pre eklampsia

Upload: fitrah-jelita

Post on 04-Nov-2015

24 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

sistem reproduksi

TRANSCRIPT

BAB 1KONSEP MEDISA. Definisia. Pre eklampsi (toksemia gravidarum) adalah tekanan darah tinggi yang disertai dengan proteinuria (protein dalam air kemih) atau edema (penimbunan cairan), yang terjadi pada kehamilan 20 minggu sampai akhir minggu pertama setelah persalinan. (Manuaba, 1998).b. Preeklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. (Mansjoer, 2000)c. Menurut kamus saku kedokteran Dorland, preeclampsia adalah toksemia pada kehamilan lanjut yang ditandai oleh hipertensi,edema, dan proteinuria. Eklampsia adalah konvulsi dan koma, jarang koma saja, yang terjadi pada wanita hamil atau dalam masa nifas dengan disertai hipertensi, edema dan atau proteinuria.B. Etiologi Penyebab terjadinya pre-eklamsia sampai sekarang belum diketahui.Faktor-faktor PredisposisiMeliputi :a. Nulipara umur belasan tahunb. Pasien yang miskin dengan pemeriksaan antenatal yang kurang atau tidak sama sekali dan nutrisi yang buruk, terutama dengan diet kurang proteinc. Mempunyai riwayat pre eklampsia atau eklampsia dalam keluargad. Mempunyai penyakit vaskular hipertensi sebelumnyae. Kehamilan-kehamilan dengan trofoblas yang berlebihan ditambah villi korion : Kehamilan ganda Mola hidatidosa Diabetes mellitus Hidrops fetalis Bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa. Bertambahnya frekuensi seiring makin tuanya kehamilan. Dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. Timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma

C. PatofisiologiPada preeklampsia terdapat penurunan aliran darah. Perubahan ini menyebabkan prostaglandin plasenta menurun dan mengakibatkan iskemia uterus. Keadaan iskemia pada uterus , merangsang pelepasan bahan tropoblastik yaitu akibat hiperoksidase lemak dan pelepasan renin uterus. Bahan tropoblastik menyebabkan terjadinya endotheliosis menyebabkan pelepasan tromboplastin. Tromboplastin yang dilepaskan mengakibatkan pelepasan tomboksan dan aktivasi / agregasi trombosit deposisi fibrin. Pelepasan tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme sedangkan aktivasi/ agregasi trombosit deposisi fibrin akan menyebabkan koagulasi intravaskular yang mengakibatkan perfusi darah menurun dan konsumtif koagulapati. Konsumtif koagulapati mengakibatkan trombosit dan faktor pembekuan darah menurun dan menyebabkan gangguan faal hemostasis. Renin uterus yang di keluarkan akan mengalir bersama darah sampai organ hati dan bersama- sama angiotensinogen menjadi angiotensi I dan selanjutnya menjadi angiotensin II. Angiotensin II bersama tromboksan akan menyebabkan terjadinya vasospasme. Vasospasme menyebabkan lumen arteriol menyempit. Lumen arteriol yang menyempit menyebabkan lumen hanya dapat dilewati oleh satu sel darah merah. Tekanan perifer akan meningkat agar oksigen mencukupi kebutuhan sehingga menyebabkan terjadinya hipertensi. Selain menyebabkan vasospasme, angiotensin II akan merangsang glandula suprarenal untuk mengeluarkan aldosteron. Vasospasme bersama dengan koagulasi intravaskular akan menyebabkan gangguan perfusi darah dan gangguan multi organ.Gangguan multiorgan terjadi pada organ- oragan tubuh diantaranya otak, darah, paru- paru, hati/ liver, renal dan plasenta. Pada otak akan dapat menyebabkan terjadinya edema serebri dan selanjutnya terjadi peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan terjadinya gangguan perfusi serebral , nyeri dan terjadinya kejang sehingga menimbulkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada darah akan terjadi enditheliosis menyebabkan sel darah merah dan pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah akan menyebabkan terjadinya pendarahan,sedangkan sel darah merah yang pecah akan menyebabkan terjadinya anemia hemolitik. Pada paru- paru, LADEP akan meningkat menyebabkan terjadinya kongesti vena pulmonal, perpindahan cairan sehingga akan mengakibatkan terjadinya edema paru. Oedema paru akan menyebabkan terjadinya kerusakan pertukaran gas. Pada hati, vasokontriksi pembuluh darah menyebabkan akan menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga menyebabkan payah jantung dan memunculkan diagnosa keperawatan penurunan curah jantung. Pada ginjal, akibat pengaruh aldosteron, terjadi peningkatan reabsorpsi natrium dan menyebabkan retensi cairan dan dapat menyebabkan terjadinya edema sehingga dapat memunculkan diagnosa keperawatan kelebihan volume cairan. Selin itu, vasospasme arteriol pada ginjal akan meyebabkan penurunan GFR dan permeabilitas terrhadap protein akan meningkat. Penurunan GFR tidak diimbangi dengan peningkatan reabsorpsi oleh tubulus sehingga menyebabkan diuresis menurun sehingga menyebabkan terjadinya oligouri dan anuri. Oligouri atau anuri akan memunculkan diagnosa keperawatan gangguan eliminasi urin. Permeabilitas terhadap protein yang meningkat akan menyebabkan banyak protein akan lolos dari filtrasi glomerulus dan menyenabkan proteinuria. Pada mata, akan terjadi spasmus arteriola selanjutnya menyebabkan oedem diskus optikus dan retina. Keadaan ini dapat menyebabkan terjadinya diplopia dan memunculkan diagnosa keperawatan risiko cedera. Pada plasenta penurunan perfusi akan menyebabkan hipoksia/anoksia sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation serta memunculkan diagnosa keperawatan risiko gawat janin. Hipertensi akan merangsang medula oblongata dan sistem saraf parasimpatis akan meningkat. Peningkatan saraf simpatis mempengaruhi traktus gastrointestinal dan ekstrimitas. Pada traktus gastrointestinal dapat menyebabkan terjadinya hipoksia duodenal dan penumpukan ion H menyebabkan HCl meningkat sehingga dapat menyebabkan nyeri epigastrik. Selanjutnya akan terjadi akumulasi gas yang meningkat, merangsang mual dan timbulnya muntah sehingga muncul diagnosa keperawatan ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada ektrimitas dapat terjadi metabolisme anaerob menyebabkan ATP diproduksi dalam jumlah yang sedikit yaitu 2 ATP dan pembentukan asam laktat. Terbentuknya asam laktat dan sedikitnya ATP yang diproduksi akan menimbulkan keadaan cepat lelah, lemah sehingga muncul diagnosa keperawatan intoleransi aktivitas. Keadaan hipertensi akan mengakibatkan seseorang kurang terpajan informasi dan memunculkan diagnosa keperawatan kurang pengetahuan.

