TUGAS PRESENTASI KASUS

HEPATITIS A

Tutor:

dr. Ariadne Tiara H, Sp. A, M. Si. Med

Oleh:

KELOMPOK B2

Dandy Dharma Santosa Putra G1A010016

Nur Fitri Margaretna G1A010017

Liliana Yeni Safira G1A010019

Indrasti Banjaransari G1A010020

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2013

1

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati dan dapat

disebabkan oleh beberapa mekanisme, termasuk agen infeksius. Virus hepatitis

dapat disebabkan oleh berbagai macam virus yang berbeda seperti virus hepatitis

A, B, C, D dan E. Penyakit kuning adalah ciri karakteristik penyakit hati dan

bukan hanya karena virus hepatitis, diagnosis yang benar hanya dapat dilakukan

dengan pengujian SERA pada pasien untuk mendeteksi adanya antivirus pada

antibodi. Sebagian besar kasus terkait hepatitis karena transfusi disebabkan oleh

hepatitis A virus (HAV) atau virus hepatitis B (HBV), kedua hanya dikenal

hepatitis manusia, virus ini dikenal pada tahun 1975. Pada waktu itu, Hepatitis C

sudah ada, tapi dikenal dengan sebutan hepatitis non A non B (NANB). Pada

tahun 1989 virus hepatitis non A-B diidentifikasi dan dikloning, kemudian

dinamai virus hepatitis C (HCV) (WHO, 2010).

Hepatitis A disebabkan oleh virus HAV. Virus hepatitis A merupakan

virus RNA dalam famili Picornaviridae. Virus hepatitis A (HAV) menginfeksi

hati, infeksi ini dapat menyebabkan ikterik maupun non-ikterik. Ada tidaknya

tanda klinis ikterik tergantung oleh usia pasien yang mengalami hepatitis A. Pada

anak berusia kurang dari 6 tahun, lebih dari 90% yang menderita infeksi HAV

bersifat asimtomatik. Kontrasnya, lebih dari dua pertiga anak yang lebih besar dan

orang dewasa mengalami tanda klinis ikterik setelah infeksi HAV (Committee on

Infectious Disease Pediatrics, 2007).

Hepatitis A merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

dunia. Hepatitis A terjadi secara sporadis di seluruh dunia, dengan kecenderungan

pengulangan siklus epidemi. Di dunia prevalensi infeksi virus hepatitis A sekitar

1.4 juta jiwa setiap tahun (WHO) dengan prevalensi tertinggi pada negara

berkembang. Epidemi yang terkait dengan makanan atau air yang terkontaminasi

dapat meletus eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada tahun 1988 yang

mempengaruhi sekitar 300 000 orang.

Penyakit hepatitis A ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2

juta kematian setiap tahunnya. Secara global, virus hepatitis merupakan penyebab

2

utama viremia yang persisten. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari

rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus

hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8-68,3% (Sanitoso, 2007). Pada

tahun 2002-2003 terjadi KLB (Kejadian Luar Biasa) hepatitis dengan 80%

penderita berasal dari kalangan mahasiswa. Dari data penderita hepatitis pada

mahasiswa menunjukkan 56% mahasiswa tersebut terbiasa makan di warung atau

pedagang kuliner kaki lima dengan hygiene sanitasi yang tidak baik (Laporan

Dinas Kesehatan Kabupaten Jember, 2003).

Pada tahun 2010, prevalensi penyakit infeksi virus hepatitis A mencapai

angka 9.3% dari total penduduk 237.6 juta jiwa. Di Sumatra Selatan tahun 2007

dengan jumlah penduduk 7.019.964 jiwa, prevalensi hepatitis A adalah 0.2-1.9%.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Hepatitis A merupakan suatu peradangan pada hati akibat serangan virus

hepatitis A. Penyakit ini menular dan sering sekali menimbulkan wabah di

dunia. Virus ini menyebar terutama melalui ingesti makanan atau air yang

terkontaminasi dengan tinja orang yang terinfeksi (Ririn, 2013).

Infeksi hepatitis A tidak menyebabkan penyakit hati kronis dan jarang

berakibat fatal, tetapi dapat menyebabkan gejala yang melemahkan tubuh dan

dapat menjadi hepatitis fulminan (gagal hati akut), yang berhubungan dengan

kematian yang tinggi (WHO 2012). Penyakit Hepatitis A memiliki masa

inkubasi 2 sampai 6 minggu sejak penularan terjadi, barulah kemudian

penderita menunjukkan beberapa tanda dan gejala terserang penyakit Hepatitis

A. Karakteristik hepatitis A adalah terjadinya penyembuhan yang sempurna

tanpa penyakit hati kronis atau keadaan karier kronis (Ririn, 2013).

