentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten.

2. Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia.

3. Gangguan fungsi hepar.

4. Gangguan fungsi ginjal.

5. Dicurigai terjadi solusio plasenta.

6. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan.

b. Janin.

1. Umur kehamilan> 37minggu.

2. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.

3. NST non reaktif dan profil biofisik abnormal.

4. Timbulnya oligo hidramnion.

c. Laboratorium.

Trombositopenia progresif yang menjurus adanya Sindroma HELLP.5,7,9

7. PERAWATAN KONSERVATIF

1. Tujuan:

a. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi

syarat janin dapat dilahirkan.

b. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.

2. Indikasi: kehamilan< 37minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending

eklampsia.

3. Terapi medikamentosa

a. Seperti terapi medika mentosa tersebut diatas.

b. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklampsia ringan, maka masih dirawat 2-3

hari lagi, baru diizinkan pulang.

pemberian MgSO4 sama seperti tersebut diatas

c. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur kehamilan 32-34minggu selama 48

jam.

4. Perawatan di rumah sakit:

a. Pemeriksaan dan monitoring setiap hari terhadap gejala klinis sebagai berikut: nyeri

kepala, penglihatan kabur, nyeri perut kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, kenaikan

berat badan dengan cepat.

b. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari.

c. Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulang tiap 2hari.

d. Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah ditentukan

5. Penderita boleh dipulangkan: bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklampsia

berat, masih dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.5

8. PENATALAKSANAAN OBSTETRIK

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam:

1. Penderita belum inpartu:

a. Dilakukan indikasi untuk persalinan pervaginam bila skor bishop≥8 bila perlu

dilakukan pematangan servik dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah

mencapai kala II dalam waktu 24jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal

dan harus disusul dengan pembedahan sesar.

b. Indikasi pembedahan sesar:

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.

2. Induksi persalinan gagal.

3. Terjadi maternal distress.

4. Terjadi fetal distress.

5. Bila umur kehamilan< 33minggu.

2. Bila penderita sudah inpartu.

a. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman, partograf WHO.

b. Memperpendek kala II.

c. Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress.

d. Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.

e. Anestesi: regional ansetesi, epidural anestesi, tidak dianjurkan anestesia umum.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Kusuma BJ. Risiko terjadinya preeklampsia pada kehamilan dengan kadar β-hCG serum

yang tinggi. Maj Obstet Ginekol Indones 2007: 196-200

2. Wiknjosastro H. Plasenta dan liquor amnii dalam Wiknjosastro H ed. Ilmu kebidanan.

Edisi Ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1999: 58-67

3. Roeshadi RH. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu pada

penderita preeklampsia dan eklampsia. Maj Obstet Ginekol Indones. 2007: 123-133

4. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia. Himpunan Kedokteran

Fetomaternal POGI. Edisi kedua. Batam, 2005: 21-23

5. Lintang LS. Gambaran fraksi protein darah pada preeklampsia dan hamil normotensif.

USU digital Library 2003: 1-30

6. Rambulangi J, Tjandar O. Preeklampsia & eklampsia Available–Desember 2007 from:

http./obgin-obstetri.

7. Roeshadi RH. Hipertensi dalam kehamilan. ilmu kedokteran fetomaternal. Edisi Perdana.

Jilid 2. himpunan kedokteran fetomaternal POGI: Surabaya, 2004: 500-5

8. Pangemanan WT. Diagnosis dan klasifikasi preeklampsia dan kelainan-kelainan

hipertensi yang lain dalam kehamilan. hipertensi dalam kehamilan. Palembang,

2004: 1-14

9. Rambulangi J. Sindrom HELLP. Maj Cermin Dunia Kedok. No151, Jakarta, 2006: 24-8

Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2002. Obstetri

Patologi. Bandung. Elstar Offset.

Mansjoer, Arif. Dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Jakarta. Media Aesculapius

Fakultas Kedokteran UI.

Wibowo, Budiono. Triatmo Rachimbadi. 2002. Preeklsmpsia dan Eklsmpsia dalam Ilmu

Kebidanan. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardo.

Anonymus. 2004. About Pre-Eclampsia. Dalam http://www.pre-eclampsia.co.uk/eclamp.html