141355480 case-sna

Homework Help https://www.homeworkping.com/

Research Paper helphttps://www.homeworkping.com/

Online Tutoringhttps://www.homeworkping.com/

click here for freelancing tutoring sitesBAB I

LAPORAN KASUS

A. IDENTIFIKASI

Nama : Robi

Umur : 7 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Kebangsaan : Indonesia

Alamat : Luar kota

MRS : 19 Oktober 2012

B. ANAMNESA

(Alloanamnesis dengan ayah penderita, 19 Oktober 2012)

Keluhan Utama : Bengkak pada kedua kelopak dan wajah

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak ± 7 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami bengkak pada

kelopak mata, bengkak terjadi pada pagi hari saat bangun tidur dan berkurang

pada pagi hari, demam tidak ada, batuk pilek tidak ada, sesak tidak ada, BAB dan

1

https://www.homeworkping.com/


http://www.homeworkping.com/





BAK biasa. 3 hari kemudian wajah terlihat bengkak, tapi tidak di perut dan

tungkai. Os akhirnya dibawa ke dokter dan dinyatakan sakit ginjal dan harus

segera dibawa ke Palembang.

2 hari sebelum masuk rumah sakit os ke IRD RSMH, cek lab kemudian

hasilnya dibawa ke SpA dan dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat korengan ± 2 minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Masa kehamilan : Cukup bulan

Partus : Spontan

Ditolong oleh : Bidan

Tanggal : 20 Oktober 2005

Berat badan lahir : 3200 gram

Panjang badan lahir : 47 cm

Keadaan saat lahir : Langsung menangis

Riwayat Makan

ASI : 0 – 1,5 tahun

Susu Botol : 6 bulan – 3 tahun

Bubur Nasi : 6 – 8 bulan

Nasi tim : 8 – 18 bulan

Nasi : 18 bulan – sekarang

Riwayat Perkembangan

2

Berbalik : 3 bulan

Tengkurap : 4 bulan

Merangkak : 6 bulan

Duduk : 8 bulan

Berdiri : 12 bulan

Berjalan : 14 bulan

Kesan : Perkembangan motorik dalam batas normal

Riwayat Imunisasi

BCG : 1 kali

DPT : 3 kali

Polio : 3 kali

Hepatitis B : 3 kali

Campak : 1 kali

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita merupakan anak kesepuluh dari sepuluh bersaudara. Ayah

penderita berumur 50 tahun, pendidikan tidak sekolah dan bekerja sebagai

nelayan. Ibu penderita berumur 35 tahun, pendidikan tidak sekolah dan bekerja

sebagai ibu rumah tangga. Secara ekonomi, keluarga penderita tergolong tingkat

ekonomi kurang.

C. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal pemeriksaan: 19 Oktober 2012

Keadaan Umum

Kesadaran : Kompos mentis

Tekanan darah : 160/110 mmHg

Nadi : 105 x/menit, reguler, isi dan tegangan: cukup

Pernapasan : 36 x/menit

3

Suhu : 36,7 °c

Berat Badan : 15 kg

Tinggi Badan : 110 cm

Anemis : tidak ada

Sianosis : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Dispnea : tidak ada

Edema : ada

Status Gizi: BB/U : 15/23 x 100% = 65,2%

TB/U : 110/121 x 100% = 91%

BB/TB : 15/18 x 100% = 83%

Kesan : gizi baik ( nilai normal > 90%)

Keadaan Spesifik

Kepala

Bentuk : Normoensefali, simetris

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut.

Mata : Cekung (-), Pupil bulat isokor ø 3mm, reflek cahaya +/+

normal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), edema

palpebra +/+

Hidung : Sekret (-), napas cuping hidung (-).

Telinga : Sekret (-)

Mulut : mulut dan bibir kering (-), sianosis (-).

Tenggorokan : T1-T1 hiperemis (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat.

Thorak

Paru-paru

Inspeksi : Statis, dinamis simetris, retraksi -/-

Palpasi : Stemfremitus kanan = kiri

4

Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-).

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat, voussure cardiac tidak terlihat.

Palpasi : Thrill tidak teraba, iktus tidak teraba

Perkusi : Dalam batas normal

Auskultasi : HR: 110 x/menit, irama reguler, BJ I-II normal, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : datar

Palpasi : Lemas, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Lipat paha dan genitalia : Pembesaran KGB (-), edema skrotalis (+)

Ekstremitas : Akral dingin (-), sianosis (-), edema pretibial (+).