B. ETIOLOGI

Secara umum agen penyebab hepatitis virus terbagi dalam dua grup, yaitu

hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah. Agen

penyebab hepatitis A (HAV) ini dapat bertansmisi secara enterik dengan virus

tanpa selubung, tahan terhadap cairan empedu, ditemukan di tinja, tidak

dihubungkan dengan penyakit hati kronik dan tidak terjadi viremia yang

berkepanjangan atau kondisi karier intestinal (Sanityoso, 2007).

HAV digolongkan dalam piconarvirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus

dengan diameter 27-28 nm bentuk kubus simetrik. Terdapat RNA untai

tunggal linier 7,5 kb. Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih

genotipe. Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal, mengandung

tiga atau empat polipedtida virion kapsomer, replikasinya di sitoplasma

hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti nyata adanya infeksi diusus.

Virus ini juga menyebar pada primata non manusia dan galur sel manusia

(Sanityoso, 2007).

4

HAV adalah virus RNA 27-nm nonenvelop, termasuk genus Hepatovirus,

family Picornavirus. Genom terdiri atas 5’NTR-P1-P2-P3-3’NTR.VHA

bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien

dalam transmisi fekal oral. Terdapat 4 genotipe tapi hanya 1 serotipe.

Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena mekanisme imun yang

diperantarai sel-T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis

atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap re-

infeksi (Arief, 2010).

C. PREDISPOSISI

Faktor resiko penularan HAV yaitu:

1. Sanitasi yang buruk

2. Daerah padat seperti poliknik dan rumah sakit jiwa

3. Jasa boga terinfeksi

4. Pekerja layanan kesehatan

5. Wisatawan internasional

6. Pengguna obat

7. Hubungan seksual dengan orang terinfeksi

8. Daerah endemis (seperti suku bangsa Indian Amerika atau

pedesaan asli Alaska) beresiko tinggi (Price & Wilson, 2006).

Pada wanita di Amerika Serikat, kehamilan bukan merupakan faktor risiko

terjadinya infeksi HAV yang lebih berat. Walaupun transmisi ke fetus tidak

biasanya terjadi, telah ada 2 laporan kasus dimana ibu yang mengalami

hepatitis A selama trimester pertama kehamilan, anak dalam kandungannya

dapat mengalami peritonitis mekonium. Risiko transmisi dari ibu yang

mengalami hepatitis A selama trimester ketiga ke janin umumnya rendah

(Committee on Infectious Disease Pediatrics, 2007).

Transmisi HAV terbanyak melalui fecal oral. Pada anak-anak penyebaran

virus yang banyak terjadi lewat close contact dan kontaminasi makanan dan

minuman yang mengandung HAV. Virus ini merupakan RNA virus. Feses dari

anak yang terinfeksi hepatitis A virus sangat infeksius dari 14-21 sebelum dan

5

8 hari setelah munculnya ikterus (Committee on Infectious Disease Pediatrics,

2007).

Masa inkubasi hepatitis A berkisar antara 15-45 hari, atau rata-rata 30 hari.

Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera setelah timbulnya

ikterus (Price & Wilson, 2006).

D. EPIDEMIOLOGI

Hepatitis A merupakam urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

dunia. Hepatitis A terjadi secara sporadis di seluruh dunia, dengan

kecenderungan pengulangan siklus epidemi. Di dunia prevalensi infeksi virus

hepatitis A sekitar 1,4 juta jiwa setiap tahun dengan prevalensi tertinggi pada

negara berkembang. Epidemi yang terkait dengan makanan atau air yang

terkontaminasi dapat meletus eksplosif, seperti epidemi di Shanghai pada

tahun 1988 yang mempengaruhi sekitar 300.000 orang (WHO, 2000).

Penyakit hepatitis A ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2

juta kematian setiap tahunnya. Secara global, virus hepatitis merupakan

penyebab utama viremia yang persisten di Indonesia berdasarkan data yang

berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari

kasus-kasus hepatitis akut yaitu berkisar 39,8 - 68,3% (Sanityoso, 2007).

Pada tahun 2002-2003 terjadi KLB (Kejadian Luar Biasa) hepatitis dengan

80% penderita berasal dari kalangan mahasiswa. Dari data penderita hepatitis

pada mahasiswa menunjukkan 56% mahasiswa tersebut terbiasa makan di

warung atau pedagang kuliner kaki lima dengan hygiene sanitasi yang tidak

baik (Laporan Dinas Kesehatan Kabupaten Jember, 2003).

