laporan kasus sna

1

Identitas Pasien

Nama Pasien : An. R

Usia : 6 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Nama Orang Tua : Tn. AB dan Ny. W

Alamat : Cikalong

Masuk Rumah Sakit : 12 Juni 2012

A. ALLONAMNESIS : terhadap Ibu OS.

Keluhan Utama

Bengkak Seluruh Tubuh

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 1 hari SMRS penderita tampak bengkak seluruh tubuh. Bengkak diawali pada

kelopak mata sejak 1 minggu SMRS terutama pada pagi hari saat bangun tidur dan

bengkak berkurang setelah siang dan sore hari. Bengkak kemudian menjalar ke

wajah, perut, kaki dan seluruh tubuh. Selama Bengkak tersebut penderita mengeluh

pula buang air kecil nya menjadi jarang, sehari 3 kali/hari ± sebanyak 1/4 gelas

belimbing, sebelumnya penderita buang air kecil 5-6 kali/hari ± sebanyak ½ gelas.

Penderita juga mengeluh air kencing nya keruh seperti coca cola, tidak terasa sakit

saat BAK. Keluhan bengkak tidak disertai sesak napas saat tidur dan penderita masih

dapat tidur dengan satu bantal. Keluhan di dahului dengan batuk pilek 2 minggu yang

2

lalu. Penderita tidak mengeluh ada nya luka di kulit sebelumnya. Keluhan tidak

disertai panas badan, sakit kepala, penglihatan menjadi kabur, batuk, mual muntah,

kejang, pucat, lemah, lesu atau kehilangan nafsu makan. Penderita belum pernah

mengalami sakit kuning. BAB dalam batas normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Penderita baru pertama kali seperti ini. Riwayat kontak dengan penderita batuk lama

di sangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit yang sama dikeluarga tidak ada.

Riwayat Pengobatan :

2 hari SMRS pasien datang ke klinik dokter swasta dan diberi tablet warna hijau yang

diminum 3x2 tablet/hari tetapi baru diminum 1 kali karena tidak ada perbaikan

langsung datang ke RSUD Cianjur.

Riwayat Kehamilan :

Ibu Penderita tidak pernah memeriksakan kandungan ke petugas medis

Laporan Kasus Sindroma Nefritis Akut, Danil Anugrah Jaya

3

Riwayat Kelahiran :

Penderita adalah anak ke-2, lahir melalui proses spontan di Bidan, cukup bulan (38

minggu), langsung menangis, tidak ada kelainan bawaan. Berat Badan penderita saat

lahir 3400 gram, Panjang Badan lahir penderita adalah 49 cm.

Riwayat Makanan :

Menurut ibu penderita, penderita diberi ASI sampai sekarang (1 tahun 8 bulan), tidak

diberikan tambahan susu formula. penderita diberi makanan tambahan (MPASI) sejak

usia 6 bulan yaitu bubur serelak. Dan makan nasi seperti biasa sejak umur 9 bulan.

Riwayat Imunisasi :

a. BCG : -

b. Hepatitis : -

c. DPT : -

d. Polio : -

e. Campak : -

Kesan : Belum Imunisasi Dasar

Riwayat Tumbuh Kembang :

Berbalik 4 bulan, duduk 7 bulan, berdiri 9 bulan, berjalan 14 bulan, berbicara 14

bulan, sudah bisa menulis satu atau dua huruf sederhana.


4

Riwayat Alergi :

Menurut Ibu, penderita tidak memiliki riwayat alergi obat, udara, makanan, ataupun

susu.

Riwayat Psikososial :

Anak aktif dilingkungan bermainnya.

B. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : OS tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital :

• Suhu : 36,7oC

• TD : 150/100 mmHG

• Nadi : 80x/menit, reguler, equal, isi cukup

• RR : 32x/menit

Antropometri :

BB : 25 kg à kurangi 15% karena udem anasarka = 21 kg

PB : 105 cm

Lingkar perut : 58 cm

Status Gizi :

BB/U = 21 / 20 = 105% à Gizi Baik

TB/U = 105/115 = 91% à Gizi Baik


5

BB/TB = 21 / 19 = 110% à overweiht

Status Generalis :

- Kepala : Normochepal, puffy face (+),moon face (-)

Rambut tidak mudah dicabut, hitam

Kepucatan pada bayi (-)

- Mata : Palpebra edema (+)/(+)

Konjungtiva : anemis (-)/(-)

Sklera : ikterik (-)/(-)

- Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-),

- Telinga : Normotia, serumen (+)/(+)