Pemeriksaan Neurologis

Fungsi motorik

Pemeriksaan Tungkai

Kanan

Tungkai

Kiri

Lengan

Kanan

Lengan

Kiri

Gerakan Cukup Cukup Cukup Cukup

Kekuatan 5 5 5 5

Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni

Klonus - -

Reflek fisiologis + normal + normal + normal + normal

Reflek patologis - - - -

Fungsi sensorik : Dalam batas normal

Fungsi nervi craniales : Dalam batas normal

GRM : Kaku kuduk tidak ada

5

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

18 Oktober 2012

Pemeriksaan hematologi

Hb : 10,3 g/dl

Ht : 30 vol%

Leukosit : 12.800/mm3

Trombosit : 471.000/mm3

Hitung jenis : 0/3/1/67/23/6

Kimia klinik

BSS : 116 mg/dl

Kolesterol total : 223 mg/dl

Ureum : 20 mg/dl

Creatinin : 0,5 mg/dl

Urid acid : 7,0 mg/dl

Protein total : 6,3 mg/dl

Albumin : 7,4 g/dl

Na : 146 mmol/l

K : 5,1 mmol/l

Ca : 8,8 mmol/l

Cl : 113 mmol/l

LFG : 121

Urinalisa

Leukosit : 0 – 1

Eritrosit : 3-5

Silinder : (+)

Epitel : (-)

Nitrit : Negatif

6

Protein : +

Darah : ++

Bilirubin : (-)

Keton : (-)

Glukosa : (-)

19 November 2012

Pemeriksaan hematologi

Hb : 9,7 g/dl

Eritrosit : 3.570.000/mm3

Ht : 28 vol%

Leukosit : 13.200/mm3

LED : 95 mm/jam

Trombosit : 429.000/mm3

Hitung jenis : 0/3/1/51/36/9

Urinalisa

Epitil : positif

Leukosit : 4 – 8

Eritrosit : 15 – 20

Silinder : negatif

Epitel : negatif

Nitrit : negatif

Protein : negatif

Darah : positif (+)

Bilirubin : negatif

Keton : negatif

Glukosa : negative

7

Imunologi

ASTO : positif (+)

CRP : negatif

E. DIAGNOSIS BANDING

Sindrom Nefritis Akut

Sindrom Nefrotik

F. DIAGNOSIS KERJA

Sindrom Nefritis akut

G. PENATALAKSANAAN

Captopril 2 x 6,25 mg

Furosemid 2 x 15 mg

Eritromicyn 3 x 250m

D. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

8

E. FOLLOW UP

Tanggal Keterangan

19-10-2012 S: Keluhan : Bengkak kedua kelopak mata dan kaki

O: Keadaan Umum

Sens: CM

TD : 110/80 mmHg RR : 22x/menit

N : 110 x/menit T : 37 oc

Keadaan spesifik

Kepala : Nafas cuping hidung (-), edema palpebra (+)

minimal

Leher : t.a.k

Thorak : simetris, retraksi (-), C/P dbn

Abdomen : datar, lemas, H/L tidak teraba, BU (+) normal

Ekstremitas : CRT <2 detik, pitting edema (+), edema

scrotal (+)

Status neurologikus

Fungsi motorik : dbn

Fungsi sensorik : dbn

Fungsi nervi craniales : dbn

GRM : (-)

M2 : Sindrom Nefrotik

9

M3 : HT gr I

M4 : TISK

P: Captopril 2 x 6,25 mg PO

Furosemid 2 x 15 mg

Observasi TD/jam

20-10-12 S: Keluhan : Bengkak kedua kelopak mata dan kaki berkurang

O: Keadaan Umum

Sens: CM


N : 105 x/menit T : 37,2 oc

Keadaan spesifik

Kepala : NCH (-), edema palpebra (+) minimal

Leher : t.a.k



Ekstremitas : CRT <2 detik, pitting edem pretibial (+)

minimal

M2 : Sindrom Nefritis Akut

M3 : Ht gr I

M4 : TISK


Furosemid 2 x 15 mg

Eritromicyn 3 x 250mg PO

10

21-10-12 S: Keluhan : Bengkak berkurang

O: Keadaan Umum

Sens: CM


N : 98 x/menit T : 36,8 oc

Keadaan spesifik


Leher : t.a.k



Ekstremitas : CRT <2 detik, pitting edema (+) minimal,

edema scrotal (+) minimal

M1: Sindrom Nefrotik Akut

M2 : Ht gr I

M4 : TISK


Furosemid 2 x 15 mg

PP 1 x 750.000

22-10-12 S: Keluhan : -

O: Keadaan Umum

Sens: CM


N : 90 x/menit T : 36,5 oc

Keadaan spesifik


Leher : t.a.k



11

Ekstremitas : CRT <2 detik, pitting edema (-)

Dieresis : 1,86 cc/kgBB/jam

M2 : SNA

M3 : Hipertensi grade I

M4 : TISK

P: IVFD D5 ¼ NS gtt 6x/m

Captopril 2 x 6,25 mg PO

Furosemid 2 x 15 mg

PP 1 x 750.000

23-10-2012 S: Keluhan : –

O: Keadaan Umum

Sens: CM


N : 100 x/menit T : 36,3 oc

Keadaan spesifik

Kepala : NCH (-), edema palpebra (-)