Pada tahun 2010, prevalensi penyakit infeksi virus Hepatitis A mencapai

angka 9,3% dari total penduduk 237.6 juta jiwa. Di sumatera selatan tahun

2007 dengan jumlah penduduk 7.019.964 jiwa, prevalensi hepatitis A adalah

0,2-1,9% (Laporan Dinas Kesehatan Kabupaten Jember, 2003).

Menurut Depkes RI, Hepatitis A sangat umum menyerang anak-anak

sekolah dan dewasa muda. Pada tahun-tahun belakangan ini, KLB yang sangat

luas penularannya umumnya terjadi di masyarakat, namun KLB karena pola

penularan "Common Source" berkaitan dengan makanan yang tekontaminasi

6

oleh penjamah makanan dan produk makanan yang terkontaminasi tetap saja

terjadi. KLB pernah dilaporkan terjadi diantara orang-orang yang bekerja

dengan primata yang hidup liar (Depkes RI, 2000).

Di negara berkembang dimana HAV masih endemis seperti Afrika,

Amerika Selatan, Asia Tengah dan Asia Tenggara, paparan terhadap HAV

hampir mencapai 100% pada anak berusia 10 tahun. Di indonesia prevalensi

di Jakarta, Bandung, dan Makassar berkisar antara 35%-45% pada usia 5

tahun, dan mencapai lebih dari 90% pada usia 30 tahun. Di papua pada umur 5

tahun prevalensi anti HAV mencapai hampir 100%. Penelitian seroprevalensi

di yogyakarta tahun 1997 menunjukkan 30-65% dari umur 4 tahun sampai 37

tahun (Arief, 2010).

Pada tahun 2008 terjadi outbreak yang terjadi di sekitar kampus

Universitas Gadjah Mada yang menyerang lebih dari 500 penderita, yang

diduga berasal dari pedagang kaki lima yang berada di sekitar kampus. Di

negara maju prevalensi anti HAV pada populasi umum dibawah 20% dan usia

terjadinya infeksi lebih tua daripada negara berkembang (Arief, 2010).

Adanya perbaikan sanitasi lingkungan akan mengubah epidemiologi

hepatitis A sehingga kasus infeksi bergeser dari usia muda ke usia tua, diikuti

konsekuensi timbulnya gejala klinis. Infeksi pada dewasa memberi gejala

lebih berat. Walaupun jumlah infeksi pada dewasa berkurang tetapi kasus

hepatitis A akut yang manifes maupun berat, dan kadang-kadang fulminan

sering dijumpai (Arief, 2010).

E. PATOMEKANISME

Penyebaran Hepatitis A yaitu dari kotoran/tinja penderita yang

penularannya melalui makanan dan minuman yang terkomtaminasi, bukan

melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Sebagai contoh, ikan atau kerang

yang berasal dari kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia penderita.

HAV (Hepatitis A Virus) masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui

aliran darah, menuju hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang

melibatkan RNA-dependent polymerase, dari hepar HAV dieliminasi melalui

7

sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbul gejala klinis

maupun laboratories (Ririn, 2013).

Stadium Penyakit (Ririn, 2013).

a. Stadium Inkubasi

Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15

– 49 hari, rata-rata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus

dan kekebalan tubuh.

b. Stadium Prodromal

Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makan

menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh

kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri

tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan,

sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk.

c. Stadium Klinis

Sebagian besar pasien HAV akut adalah subklinis, sering

tidak terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis

di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria

persisten, proteinuria ringan dan mikrohaematuria dapat

berkembang. Feses biasanya berwarna pucat, dengan terjadinya

ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa).

Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi.

Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan.

d. Penyembuhan

Fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter

laboratorium benar-benar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi

dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari

penyembuhan.

8

F. PENEGAKAN DIAGNOSIS

Gejala muncul secara mendadak, yaitu panas, mual, muntah, tidak mau

makan dan nyeri perut. Pada bayi dan balita, gejala-gejala ini sangat ringan

dan jarang terjadi ikterus (30%). Sebaliknya pada orang dewasa yang

terinfeksi HAV, hampir semuanya (70%) simptomatik dan dapat menjadi

berat. Dibedakan menjadi 4 stadium yaitu (Arief, 2010) :

1. Masa inkubasi, belangsung selama 18-50 hari (rata-rata 28 hari)

2. Masa prodomal, terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih.

Gejalanya adalah fatigue, malaise, nafsu makan berkurang, mual,

muntah, rasa tidak nyaman di daerah kanan atas, demam (biasanya

<390C), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu. Tanda yang

ditemukan biasanya hepatomegali ringan dan nyeri tekan.

