EDEMA PARU KARDIOGENIK PENDAHULUAN Pulmonary Edema atau Oedema adalah pembengkakan dan/atau akumulasi c airan dalam paru. Hal ini dapat menyebabkan terganggunya pertukaran gas dan dapa t menyebabkan gagal napas. Edema Paru dapat terjadi akibat kegagalan jantung mem indahkan cairan dari sirkulasi paru (Edema Paru Kardiogenik) atau akibat trauma langsung pada parenkim paru (Edema Paru NonKardiogenik). Pengobatan tergantung d ari penyebab, tapi lebih menitikberatkan pada memaksimalkan fungsi respirasi dan menyingkirkan penyebab(1). DEFINISI Edema Paru Kardiogenik adalah edema paru ya ng disebabkan oleh meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan kare na meningkatnya tekanan vena pulmonalis. Edema Paru Kardiogenik menunjukkan adan ya akumulasi cairan yang rendah protein di interstisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri(2). MEKANISME TERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK Edema Paru dapat terjadi o leh karena banyak mekanisme yaitu : I. Ketidak-seimbangan Starling Forces : 1. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa ada nya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). 2. Peningkatan tekanan ven a paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 3. Peningkatan tekan an kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (ove r perfusion pulmonary edema). 2. Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminem ia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penya kit dermatologi atau penyakit nutrisi. 1. Peningkatan tekanan negatif intersisia l : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bers amaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). 2. Peningkatan tekanan on kotik intersisial. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klin ik.

II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) 1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). 2. Bahan toksik inhalan (phos gene, ozone, chlorine, NO2, dsb). 3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, end otoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). 4. Aspirasi asam lambung. 5. Pneumonitis radiasi akut. 6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). 7. G Di sseminated Intravascular Coagulation. 8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. 9. Shock Lung oleh karena trauma di luar t oraks. 10. Pankreatitis Perdarahan Akut. III. Insufisiensi Limfatik : 1. Post Lung Transplant. 2. Lymphangitic Carcinomatosis. 3. C. Fibrosing Lymphan gitis (silicosis). IV. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Tak diketahui/tak jelas High Altitude Pulmonary Edema. Neurogenic Pulmonary Edema. Narcotic overdose. Pu lmonary embolism. Eclampsia. Post Cardioversion. Post Anesthesia. Post Cardiopul monary Bypass. Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya(3). PENYEBAB T ERJADINYA EDEMA PARU KARDIOGENIK Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab ed ema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok : 1. Peningkatan Afterload (Press ure overload) : Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sisto lik. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. 1. Peningkatan preload (Volu me overload) :

Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik.Contohnya ialah Insufisiensi Mitral , Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricul ar Septal Defect). 1. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer : Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum(3). MANIFESTASI KLINIS Manif estasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto tor aks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini(3). Stadium 1. Adanya distensi dari pembuluh darah kecil paru ya ng prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kap asitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecual i mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi(3). Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpuk an cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas k ecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terj adi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merup akan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memomp a aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriks aan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja(3). Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. K apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-le ft intrapulmonary shunt.Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kas us yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada kea daan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and Braunwald, 1988)(3) . Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronar ia, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat c yclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan mengurangi edema par u sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang-kadang penderita dengan Infark Mioka rd Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin di sebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan k apiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi pe ningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi se kuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung (Ingram and Brauhwald, 19 86)(3).