- Mulut : Bibir kering (-), perioral sianosis (-),

stomatitis (-), Tonsil : T1-T1 tidak hiperemis

- Leher : Retraksi suprasternal (-), Pembesaran KGB (-)

- Dada :

Inspeksi : Normochest, simetris, retraksi intercostae (-),

retraksi suprasternal (-), retraksi substernal (-)

Palpasi : Vokal Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi : Sonor (+/+)

Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

- Jantung :


6

Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis teraba pada ICS 5 linea

midclavicularis sinistra

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi: Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-), Gallop (-)

- Abdomen :

Inspeksi : cembung, massa (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan abdomen (-), nyeri tekan

epigastrium (-), massa intraabdomen (-),

Perkusi : Pekak samping (+) Pekak pindah (+)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Asites : (+)

Lingkar perut : 58 cm

Ekstremitas Atas :

Akral : Hangat

Edema : (+)/(+)

RCT : 1 detik

Turgor kulit : kembali cepat

Ekstremitas Bawah :

Akral : Hangat


7

Edema : (+)/(+)

RCT : 1 detik

- Inguinal : Tidak ada pembesaran kelenjar Inguinal

- Anus dan Rektum : Dalam batas normal. Perianal rash (-)

- Genitalia : skrotum edema (+)

C. Hasil Lab

Hasil Lab UGD RSUD Cianjur

Pemeriksaan Darah Rutin, 12 Juni 2012

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hemoglobin 11,8

Hematokrit 37 37-52 %

Leukosit 17.200 4800 – 10.800

Trombosit 431.000 150.000 – 450.000

Pemeriksaan Urin , 12 Juni 2012

Eritrosit penuh

leukosit 2-3

Sel. epitel 4-5

Protein ++++


8

Resume :

Pasien 6 tahun status gizi baik datang ke RS dengan keluhan bengkak seluruh tubuh

1 hari SMRS. Bengkak diawali pada kelopak mata terutama pagi sejak 1 minggu

SMRS. Bengkak kemudian menjalar keseluruh tubuh. Penderita mengeluh oliguri,

keluhan bengkak tidak disertai sesak napas, air kencing nya menjadi keruh atau

seperti coca cola. Keluhan didahului batuk pilek sejak 2 minggu SMRS.dua hari

SMRS mendapat obat prednison namun tidak sembuh. Pada pemeriksaan fisik

tekanan darah 150/90 mmHg, puffy face, udem palpebra, asites, udem skrotum dan

pitting udem pada pretibial dan dorsal pedis. Pemeriksaan Laboratorium didapatkan

eritrosit urin penuh, proteinuria.

D. Assesstment

Sindrom Nefrirtis Akut

E. Planning (berdasarkan yang tertulis di kardeks)

Anak 6 tahun, berat 21 kg

Pemeriksaan penunjang :

Foto thoraks

Protein Total plasma, albumin plasma

Kreatinin dan ureum

Kolesterol total

Serum C3

ASTO


9

Penatalaksanaan :

diet rendah garam

Captopril 2 x 6.25 mg

Furosemid 1x20 mg

Ampisilin 4x500 mg

F. Follow - Up

Tanggal 13 juni 2012, pukul 06.00 pagi

S : bengkak (+), Sesak (-), Batuk (-), Pilek (-), Napas grok-grok, Demam (-),

BAB (normal), BAK (2 kali)

O : TTV à S: 36oC RR: 30 x/menit N:100 x/menit, ronki (-), wheezing (-),

kelainan neurologis (-), abdomen (BU normal) cembung, asites(+) akral (hangat,

RCT <2, nadi kuat angkat) lingkar perut 56 cm, pitting udem (+)

A : SNA

P : D 5%=(21x80)/96 gtt/menit

furosemid 1x20 mg

captopril 2x6.25 mg

ampisilin 4x500 mg

diet rendah garam

px/ ureum kreatinin dan kolesterol total


10

Tanggal 14 juni 2012, pukul 06.00 pagi

S : bengkak (+), Sesak (-), Batuk (-), Pilek (-), Napas grok-grok, Demam (-),

anak rewel (-), BAB (normal), BAK normal

O : TTV à S: 36oC RR: 30 x/menit N:100 x/menit, ronki (-), wheezing (-),

kelainan neurologis (-), abdomen (BU normal) cembung, asites(+) akral hangat, RCT

<2, nadi kuat angkat) lingkar perut 54 cm, pitting udem (+)

ureum 65.7 (10-50 mg%)

Kreatinin 1.1 (0.5-1.0 mg%)

Kolesterol total 173 (<200 mg%)