3. Fase ikterik, dimulai dengan urin yang berwarna kuning tua seperti teh,

diikuti oleh feses yang berwarna seperti dempul, kemudian warna

sclera dan kulit perlahan-lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu

mual, dan muntah bertambah berat.

4. Fase penyembuhan, ikterik menghilang dan warna feses kembali

normal dalam 4 minggu setelah onset

Gejala klinis terjadi ridak lebih dari 1 bulan, sebagian besar penderita

sembuh total, tetapi relaps dapat terjadi dalam beberapa bulan. Tidak dikenal

adanya pertanda viremia terdapat 5 macam gejala klinis (Arief, 2010):

1. Hepatitis A klasik

Penyakit timbul secara mendadak didahului gejala prodomal

sekitar 1 minggu sebelum jaundice. sekitar 80% dari penderita yang

simtomatis mengalami jenis klasik ini. IgG anti HAV pada bentuk ini

mempunyai aktivitas yang tinggi, dan dapat memisahkan igA dari

komplek IgA-HAV, sehingga dapat dieliminasi oleh sistem imun,

untuk mencegah terjadinya relaps.

2. Hepatitis relaps

Terjadi pada 4%-20% penderita simtomatis. timbul 6-10 minggu

setelah sebelumnya dinyatakan sembuh secara klinis. Kebanyakan

9

terjadi pada umur 20-40 tahun. Gejala klinis dan laboratoris dari

serangan pertama bisa sudah hilang atau masih ada sebagian sebelum

timbulnya relaps. Gejala relaps lebih ringan daripda bentuk pertama.

3. Hepatitis A kolestatik

Terjadi pada 10% penderita simptomatis, ditandai dengan

pemanjangan gejala hepatitis dalam beberapa bulan disertai panas,

gatal-gatal, dan jaundice. Pada saat ini kadar AST, ALT, dan ALP

secara perlahan turun ke arah normal tetapi kadar bilirubin serum tetap

tinggi.

4. Hepatitis A protracted

Pada bentuk protracted (8,5%), clearence dari virus terjadi perlahan

sehingga pulihmnya fungsi hati mermelukan waktu yang lebih lama,

dapat mencapai 120 hari. Pada biopsi hepar ditemukan adanya inflamai

portal dengan piecemeal necrosis, periportal fibrosis, dan lobular

hepatitis

5. Hepatitis A fulminan

Terjadi pada 0,35% kasus. bentuk ini paling berat dan dapat

menyebabkan kematian. Ditandai dengan memberatnya ikterus,

ensefalopati, dan pemanjangan waktu protrombin. Biasanya terjadi

pada minggu pertama saat mulai timbulnya gejala. Penderita berusia

tua yang menderita penyakit hati kronis berisiko tinggi untuk

terjadinya bentuk fulminan.

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi

laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan

langsung, ALT dan/atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein

total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik

hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum

pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan/atau antigen dalam

faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial,

AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV

IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap

10

HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis

berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV

selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap

seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan

infeksi masa lalu (WHO, 2010).

Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari

dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama,

dicari antibodi IgM yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh lima sampai

sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan.

Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk

seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. Bila tes darah menunjukkan

negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi

HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV.

Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negatif untuk IgG, kita

kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem

kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi

IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita

sudah divaksinasikan terhadap HAV dan sekarang kebal terhadap HAV

(Roohi, 2010).

G. PENATALAKSANAAN

Tidak ada pengobatan anti virus spesifik untuk HAV. Infeksi akut dapat

dicegah dengan pemberian imunoglobulin dalam 2 minggu setelah terinfeksi

atau menggunakan vaksin. Penderita hepatitis A akut dirawat jalan, tetapi 13%

penderita mermelukan rawat inap, dengan indikasi muntah hebat, dehidrasi

dengan kesulitan masukan per oral, kadar SGOT-SGPT >10 kali nilai normal,

koagulopati, dan ensefalopati (Arief, 2010).