DIAGNOSIS EDEMA PARU KARDIOGENIK Edema Paru Kardiogenik Akut merupakan keluhan y ang paling berat dari penderita dengan Payah Jantung Kiri. Gangguan fungsi sisto lik dan/atau fungsi diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak dan tinggi akan menyebabkan edema paru kardiogenik dan mempengaruhi pula peminda han oksigen dalam paru sehingga tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lai n pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada menambah ketakutan penderita s ehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Adanya kegelisahan dan napas yang berat menambah pula beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adany a hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meni nggal(3). Edema Paru Kardiogenik Akut berbeda dengan orthopnea dan paroxysmal no cturnal dyspnea pada Edema Paru Kardiogenik Khronik akibat Payah Jantung Kiri Kh ronik, karena timbulnya hipertensi kapiler paru sangat cepat dan tinggi. Pada Ed ema Paru Kardiogenik Akut sesak timbul mendadak, penderita sangat gelisah, batuk berbuih kemerahan, penderita merasa seperti tenggelam. Posisi penderita biasany a lebih enak duduk, kelihatan megap-megap. Terdapat napas yang cepat, pernapasan cuping hidung, retraksi interkostal dan fosa supraklavikularis saat inspirasi y ang menunjukkan adanya tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. P enderita sering berpegangan pada samping tempat tidur atau kursi supaya dapat me nggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk. Penderita mengeluarkan banyak ke ringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan adanya isi semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik(3). Auskultasi pada permukaan terdenga r ronkhi basah basal halus yang akhimya ke seluruh paruparu apabila keadaan bert ambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar k arena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmo nal yang mengeras(3). Penderita mungkin merasa nyeri dada hebat terdapat edema p aru sekunder akibat Infark Miokard Akut. Bila tidak terdapat Cardiogenic Shock, biasanya tekanan darah melebihi normal akibat kegelisahan dan peningkatan rangsa ng simpatik. Karena itu sering keliru diduga edema paru disebabkan Penyakit Jant ung Hipertensi. Untuk mengetahui hal ini pemeriksaan fundoskopi mata sangat memb antu. Apabila tak cepat diobati akhirnya tekanan darah akan turun sebelum pender ita meninggal(3). DIAGNOSIS BANDING 1. DIAGNOSA BANDING DENGAN EDEMA PARU NON-KA RDIOGENIK Untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogen ik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak paru dengan memasang kateter Swan-Ganz. Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekana n diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg (atau melebihi 30 mmHg pada pende rita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik

tekanan kapiler paru) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat dicurigai se bagai edema paru kardiogenik(3). 1. DIAGNOSA BANDING DENGAN ASMA BRONKHIAL Kadan g-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik Akut dengan Asma Bronkhiale yan g berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus , lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantun g. Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya pe nderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu bany ak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pem apasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara t ambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita Edema Paru Kardiogenik Aku t sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi dara h arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak a da hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. Setelah pende rita sembuh, gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat diband ingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru(3). PENGOBATAN 1. 2. 3. 4. 5. Oksige n Posisi setengah duduk Nitrogliserin IV 10 20 mcg/menit atau bolus IV 3 mg seti ap 5 menit Diuretik. Dengan Furosemid 40 60 mg IV selama 2 menit Morfin 2 5 mg d engan Dextrosa atau larutan elektrolit IV selama 3 menit. Kalau tidak begitu gaw at diberikan 8 15 mg SC atau IM. 6. ACE-Inhibitor. Enalapril 1,25 mg IV atau Kap topril 25 mg sublingual. 7. Nitroprussid. Dosis awal 40 80 mcg/menit dinaikkan 5 mcg/menit setiap 5 menit 8. Inotropik. v v v Dobutamin, dosis 2,5 10 mcg/kg BB/ menit Dopamin, dosis 2 5 mcg/kg BB/menit Golongan inhibitor fosfodiesterase (Amr inone, Milrinone, Enoximone, Piroximone) 1. Aminofilin berguna apabila edema par u disertai bronkokonstriksi. Dosis biasanya 5 mg/kg BB IV dalam 10 menit lanjut drip IV 0,5 mg/kg BB/jam(3). KESIMPULAN Edema Paru terjadi akibat aliran cairan dari darah ke ruang intersisial melebihi aliran cairan kembali ke darah dan salu ran limfe. Edema Paru Kardiogenik Akut akibat Payah Jantung Kiri

Akut atau Payah Jantung Khronik yang mendapatkan faktor presipitasi. Edema Paru Kardiogenik Akut (Asma Kardiale) harus dibedakan dengan Edema Paru Nonkardiogeni k dan Asma Bronkhiale. Diagnosis penderita dengan Edema Paru Kardiogenik Akut me liputi : a) diagnosis edema kardiogenik akut, b) diagnosis faktor presipitasi, c ) diagnosis penyakit dasar jantungnya. Pengobatan Edema Paru Kardiogenik Akut me liputi Morphine 2-5 mg titrasi intravena, Furosemid 40-60 mg intravena; sebagai vasodilator digunakan Nitroprusside atau Nitrogliserin. Dapat pula dipakai Prazo sin atau Captopril. Obat inotropik yang dapat diberikan ialah Digitalis pada pen derita yang belum pernah mendapat digitalis. Obat lain yang dapat diberikan iala h gplongan simpatomimetik (Dopamine dan Dobutamine) dan golongan inhibitor phosp hodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enximone tan Piroximone). Tindakan yang lain dapat membantu ialah oksigen, posisi duduk, rotating tourniquet, atau phlebotomy . EDEMA PARU PENDAHULUAN Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dar i darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi ali ran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab Kardiogenik dan NonKardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh ada nya Payah Jantung Kiri apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebab kan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi , dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik. DEFINSI Edema pa ru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan teka nan intravaskular. PATOFISIOLOGI Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah mere mbes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pem buluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk

menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-s el darah). Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati ole h kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah diman a oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dal am darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini kehilangan int egritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan y ang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya uda ra. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yan g buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggamb arkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh bany ak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk seb agai non-cardiogenic pulmonary edema. ETIOLOGI I. Ketidak-seimbangan Starling Fo rces : A. Peningkatan tekanan kapiler paru : 1. Peningkatan tekanan vena paru ta npa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). 2. Peningkatan teka nan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 3. Peningkata n tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonal is (over perfusion pulmonary edema). B. Penurunan tekanan onkotik plasma. 1. Hip oalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropa day, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. C. Peningkatan tekanan negatif intersisial : 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilat eral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.

1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. II. Perubaha n permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) A . Pneumonia (bakteri, virus, parasit). B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb). C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, end otoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). D. Aspirasi asam lambung. E. Pneumonitis radiasi akut. F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). G.Disse minated Intravascular Coagulation. H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, oba t nitrofurantoin, leukoagglutinin. I. Shock Lung oleh karena trauma di luar tora ks. J. Pankreatitis Perdarahan Akut. III. Insufisiensi Limfatik : A. Post Lung T ransplant. B. Lymphangitic Carcinomatosis. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis) . IV. Tak diketahui/tak jelas A. High Altitude Pulmonary Edema. B. Neurogenic Pu lmonary Edema. C. Narcotic overdose. D. Pulmonary embolism. E. Eclampsia F.Post Cardioversion.

G.Post Anesthesia. H.Post Cardiopulmonary Bypass. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbu lan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dap at mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gej ala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan ses ak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napa s yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin menden gar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mend idih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas). DIAGNOSIS Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmona ry edema, penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. Sejara h medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab. Pemeriksaan Fisik y y Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih. Ronchi b asah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadan g disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehing ga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada k elainan katup. Elektrokardiografi Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibr ilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ven trikel kiri atau aritmia bisa ditemukan Laboratorium y y y Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia. En zim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Darah rutin, ureum , kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner. Foto thoraks Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograp h (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jan tung dan pembuluh-

pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidangbidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap s isi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tamp akan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang leb ih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang si gnifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari p ulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penye bab yang mungkin mendasarinya. Gambaran Radiologi yang ditemukan : 1. 2. 3. 4. 5 . Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) Corakan paru menin gkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler Hilus suram (batas tidak jel as) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier) Gambar 1 : Edema Intesrtitial 1. Gambaran underlying disease (kardiomegali, efus i pleura, diafragma kanan letak tinggi). Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru 1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)

2. Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral) Gambar 3 : Bats Wing 1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh : emfisema). Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hiperte nsi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya d itemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk p engukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau Nterminal pro-BNP. I ni adalah penanda protein (hormon) yang akan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermi lyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah san gat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya diperlukan untuk membedakan antara c ardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasisituasi yang lebih rumit dan k ritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipi s (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dim ajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapile r-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembulu h-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung m engukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pre ssure. y y Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogeni c pulmonary edema, sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya me nyokong noncardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensiv e care unit (ICU) setting.

DIAGNOSIS BANDING Emboli paru, asma bronkiale. PENATALAKSANAAN 1. Posisi duduk. 2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, ata u tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi e ndotrakeal, suction, dan ventilator. 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. 4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nit rogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug /kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai dida patkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasie n yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan pe rfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 5. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diula ng tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 6. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanj utkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 7. Bila perlu ( tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobuta min 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pas ien infark miokard. 9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat , asidosis/tidak berhasil dengan oksigen. 10. Atasi aritmia atau gangguan konduk si. 11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD da n ruptur dinding ventrikel / corda tendinae. KOMPLIKASI Kebanyakan komplikasi-ko mplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasikomplikasi yang berh ubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paruparu. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada penganta ran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak. PENC EGAHAN

Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat diambil. Pencegahan jangka panjang dari pe nyakit jantung dan serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggi an-ketinggian yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat dipertimb angkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-sebab mungkin tidak se penuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan. PROGNOSIS Tergantung penyebab, beratnya gejala da n respon terapi. Ada pertanyaan kirim ke sendix_jj1602@yahoo.com