A : SNA

P : D 5%=(21x80)/96 gtt/menit

furosemid 1x20 mg

captopril 2x6.25 mg

ampisilin 4x500 mg

diet rendah garam

Ureum : 65.7 (10-50 mg%)

Kreatinin : 1.1 (0.5-1.1 mg%)

Kolesterol total : 173 (<200 mg%)


11

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

sindrom nefritik merupakan sindrom (kumpulan gejala) yang terjadi akibat berbagai

penyakit yang mempengaruhi ginjal yang menyebabkan:

Proteinuria

Penurunan tingkat albumin dalam darah

akumulasi garam dan air

Sindrom ini dapat terjadi pada semua usia. Pada anak-anak paling sering

mempengaruhi usia 18 bulan sampai 4 tahun, dan serangan lebih pada pria muda.

Sindrom nefritik akut (SNA) merupakan penyakit pada glomerulus yang

ditandai oleh edema, hematuria, hipertensi dan insufisiensi ginjal. Penyebab tersering

sindrom nefritik akut di Indonesia adalah infeksi streptokokus b hemolitikus grup A.

Tidak semua penderita sindrom nefritik akut menunjukkan hematuria makroskopik.

Nefritis Glomerulus atau Radang Ginjal adalah radang yang terjadi karena

adanya kerusakan nefron, khususnya pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi

kuman umumnya bakteri streptococus. Akibat nefritis ini seseorang akan menderita

uremia atau edema. Uremia adalah masuknya kembali urine (C5H4N4O3) dan urea ke

dalam pembuluh darah sedangkan edema adalah penimbunan air di jaringan karena

terganggunya reabsorpsi air.

ETIOLOGI

Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus,

misalnya strep throat. Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus.

Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari kumpalan bakteri


12

streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini

membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya.

Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi

dan bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.

Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak di atas 3

tahun dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun.

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah

infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus

beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan

60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-

gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko

terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan

alasan bahwa:

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina

2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi

terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa

penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan

karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,

Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,

Salmonella typhi dll

2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza,

parotitis epidemika dl

3. Parasit : malaria dan toksoplasma


13

Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas

membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan

bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan

oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S.

pyogenes

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin

O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan

dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah.

Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada

manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O.

antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan

dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang

melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi

sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi

setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang

tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat

ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum

manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan

sterptokokus.

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering

disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.


14

MANIFESTASI KLINIS

Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Gejala yang muncul sekitar

1-2 minggu setelah infeksi faringeal oleh streptokokus ataupun 4-6 minggu setelah

pioderma karena streptokokus. Jika ada gejala, yang pertama kali muncul adalah

penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema), berkurangnya volume

air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung darah. Edema muncul

dari retensi garam dan air dan nefrotik sindrom bisa muncul pada 10-20% kasus.

Edeme subglotis akut dan membahayakan jalan napas juga telah dilaporkan.

Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan kelopak mata,

tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan bisa menjadi hebat. Tekanan darah

tinggi dan pembengkakan otak bisa menimbulkan sakit kepala, gangguan penglihatan

dan gangguan fungsi hati yang lebih serius.

Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen, dan demam kadang

muncul. Abnormalitas akut secara general akan selesai pada 2-3 minggu; C3

komplemen dapat normal pada 3 hari awal atau paling lambat 30 hari setelah onset.

Walaupun mikroskopik hematuri dapat muncul selama setahun, kebanyakan anak

sembuh sempurna. Keadaan ginjal yang memburuk secara persisten, abnormalitas

urin selama 18 bulan, Hipokomplementemia persisten, dan sindrom nefrotik adalah

tanda berbahaya. Jika salah satu muncul, maka merupakan indikasi untuk biopsi

renal. Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang pertama

kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema),

berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena mengandung

darah.

Sindrom nefritik akut mengikuti infeksi saluran pernapasan atau infeksi pada

kulit yang disebabkan oleh strain “nefritogenik” dari streptokokus ß-hemolitikus

group A. Faktor yang menyebabkan hanya strain “nefritogenik” dari streptokokus ß-

hemolitikus group A ini belum diketahui secara pasti. Sindrom nefritik akut biasnaya

mengikuti streptokokus faringeal, selama musim hujan dan infeksi streptokokus pada

kulit atau pioderma selama musim panas. Walaupun epidemik dari nefritis telah


15

dijelaskan dalam hubungannya dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) dan infeksi

kulit (serotipe 49), pneyakit ini secara umum bersifat sporadis.