Leher : t.a.k




Diuresis :2,9 cc/kgBB/jam

M2 : SNA


M4 : TISK

12

P: : IVFD D5 ¼ NS gtt 6x/m


Furosemid 2 x 15 mg

PP 1 x 750.000

24-10-12 S: Keluhan : bengkak –

O: Keadaan Umum

Sens: CM


N : 88 x/menit T : 36,2 oc

Keadaan spesifik


Leher : t.a.k




Diuresis : 1,9 cc/kgBB/jam

Urinalisa

Sel epitel : -

Leukosit : 0-2

Eritrosit : 0-2

Protein : -

M2 : GNAPS


13

25-10-12 S: Keluhan : -

O: Keadaan Umum

Sens: CM


N : 90 x/menit T : 36 oc

Keadaan spesifik


Leher : t.a.k




M2 : GNAPS


M4 : TISK



Furosemid 2 x 15 mg

PP 1 x 750.000

14

26-10-12 S: Keluhan : -

O: Keadaan Umum

Sens: CM


N : 90 x/menit T : 36,8 oc

Keadaan spesifik

Kepala : CA -/-, SI -/-, NCH (-)

Leher : t.a.k




Diuresis : 2,2 cc/kgBB/jam

M2 : GNAPS


M4 : TISK



Furosemid 2 x 15 mg

PP 1 x 750.000

15

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak pada abdomen retroperitoneal

antara vertebra L1dan L4. Ginjal terdiri atas korteks dan medula, ginjal memiliki 8-12

lobus yang berbentuk piramid, dengan dasar piramid berada di korteks dan

puncaknya pada medula bermuara di kaliks minor.

Fungsi ginjal secara keseluruhan dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu : (1)

fungsi ekskresi, ekskresi sisa metabolisme protein, regulasi volume cairan tubuh,

menjaga keseimbangan asam-basa; (2) fungsi endokrin, partisipasi dalam

eritropoesis, pengaturan tekanan darah, keseimbangan kalsium dan fosfor.

B. Definisi Glomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria, proteinuria

secara mendadak, adanya sel darah merah pada urin, edema dan hipertensi dengan

atau tanpa oligouri. Glomerulonefritis timbul setelah infeksi streptokokus.1

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan

berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus

yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.2 Glomerulonefritis adalah suatu

terminologi umum yang menggambarkan adanya inflamasi pada glomerulus, ditandai

oleh proliferasi sel-sel glomerulus akibat proses imunologik (Travis dan Glauser).3

C. Epidemiologi

Insidensi GNA pada keadaan epidemi adalah 10% sebelumnya menderita

faringitis, 25% sebelumnya menderita impetigo. Pada suatu studi di Amerika Serikat

didapatkan penyebab GNA PS yang lebih dominan adalah faringitis.1 GNA PS

banyak terjadi pada negara-negara berkembang seperti Afrika, India Barat, dan Timur

Tengah, dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan

potensi dari Streptokokus.1 Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang

16

(<1%). Tidak ada predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada

wanita. GNA PS sering terjadi pada anak usia 2-12 tahun. 5% terjadi pada usia

kurang dari 5 tahun.1 Studi epidemiologis menunjukkan bahwa tidak semua pasien

yang terinfeksi dengan strain nefritigenik akan menimbulkan glomerulonefritis.

Hanya sekitar 5-10% setelah faringitis dan 25% setelah impetigo.2

D. Etiologi

Penyebab utama GNA PS adalah Streptokokus yang bersifat nefritogenik

yaitu Streptokokus grup A. Pada pyodermatitis : Streptokokus M tipe 47,49,55,2,60,

dan 57. Pada infeksi tenggorokan : Streptokokus M tipe 1,2,4,3, 25, 49 dan 12.1

Bagian luar streptokokus grup A dibungkus oleh kapsul asam hyaluronat untuk

bertahan terhadap fagositosis dan sebagai alat untuk melekatkan diri pada sel epitel.

Selain itu pada permukaan kuman juga terdapat polimer karbohirat grup A,

mukopeptide, dan protein M. Protein M adalah suatu alpha-helical coiled-coil dimer

yang terlihat sebagai rambut-rambut pada permukaan kuman. Protein M menentukan

apakah strain kuman tersebut bersifat rematogenik atau nefritogenik.3

17

E. Patologi

Glomerulonefritis akut pasca streptokokus adalah suatu glomerulonefritis

proliferatif. Pada pemeriksaan mikroskopik cahaya dapat terlihat tingkat keparahan

dan intensitas perubahan patologis yang bervariasi sesuai dengan tingkat keparahan

penyakit. Pada kasus ringan terutama pada pasien dengan penyakit subklinis, kelainan

adalah minimal biasanya terdiri dari proliferasi ringan sampai sedang sel mesangial

dan matriks. Pada kasus berat terjadi proliferasi sel mesangial, matriks dah sel endotel

yang difus dan disertai infiltrasi sel polimorfonuklear dan monosit, serta pembuntuan