D. Manifestasi KlinikDiagnosis preeklampsia ditegakan berdasarkan tiga gejala, yaituA Penambahan berat badan yang berlebihan dan edemaPenambahan berat badan yang berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai peningkatan berat badan,pembengkakan kaki, jari tangan, dan muka.B HipertensiTekanan darah > 140/90 mmHg atau tekenen sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekanan diastolik > 15 mmHg yang di ukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolik pada trimester kedua yang lebih dari 85 mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeklampsia.C Proteinuria.Proteinuria apabila terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau 2 ;atau kadar protein > 1g /l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau porsi tengah, diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam

Berikut tanda dan gejala berdasarkan klasifikasi:Pre eklampsia digolongkan ke dalam Pre eklampsia ringan dan Pre eklampsia berat dengan gejala dan tanda sebagai berikut:A. Pre eklampsia Ringan Tekanan darah sistolik 140 atau kenaikan 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam Tekanan darah diastolic 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu. Edema umum, kaki, jari tangan dan muka. Proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkat kualitatif 1 sampai 2 pada urin kateter atau urin aliran pertengahan.B. Pre-eklampsia Berat Tekanan darah sistolik 160 mmHg Tekanan darah diastolik 110 mmHg Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) Trombosit < 100.000/mm3 Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) Nyeri ulu hati Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat Perdarahan di retina (bagian mata) Edema (penimbunan cairan) pada paru Koma

E. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksaan adalah:ac Mencegah kejang dan komplikasi lainnyabc Melahirkan bayi hidupcc Mencegah keadaan patologi yang tesisa1. Preeklamsi ringanJika kehamilan 110 mmHg, berikan antihipertensi, sampai tekanan diastolik di antara 90-100 mmHg Pasang infus RL dengan jarum besar(16 gauge atau >) Ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadioverload Kateterisasi urine untuk pengeluaran volume dan protenuria Jika jumlah urine 110 mmHg Pantau urine