Pengobatan meliputi istirahat dan pencegahan terhadap bahan

hepatotoksik, misalnya asetaminofen. Pada penerita tipe kolestatik dapat

diberikan kortikosteroid dalam jangka pendek. Pada tipe fulminan perlu

perawatan di ruang perawatan intensif dengan evaluasi waktu protrombin

11

secara periodik. Parameter klinis untuk prognosis yang kurang baik adalah

(Arief, 2010) :

1. Pemanjangan waktu protrombin lebih dari 30 detik

2. Umur pemderita kurang dari 10 tahun atau lebih dari 40 tahun

3. Kadar bilirubin serum lebih dari 17 mg/dl atau waktu sejak dari ikterus

menjadi ensefalopati lebih dari 7 hari

a. Farmakologis

1) Vaksinasi Imunisasi Pasif

Menyuntikkan Immune Serum Globulin (ISG) yang berasal

dari serum penderita hepatitis A konvalesen kepada subjek agar

memperoleh daya proteksi. Imunisasi pasif bila diberikan

sebelum terjangkitnya penyakit, akan dapat mencegah terhadap

infeksi hepatitis A, tetapi bila diberikan pada saat masa

inkubasi, akan dapat mengurangi gejala penyakit, yaitu gejala

klinis dapat menjadi subklinis. Hal ini karena ISG yang

diberikan dapat menetralisir virus yang sedang beredar di

dalam tubuh, dan mencegah reaksi sel hati yang sedang

terinfeksi.

Indikasi imunisasi pasif yaitu semua orang yang kontak

serumah dengan penderita, pegawai dan pengunjung tempat

penitipan anak bila didapatkan seseorang atau keluarganya

menderita hepatitis A, pegawai jasa boga dimana salah satu

diketahui menderita hepatitis A, individu dari negara atau

endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara

dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam kurun waktu 4

minggu. IG juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut

berpegian sebab vaksin tidak dianjurkan untuk anak dibawah 2

tahun.

ISG dapat mencegah tertulari hepatitis A sekitar 85%

kasus, dengan dosis 0,02 ml/kg ISG selama 2-3 bulan atau

dosis 0,06 ml/kg sekitar 4-5 bulan, selain itu dapat mengurangi

insidensi hepatitis non A dan B yang transmisinya peroral.

12

Oleh karena itu dianjurkan pemberian vaksin ke orang yang

mau berpergian ke daerah endemis hepatitis virus. Dosis 0,02

ml/kgBB untuk perlindungan selama 3 bulan, dan 0,06 ml/kg

untuk perlindungan selama 5 bulan diberikan secara

intramuskuler dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu

setelah pemberian live attenuated vaccines (measles, mumps,

rubella, varicella) sebab IG akan menurunkan imunogenitas

vaksin. Imunogenitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh

pemberian IG yang bersama-sama (Arief, 2010).

2) Vaksinasi Imunisasi Aktif (Imunisasi Inaktif)

Vaksin ini diambil dari hepatitis A strain HM 175 yang

dapat dibuat vaksin inaktif. Vaksinasi aktif ini bila diberikan

kepada mereka sebelum terjangkit penyakit akan dapat

mencegah infeksi hepatitis virus A, akan tetapi bila diberikan

pada saat masa inkubasi, akan dapat mengurangi / meringankan

gejala penyakit, yaitu gejala klinis menjadi subklinis. Cara

pemberian vaksin hepatitis A aktif yang paling ideal ialah dua

kali pada jarak 2-4 minggu, kemudian dilanjutkan pemberian

booster pada bulan ke 6 atau 12. Dosis yang diberikan

sebanyak 1 ml 720 EU disuntikkan secara intramuskuler di

deltoideus (WHO, 2000).

Vaksin yang beredar saat ini adalah havrixTM

(smith Kline

Beecham) dan VaqtaTM

(Merck), avaxismeTM

(Avantis Pasteur).

semuanya berasal dari inaktivasi dengan formalin dari sel

kultur HAV disuntikkan secara intramuskular 2 kali dengan

jarak 6 bulan dan tidak diberikan pada anak dibawah 2 tahun

karena transfer antibodi dari ibu tidak jelas pada usia ini (Arief,

2010).

Efikasi dan imunogenisitas dari kedua produk adalah sama

walaupun titer geometrik rata-rata anti-HAV pada vata lebih

tinggi. Dalam beberapa studi klinis kadar 20 mlU/l pada havrix

dan 10mlU/l pada vaqta mempunyai nilai protektif. kadar

13

protektif antibodi mencapai 88% dan 99% pada havrix dan

95% dan 100% pada vaqta pada bulan ke 1 dan ke 7 setelah

imunisasi. diperkirakan kemampuan proteksi bertahanan antara

5-1- tahun atau lebih. Tidak ditemukan kasus infeksi hepatitis

A dalam waktu 6 tahun setelah imunisasi (Arief, 2010).