lumen kapiler.2

Istilah glomerulonefritis proliferatif eksudatif endokapiler difus (diffuse

endocapillary exudative proliferative glomerulonephritis) sering digunakan untuk

menggambarkan kelainan morfologi penyakit ini. membran basal glomerulus pada

umumnya tampak normal, akan tetapi kadang-kadang dapat dijumpai adanya sembab

interstisial yang ringan sampai sedang dengan infiltrasi sel PMN, monosit dan kadang

eosinofil. Pada beberapa kasus berat kadang terlihat gambaran bulan sabit dengan

gambaran klinis dan histologis yang menyerupai glomerulonefritis kresentik progresif

cepat. Jarang dijumpai necotizing vasculities pembuluh darah ginjal.2

Pada pemeriksaan mikroskop elektron terlihat deposit padat-elektron dalam

mesangium yang besar dan jelas yang dikenal dengan istilah humps, yang terletak

pada daerah subepitelial yang khas. Pada pemeriksaan mikroskop imunofluoresen

erlihat endapan IgG granular ireguler dan C3 mulai dari yang halus dan disepanjang

dindng kapiler. Pewarnaan fibrin kadang dijumpai dalam mesangium.2

Lesi histologis yang abnormal tersebut akan menghilang dalam

waktubervariasi. Deposit padat-elektron akan menghilang dalam waktu satu tahun.

Infiltrasi PMN dan proliferasi sel mesangial dan endotel akan menghilang dalam

waktu 2 sampai 3 bulan akan tetapi terkadang proliferasi mesangeal terutama

ekspansi matriks mesangial dapat menetap dalam beberapa tahun.2

F. Patofisiologi

GNA PS timbul setelah infeksi tertentu, terutama strain tertentu yaitu grup A

streptokokus. Daerah infeksi biasanya saluran napas atas, termasuk telinga tengah,

18

atau kulit. Glomerulonefritis pascastreptokokus dapat terjadi setelah radang

tenggorok dan jarang dilaporkan bersamaan dengan demam rematik akut.1,2

GNA PS berawal apabila host rentan yang terpapar kuman Streptokokus grup

A strain nefritogenik bereaksi untuk membentuk antibodi terhadap antigen yang

menyerang. GNA PS merupakan kelainan kompleks imun, namun mekanisme

interaksi antara antigen dan antibodi tidak diketahui. Kompleks imun yang

mengandung antigen streptokokus ini mengendap pada glomerulus. Ukuran

komplekstreptokokus-imunoglobulin adalah 15 nm (streptokokus 10 nm dan

imunoglobulin 5 nm). Sedangkan ukuran pore membrana basalis pada anak dan

dewasa adalah 2-3 nm dan 4-4,5 nm. Oleh karena itu GNA PS banyak terjadi pada

anak-anak daripadadewasa.1,3

Kompleks antigen-antibodi terbentuk dalam aliran darah dan terkumpul dalam

glomerulus. Akibat hal ini akan terjadi inflamasi pada glomerulus dan akan

mengaktifkan sistem komplemen.4

GNA PS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antbodi yang

terjadi dalam sirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Proses inflamasi yang

mengakibatkan terjadinya jejas renal dipicu oleh3 :

a. Aktivitas plasminogen menjadi plasmin oleh streptokinase yang kemudian diikuti

oleh aktivasi kaskade komplemen.

b. Deposisi kompleks Ag-Ab yang telah terbentuk sebelumnya ke dalam glomerulus.

c. Ab antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul

tiruan (molecule mimicy) dari protein renal yang menyerupai Ag Streptokokus

(jaringan glomerulus yang normal yang bersifat autoantigen bereaksi dengan Ab

dalam sirkulasi yang terbentuk sebelumnya untuk melawan Ag Streptokokus).

Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila

terdapat deposit subepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3

dan C5 yang rendah dan kadar komplemen jalur klasik (C1q, C2 dan C4) yang

normal menunjukkan bahwa aktivasi komplemen melalui jalur alternatif. Deposisi

IgG terjadi pada fase berikutnya yang diduga oleh karena Ab bebas berikatan dengan

19

komponen kapiler glomerulus, membran bassal atau terhadap Ag Streptokokus yang

terperangkap dalam glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memici aktivasi monosit

dan netrofil. Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat sebagai

glomerulonefritis eksudatif. Produksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas

glomerulus. Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat

induks oleh mitogen lokal.3

Gejala GNA PS biasanya berlangsung singkat. Dengan berakhirnya serangan

Ag Streptokokus, maka reaksi inflamasi akan mereda dan struktur glomerulus

kembali normal.3 Semua bentuk GNA PS dimediasi oleh proses imunologis. Baik

imunitas humoral maupun imunitas seluler. Imunitas seluler GNA PS dimediasi oleh

pembentukan kompleks antigen-antibodi streptkokus yang bersifat nefritogenik dan

imun kompleks yang bersirkulasi. Proses terjadinya adalah stretokokus yang bersifat