F. Pemeriksaan Diagnostika. Tes LaboratoriumPemeriksaan Darah Lengkap dengan Apusan Darah : Peningkatan hematrokit dibandingkan nilai yang diketahui sebelumnnya memberi kesan hemokonsentrasi, atau menurunnya volume plasma. Jika hematrokit lebih rendah dari yang diperkirakan, kemungkinan hemolisis intravaskular akibat proses hemolisis mikroangiopatik perlu dipertimbangkan. Analisa apusan darah tepi dapat mengungkapkan sel-sel darah merah yang mengalami distorsi dan skistosit.b. AmniosentesisTes dari cairan ketuban (rasio L/S;fosfatidilgliserol;fosfatidilkolin januh)memberikan penilaian dari maturasi paru janin.c. UltrasonografiPengukuran secara seri dari diameter biparietal dapat menerangkan kejadian dini dari retardasi pertumbuhan intrauterin. Gerakan pernapasan janin, aktivitas janin dan volume cairan ketuban memberikan penilaian tambahan dari kesehatan janin. Sonografi dap;at mengidentifikasi kehamilan ganda atau anomali janind. Pengukuran estriol Memberikan penilaian fungsi fetoplasental. Kadar yang rendah atau menurun memberi kesab insufisiensi fetoplasentale. Human placental lactogen (HPL) HPL yang kurang dari 4 mcg/ml memberi kesan fungsi plasenta yang abnormal dan janin dalam bahaya.

BAB IIKONSEP KEPERAWATANA. Pengkajian Pengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan, suatu proses kolaboratif melibatkan perawat, klien dan tim kesehatan lainnya. Pengkajian dilakukan melalui wawancara dan pemeriksaan pisik, dalam pengkajian diperlukan kecermatan dan ketelitian agar data yang terkumpul lebih akurat, sehingga dapat dikelompokkan dan dianalisa untuk mengetahui masalah dan kebutuhan klien terhadap perawatan.1. Pengkajian yang dilakukan kepada klien pre-eklamsia meliputi :. Identitas umum klien.2. Data riwayat kesehatana. Riwayat kesehatan dahulu Kemungkinan klien menderita penyakit hipertensi sebelum hamil. Kemungkinan klien mempunyai riwayat pre-eklamsia pada kehamilan terdahulu Biasanya mudah terjadi pada klien yang obsitas Klien mungkin pernah menderita penyakit ginjal kronis tekanan darah klien sebelum hamil normotensif

b. Riwayat kesehatan sekarang Klien merasa sakit kepala didaerah frontal. Terasa sakit diulu hari/nyeri epigastrium Gangguan virus : Penglihatan kabur, skotoma, diplopia. Mual dan muntah, tidak ada nafsu makan. Gangguan serebral lainnya: oyong, reflek tinggi, tidak tenang. Oedema pada ekstremitas. Tengkuk terasa berat. Kenaikan berat badan 1 kg seminggu.

c. Riwayat kesehatan keluarga Kemungkinan mempunyai riwayat preeklampsia dan eklampsia dalam keluarga.d. Riwayat perkawinan. Biasanya terjadi pada wanita yang menikah di bawah usia 20 tahun atau di atas 35 tahun3. Pemeriksaan fisik / biologis Keadaan Umum: LeiovaskulerHipertensi, mudah terkejut Pencernaan/abdomen: Nyeri daerah epigastrium,anoreksia, mual dan muntah Ekstremitas: Oedema pada kaki dan tangan serta jari-jari Sistem persyarafan : Hiperrefleksi, klonus pada kaki Genito urinaria : Oliguria. Proteinuria Pemeriksaan janin : Bunyi jantung janin tidak teratur, Gerakan janin melemah4. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan laboraturiuma. Pemeriksaan darah lengkap dengan hapusan daerah. Penurunan haemoglobin (nilai rujukan atau kadar normal haemoglobin untuk wanita hamil adalah 12-14 gr %) Hematokrit meningkat (nilai rujukan 37-43 vol %) Trombosit menurun (nilai rujukan 150-450 ribu/mm3)b. Urinalisi Ditemukan protein dalam urinc. Pemeriksaan fungsi hati Bilirubin meningkat ( N = 60 u/l Serum Glutamic Pyruvic Transaminate ( SGPT ) meningkat( N= 15-45 u/ml Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase ( SGOT ) meningkat (N =