Walaupun jarang, kemungkinan reaksi anafilaksis harus

diperhitungakn. Seperti pada vaksin HBV kemungkinan gejala

sindroma demielinisasi pernah dilaporkan, walaupun frekuensi

kejadiannya tidak berbeda dibandingkan dengan populasi tidak

divaksinansi (Arief, 2010).

Vaksinasi aktif memberikan ketebalan terhadap infeksi

sekunder dari kontak penderita maupun pada saat timbul

wabah. efikasi mencapai 79% dan jumlah penderita yang

divaksinasi untuk didapatkan satu kasus infeksi sekunder

adalah 18:1. rasio ini dipengaruhi oleh status imunologi dalam

masyarakat (Arief, 2010).

3) Hepatoprotektor

Hepatoprotektor adalah senyawa atau zat yang berkhasiat

melindungi sel sekaligus memperbaiki jaringan hati yang rusak

akibat pengaruh toksik. Senyawa yang bersifat hepatoprotektor

diantaranya meliputi senyawa golongan fenilpropanoid,

kumarin, lignin, minyak atsiri, terpenoid, glikosida, flavonoid,

asam organik lipid, serta senyawa nitrogen (alkaloid dan

xantin). Beberapa senyawa antioksidan alami seperti flavonoid,

terpenoid, dan steroid telah diteliti secara farmakologi memiliki

aktivitas hepatoproteksi.

b. Nonfarmakologis

Hampir semua infeksi HAV menyebar lewat jalur fecal-oral,

higenitas diri yang baik, persediaan air bersih dan sanitasi lingkungan

yang baik telah menunjukkan dapat menurunkan prevalensi infeksi

HAV (WHO, 2000).

14

Dalam rumah tangga, higenitas yang baik, termasuk mencuci

tangan setelah BAB dan sebelum makan sangat penting untuk

mengurangi transmisi dari individu yang terinfeksi sebelum dan

sesudah gejala klinis mereka timbul (WHO, 2000).

Untuk individu yang belum di vaksinasi, pemberian imunisasi ISG

dapat mencegah terjadinya hepatitis A. Bagi individu yang sudah di

vaksinansi tidak diperlukan tindakan pencegahan (WHO, 2000).

Terapi seharusnya suportive dan bertujuan untuk mempertahankan

keseimbangan nutrisi, tidak ada bukti bahwa pengurangan asupan

lemak mempunyai efek yang menguntungkan selama terjadi penyakit,

telur, susu, dan mentega dapat memperbaiki intake kalori. Konsumsi

alkohol tidak boleh selama hepatitis akut karena efek hepatotoxic

alkohol. Rawat inap biasanya tidak diperlukan, transplantasi hati pada

pasien dengan hepatitis A fulminan (WHO, 2000).

15

BAB III

KESIMPULAN

1. Hepatitis A merupakan suatu peradangan pada hati akibat serangan virus

hepatitis A.

2. Etiologi hepatitis A yaitu Virus Hepatitis A termasuk genus Hepatovirus.

3. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua

jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG.

4. Penatalaksanaan hepatitis A yaitu melalui vaksinasi imunisasi aktif atau pasif.

16

DAFTAR PUSTAKA

Arief, Sjamsul. 2010. Buku Ajar Gastroentologi - Hepatologi: Hepatitis virus.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI

Committee on Infectious Disease Pediatrics. 2007. Hepatitis A Vaccine

Recommendations, DOI: 10.1542/peds.2007-1088 2007; 120; 189-199.

Pediatrics, Official Journal of the American Academy of Pediatrics.

Hepatitis Masalah Kesehatan Dunia. 2010. Available at: www.depkes.go.id.

Price & Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Volume 2, Edisi 6. Jakarta: EGC.

Sanityoso. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. 5th Ed. Interna

Publishing: Jakarta;p645-47.

Ririn, E. 2013. Hepatitis Akut Disebabkan Oleh Virus Hepatitis A. Medula. 1(1):

89-98.

Roohi Y. Abdulla, Marilyn A. Rice, Stephanie Donauer, Kelly R. Hicks, Dustin

Poore and Mary Allen Staat. 2010. Hepatitis A in Internationally Adopted

Children: Screening for Acute and Previous Infections; 126; e1039-e1044.

WHO. 2000. Hepatitis A. Department of Communicable Disease Surveillance and

Response.