nefritogenik memprodksi protein dengan antigen determinan khas. Antigen

deteriminan ini memiliki afinitas spesifik terhadap glomerulus normal.5

Antigen ini kemudian akan berikatan pada glomerulus. Sekali berikatan

antigen ini akan mengaktifkan komplemen secara lansung melalui interaksi dengan

properdin. Komplemen yang telah teraktivasi ini akan menyebabkan timbul mediator

inflamasi dan kemudian timbul inflamasi.5 Antigen nefritogenik lainnya adalah

zymogen (nephritic strain-associated protein NSAP) dan nephritis plasmin binding

protein (NAP1r). NSAP ini ditemukan pada biosi ginjal pasien dengan GNA PS dan

tidak ditemukan pada bentuk lain GNA maupun demam rematik. NAP1r juga

ditemukan pada biopsi renal awal pasien GNA PS. Setelah NAP1r ini berikatan

dengan glomerulus dan menyebabkan pembentuk plasmin yang diaktivasi oleh

streptokinase yang kemudian beikatan dengan NAP1r. Akibat ikatan ini membran

basal glomerular menjadi rusak secara langsung. NAP1r juga akan mengaktivasi

komponen melalui jalur alternatif dan menyebabkan terkumpulnya sel PMN dan

makrofag dan terjadi inflamasi setempat.5

Mekanisme lainnya adalah kompleks nonimun, yang pertama adalah

hipersensitifitas tipe lambat. Pertama, terjadi proliferasi pada endotel, hal ini akibat

infiltrasi leukosit PMN dan monosit dan makrofag merupakan sel efektornya.

20

Infiltrasi makrofag ini dimediasi oleh komplemen dan sel T helper.5 Kedua, adanya

protein stretokokus M dan eksotoksin pirogenik yang bersifat superantigen. Hal ini

menyebabkan aktivasi sel Tmasif dan pelepasan limfokin seperti IL1 dan IL6.5

Ketiga, IgG autologus akan bersifat antigenic dan menyebabkan pementukan

cryoglobulin. Cryoglobulin,factor rematik akan menjadi superantigen.5

G. Klasifikasi

Klasifikasi Glomerulonefritis2:

1. Kongenital atau Herediter

- Sindrom Alport

- Sindrom nefrotik kongenital (tipe Finlandia)

- Hematuria Familial

- Sindrom nail patella

2. Didapat

- Primer/idiopatik

- Glomeruosnefritis Proliferatif mesangial

- Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe I,II,III

- Glomerulopati membranosa, nefropati IgA

- Glomerulonefritis progresif cepat, glomerulonefritis proliferatif difus

3. Sekunder

a. Akibat Infeksi

- Glomerulonefritis pasca streptokokus, hepatitis B, endokarditis bakterial

subakut,

- Nefritis Pirau, Glomerulonefritis pasca pneumokokus, sifilis kongenital,

malaria

- Lepra, schistosomiasis, filariasis, AIDS

b. Berhubungan dengan penyakit multisistem

21

- Purpura Henoch Schonlein, Lupus Eritematosus Sistemik, Sindrom

hemolitik uremik

- Diabetes Melitus, Sindrom Goodpasture, Amiloidosis,

- Penyakit kolagen vaskular

c. Obat

- Penisilamin, Captopril

- Trimetadion, Litium , Merkuri

d. Neoplasia

Leukemia, Limfoma, Karsinoma

e. Lain-lain

Nefropati refluks, penyakit sel sabit.

H. Manifestasi Klinis

Pada anamnesis didapatkan adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya

seperti faringitis, tonsilitis, atau pioderma.

Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis1:

1. Periode laten

a. Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali

muncul gejala.

b. Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan

3-6 minggu setelah infeksi kulit.

c. Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya

merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.

2. Urin berwarna gelap

a. Merupakan gejala klinis pertama yang timbul.

b. Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran basalis

glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.

3. Edema periorbital

22

a. Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas

saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.

b. Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu

dapat timbul.

c. Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.

d. Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

4. Gejala nonspesifik

a. Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,

muncul pada 50% pasien.

b. 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.

c. Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

Pemeriksaan Fisik

Adanya gross hematuri (urin yang berwarna seperti teh), dengan atau tanpa

edema (paling mudah terlihat edema periorbital atau mata tampak sembab), pada

kasus yang agak berat dapat timbul gangguan fungsi ginjal biasanya berupa retensi

natrium dan urin. Gejala lain yang muncul tidak spesifik. Bila disertai dengan

hipertensi, dapat timbul nyeri kepala. Demam tidak selalu ada. Pada kasus berat (GN

destruktif) dapat timbul proteinuria masif (sindrom nefrotik), edema anasarka atau

asites, dan berbagai gangguan fungsi ginjal yang berat.4

1. Sindrom Nefritis Akut

a. Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa

klinis GNA PS.

b. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi

akut nefritik sindrom.

2. Edema

a. Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.

b. Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan

urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini

menyebabkan terjadinya edema.

23

3. Hipertensi

a. Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih

besar.

b. Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.

c.Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke

arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.

d. Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.

e. Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma

meningkat.

f. Aktivitas renin dalam plasma rendah.

g. Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit

neurologis.

4. Oliguria

a. Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.

b. Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.

c. Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.

5. Hematuria

a. Muncul secara umum pada semua pasien.

b. 30% gross hematuria.

6. Disfungsi ventrikel kiri

a. Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi pericardium

dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.

b. Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan

pulmonal.

Pemeriksaan Penunjang

a) Laboratorium

24

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok

dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji

serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya

infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti

Dnase B. Skriningantistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur

antibody terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat

pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan

faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O.

Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan

adanya infeksi streptokokus.2

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut

pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang

lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi

streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titerdilakukan secara seri.

Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti

adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum bdapat memastikan bahwa

glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabka karena infeksi streptokokus. Gejala

klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal

memang diperlukan.2

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasein faringitis, dan 80%

pada pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase

(anti-NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis.

Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya

pada satu bulan dan akan menurun setelah beberapa bulan.1

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan

konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada

pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling

lama 30 hari setelah onset 4,5,6 Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya

biasanya transien. Bila peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan

menunjukkan pasien bukan GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk

25

kresentik GN mengalami perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna.

Adanyahiperkalemia dan asidosis metabolik menunjujjan adanya gangguan fungsi

ginjal. Selain itu didapatkan juga hierfosfatemi dan Ca serum yang menurun.1,6

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria

muncul pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular.

Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam.

Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari,

terdapat 60-85% pada anak yang dirawat

di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat

bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipunklinis sudah

membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6

bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat

memiliki prognosis buruk.1,2 Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia

didapatkan,anemia normositik normokrom.6

b) Pemeriksaan Pencitraan1

a. Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.

b. USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

c) Biopsi Ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang

menetap, abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan

terjadi sindrom nefrotik.4

Indikasi Relatif1 :

a. Tidak ada periode laten dianara infeksi streptokokus dan GNA.

b. Anuria.

c. Perubahan fungsi ginjal yang cepat.

d. Kadar komplemen serum yang normal.

e. Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus.

f. Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal.

26

g. GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu.

h. Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut1 :

a. GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu

b. Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu

c. Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan

d. Proteinuria menetap dalam 6 bulan

I. Diagnosis

Diagnosis Glomerular nefritis akut ditegakkan berdasarkan adanya riwayat

infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya (7-14 hari). Bila tidak

didapatkan kultur positif, dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer antistreptolisin

O (ASTO) atau peningkatan antibodi antistreptokokus lainnya.4

J. Diagnosa Banding1

- Sindrom Nefrotik

- Nefropati IgA

- Nefritis lupus

- Nefritis Henoch Schonlein

K. Penatalaksanaan

GNA-PS tipikal tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik. Terapi antibiotik

yang sesuai merupakan indikasi bila infeksi tetap ada. Gangguan pada fungsi ginjal

yang mengakibatkan hipertensi memerlukan penanganan yang lebih

spesifik,pengurangan konsumsi natrium, pengobatan dengan diuretik atau obat

antihipertensi. Pada kasus berat yang telah terjadi kegagalan ginjal, dapat dilakukan

hemodialisaatau peritoneal dialisa. Kortikosteroid juga dapat diberikan untuk

mengurangi perjalanan infeksi.4

Terapi Medis :

27

Terapi simtomatis untuk mengontrol edema dan tekanan darah5

1. Pada fase akut batasi garam dan air, jika hipertensi dapat diberikan diuretik. Loop

diuretik meningkatkan output urin.

2. Untuk hipertensi yang tidak dapat dikontrol dengan diuretik. Biasanya calcium

channel blocker. Pada hipertensi maligna pemberian nitroprusid atau parenteral

agen.

3. Antibiotik golongan penisilin jika infeksi primer masih berlangsung.

4. Indikasi untuk dialisis pada hiperkalemia dan manifestasi klinis uremia.

5. Pembatasan aktivitas fisik diperlukan pada beberapa hari pertama sakit.

6.Steroid, obat-obat imunosupresan dan plasmaferesis masih dalam perdebatan.

L. Prognosis

Hanya sedikit pasien dengan GNA yang memerlukan perawatan di rumah

sakit. Dan sebagian besar akan pulang dalam waktu 2-4 hari. Semakin ce[at tekanan

darah berada dalam nilai normal dan diuresis telah kembali, sebagian besar anak

dapat dirawat jalan.5 Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya

mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat dengan pembentukan

kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-

10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya senbab dan secara bertahap tekanan

darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi

normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-

8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selam berbulan-bulan

bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.2 Dalam suatu penelitian pada 36

pasien glomerulonefritis akut pasca streptokokus yang terbukti dari biopsi,diikuti

selam 9,5 tahun. Prognosis untukmenjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi

ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.

Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pada dewasa kurang baik.2

Potter dkk. menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan

hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.

Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis

28

jangka panjang glomerulonefritis akut pasca streptokokus baik. Beberapa

penelitianlain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit giinjal yang secara

cepatterjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria

belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama karena masih ada

kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler

dan gagal ginjal kronik.2

Monitoring pasien rawat jalan5:

a. 0-6 minggu setelah onset : hipertensi telah terkontrol, edema sudah perbaikan, gros

meaturia semakin membaik, azotemia telah membaik.

b. 8-10 minggu setelah onset : azotemia telah hilang, anemia telah terkoreksi,

Hipertensi telah membaik, C3 dan C4 telah kembali ke nilai normal.

c. 3,6,9 bulan setelah onset : Hematuria dan proteinuria telah menghilang sedikit

demi sedikit, tekanan darah telah kembali normal.

d. 12 bulan setelah onset : proteinuria telah menghilang, hematuria mikroskopik telah

menghilang.

e. 2,5 dan 10 tahun setelah onset : urin telah normal, tekanan darah dan kada

keratinin serum telah normal.

BAB III

ANALISIS KASUS

Seorang anak laki-laki berusia 7 tahun datang ke RSMH dengan keluhan

utama bengkak pada kedua mata dan kakinya.

29

Dari anamnesis didapatkan bahwa bengkak/sembab mulai dirasakan timbul

sejak ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, sembab mula-mula timbul pada

kelopak mata kiri dan kanan dan kemudian kedua tungkai. Sembab dirasakan

terutama pada saat bangun tidur pada pagi hari dan berkurang saat siang hari. Sejak 1

hari sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh BAK berwarna seperti cucian

daging.

Hal di atas sesuai dengan gambaran klinis Sindrom Nefritik Akut yang

ditandai dengan adanya sembab dan hematuria secara makroskopis dan mikroskopis

dari pemeriksaan urinalisis. Selain itu, pada pemeriksaan fisik menunjukkan adanya

hipertensi.Dari hasil anamnesis diketahui bahwa terdapat riwayat korengan sejak 2

minggu sebelum timbulnya keluhan, dengan demikian penyakit pada pasien ini

merupakan kemungkinan disebabkan oleh adanya infeksi yang berkomplikasi

sebagai penyakit Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus. Hal ini diperkuat oleh

temuan laboratorium hasil pemeriksaan imnuoserologis didapatkan ASTO (+).

Bengkak atau edema adalah penimbunan cairan yang berlebihan di antara sel-

sel tubuh atau dalam berbagai rongga tubuh yang disebabkan oleh perpindahan cairan

ekstrasel kekompartemen cairan interstitial. Edema berdasarkan lokasi dibagi menjadi

edema terlokalisir dan generalisata. Pada edema terlokalisir, disebut efusi bila

terdapat cairan pada sebuah rongga, asites bila cairan terdapat pada rongga

peritoneum. Pada edema generalisata, terjadi edema umum yang masif.

Penyebab edema dibagi seperti pada bagan di bawah

30

Empat mekanisme dasar yang terjadi pada edema :

1. Peningkatan tekanan hidrostatik (mis. gagal jantung kongestif)

2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah (mis. radang akut)

3. Penurunan tekanan osmotik (mis. hipoalbuminemia)

4. Obstruksi limfatik (mis. mastektomi dengan pengangkatan kelenjar getah bening)

Penambahan berat badan secara cepat yang terjadi pada edema , bila

penambahan 2% = kelebihan ringan , penambahan 5% = kelebihan sedang,

penambahan 8% = kelebihan berat. Pada pasien penambahan berat badan 3 kg sekitar

8,5 %, yang berarti terjadikelebihan cairan berat.

Dan terdapat periode laten yaitu periode antara infeksi streptokokus pertama

kali dan saat muncul onset, periode ini sekitar 1-2 minggu. Keluhan yang pertama

timbul pada pasien adalah edema periorbital, yang disebut pasien mata sembab.

Muncul tiba-tiba, biasanya pada pagi hari. Menunjukkan sudah adanyamanifestasi

edema akibat ekstravasasi cairan ke ekstra sel. Yang kemudian edema berlanjut pada

31

kedua tungkai dan perut (asites). Keluhan selanjutnya adalah adanya BAK yang

berwarna keruh kemerahan, Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema

periorbital, edema tungkai, dan asites.

Patofisiologi terjadinya beberapa keluhan pada pasien adalah :

Pada pemeriksaan laboratorium, terdapat, gangguan pada fungsi ginjal

ditandai dengan pada urinalisa terdapat hematuria, dan proteinuria serta silinder.

Dan pada pemeriksaan serologi ASTO positif. Titer ASTO positif hanya pada 50%

pasien. Penegakkan diagnosis Glomerulonefritis ditegakkan berdasarkan adanya

riwayat infeksi Streptokokus β hemolitikus grup A sebelumnya yang dikonfirmasi

dengan kultur positif.

Diagnosa banding pada pasien ini adalah Sindrom Nefrotik. Pada sindroma

nefrotik edema yang terjadi generalisata juga, namun tidak ada riwayat infeksi

streptokokus sebelumnya. Sedangkan pada pasien terdapat riwayat infeksi

streptokokus.

32

Pada pasien initerdapat hipertensi yang mencapai 120/80. Pada awalnya

diterapi dengan obat antihipertensi captopril dengan dosis 2 x 6,25 mg, dan untuk

mengurangi edema yang terjadi diberikan furosemid dengan dosis 3 x 15 mg dan

diberikan antibiotik Eritromicyn 3 x 250 mg.

Terjadinya hipertensi7:

Hipertensi pada anak adalah keadaan dimana rata-rata TD sistolik dan

diastolik >95 persentil menurut umur dan jenis kelamin pada pengukuran tiga kali

berturut-turut. Tabel di bawah, menunjukkan klasifikasi hipertensi7 :

Istilah Batasan Batasan menurut umur dan jenis kelamin

Normal TD sistolik dan diastolik <90 persentil

menurut umur dan jenis kelamin

Normal-tinggi Rata-rata TD sistolik dan disatolik

diantara 90 dan 95 persentil menurut

umur dan jenis kelamin

33

Hipertensi Rata-rata TD sistolik dan diastolik

>95persentil menurut umur dan jenis

kelamin

Menurut The Second Task Force on Blood Pressure Control in Children

*Jika tekanan darah yang terbaca normal-tinggi untuk umur, tetapi anak lebih tinggi

atau massa otot berlebih untuk umurnya, maka anak ini dianggap mempunyai nilai

tekanan darah yang normal.

Pengobatan hipertensi non-krisis: (1) bila tekanan Diastolik 90-100 mmHg

diberikan Furosemid (2) pada tekanan diastolik 100-120 mmHg diberikan furosemid

ditambah captopril (3) jika tekanan darah diastolik belum turun, ditambah dengan

pengobatan antihipertensi golongan beta bloker atau golongan lain.7

Kriteria krisis hipertensi adalah : (1) Tekanan sistolik ≥ 180mmHg dan/atau

(2) Diastolik ≥120mmHg, atau (3) setiap kenaikan tekanan darah yang mendadak

dandisertai gejala ensefalopati hipertensif, gagal ginjal, gagal jantung maupun

retinopati.7

Pengobatan pada krisis hipertensi dapat diberika (1) Nifedipin dengan dosis

0,1 mg/kgBB/kali peroral. Bila tekanan darah tidak turun dinaikkan

0,1/mg/kgBB/kali setiap 30 menit dengan dosis maksimal 10 mg/kali. Bila belum

turun ditambahkan furosemid 1 mg/kgBB/kali sebanyak 2x/hari. Pemberian harus

disertai pemberian captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3 kali/hari. (2) klonidin

drip diberikan sebanyak 0,002 mg/kgBB/ba jam dalam 100ml Dekstrosa 5%.

Deberikan dengan tetesan awal 12 mirkodrip.menit, bila belum turun dinaikkan 6

mikrodrip/menit setiap 30 menit, dengan maksimum pemberian 36 mikrodrip/menit.7

Bila belum turun ditambah captopril 0,3 mg/kgBB/kali sebanyak 2-3x/hari,

maksimum pemberian 2 mg/kg/kali. Diberikan bersama furosemid 1 mg/kgBB/kali

sebanyak 2x/hari.7

Hematuri terjadi pada pasien rawat RS sebanyak 60-85%, dan akan hilang dalam 3-6

bulan atau bertahan 18 bulan. Proteinuri dapat mencapai nilai +1 sampai +4 akan

hilang dalam 6 bulan.7

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Geetha D.Poststreptococcal Glomerulonephritis.[Internet].Available from

URL: http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview .Accessed on

17 April 2011.

2. Noer MS. 2002.Glomerulonefritis.Dalam: Alatas H, Tambunan T, Trihono

3. PP,Pardede SO. Buku Ajar Nefrologi Anak.Edisi 2. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI.p 345-352

4. 3.Noer MS.2006.Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.Dalam:

Kumpulan Makalah Simposium dan Workshop Sehari: Kegawatan pada

Penyakit Ginjal Anak.Makasar:UKK Nefrologi IDAI.p56-67

5. Lum GM.2005.Glomerulonephritis.In:Hematuria&Glomerular

Disease.In:Kidney&Urinary tract.In:Hay WW,Levin MJ,etc.editors.Current

PediatricDiagnosis and Treatment.New York:McGraw-Hill.p.713

6. Bhimmma R.Acute PoststreptococcaGlomerulonephritis.[Internet]Available

from URL: http://emedicine.medscape.om/article/980685-overview. Accessed

on 18 April 2011.

7. 6.Parmar MS.Acute Glomerulonefritis.[Internet].Available from

URL:http://emedicine.medscape.com/article/239278-overview.Accessed on

20 April 2011.

8. Noer MS,Soemyarso N.Hipertensi.Bagian Ilmu Kesehatan Anak UNAIR

Surabaya. [Internet].Diunduh dari RL:http://www.pediatrik.com/isi03.php?

32page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-

hrji262.htm.

35

141355480 case-sna

Education