PATOFISILOGI

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang

merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks

antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat

kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya

komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik

leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan

pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus

(IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel

yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya

kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar

ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan

hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat

sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular

dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan

cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat

dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari

infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang

menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan

mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks

ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis

glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi

epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan

imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron


16

cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan

karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop

imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul

antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti

C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen

spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh

Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk

autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk

komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya

GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi

plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi

cascade dari sistem komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat

terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang

dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi

filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel,

maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan

pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel,

maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis

glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke

dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks

imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran

dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-

kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan

berakumulasi sepanjang dinding kapiler di bawah epitel, sementara kompleks-

kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis,


17

tapi masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat

lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal

antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau

dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun

dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat,

seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan

adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik

mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung

merusak membrana basalis ginjal

PEMERIKASAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan darah menunjukan adanya anemia(kadang sifatnya berat) dan

peningkatan jumlah sel darah putih. Pemeriksaan darah untuk menilai fungsi ginjal

menunjukkan adanya penimbunan limbah metabolik yang bersifat racun. Pada usg

atau ronsen, pada awalnya ginjal tampak membesar tetapi kemudian akan mengisut

untuk memperkuat diagnosis seringkali diadakan biopsi ( pengambilan contoh

jaringan ginjal untuk diperiksa dengan mikroskop. Juga dilakukan periksaan darah

untuk antibodi dan infeksi.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan :

1. Laju endap darah meninggi


18

2. Kadar Hb turun karena hipervolemia ( retensi garam dan lendir)

Pada pemeriksaan urin didapatkan :

1. Jumlah urin mengurang

2. Berat jenis meninggi

3. Hematoria mikroskopik sel darah merah dan sedimen protein

4. Albumin dalam urin (+) proteinuria

5. Eritrosit (++)

6. Leukosit (+)

7. Silinder leukosit

8. Eritrosit healin

9. Ureum dan kretinin darah meningkat

10. Albumin serum dan complemen serum ( globulin beta- IC ) sedikit menurun

11. Titer anti-streptolisin umumnya meningkat.

12. Uji fungsi ginjal normal pada 50% penderita

13. Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat

PENATALAKSANAAN

1. Istirahat selama 2 minggu

2. Berikan penisilin pada fase akut

3. Makanan pada fase akut berikan makanan rendah protein (1g / BB kg / hari) dan

rendah garam ( 1 g/ hari)

4. Obati hipertensi

5. Bila anuria berlangsung lama ( 5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam

darah dengan beberapa cara misalnya, peritoneum dan hemodialisis

6. Diuretik furosemid inttravena ( 1 mg /BB kg / hari) dalm 5-10 menit tidak

berakibat pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.


19

7. Bila timbul gagal jantung, berikan digitalis, sedatifum dan oksigen.

1. Pengobatan tergantung kepada penyebab penyakit serta jenis dan beratnya gejala.

Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala-gejalanya.

Untuk mengendalikan tekanan darah tinggi diberikan obat anti-hipertensi dan

pembatasan asupan garam, cairan serta protein.Untuk mengatasi gagal ginjal dan

memperpanjang harapan hidup penderita, dilakukan dialisa atau pencangkokan ginjal.

2. Jika hasil biopsi menunjukkan bahwa penyakitnya berat, maka segera dimulai

pemberian obat.Kortikosteroid dosis tinggi biasanya diberikan secara intravena

selama 1 minggu dan selanjutnya diberikan per-oral (ditelan).

3. Bisa juga diberikan siklofosfamid atau azathioprine (obat untuk menekan aktivitas

sistem kekebalan).

4. Selain itu, bisa dilakukan tindakan plasmaferesis, yaitu suatu prosedur untuk

membuang antibodi dari darah penderita.

5. Jika penyakit berkembang lebih lanjut, maka satu-satunya pengobatan yang efektif

adalah dialisa.

6. Pilihan lainnya adalah pencangkokan ginjal

PROGNOSIS

Prognosis tergantung kepada beratnya gejala. Jika tidak menjalani dialisa,

penderita yang mengalami gagal ginjal akan meninggal dalam waktu beberapa

minggu. Prognosis juga tergantung kepada penyebab dan usia penderita. Jika

penyebabnya adalah penyakit autoimun (tubuh membentuk antibodi untuk menyerang

sel-selnya sendiri), maka biasanya pengobatan akan mampu memperbaiki keadaan

penderita.Jika penyebabnya tidak diketahui atau usia penderita telah lanjut maka

prognosisnya lebih buruk. Sebagian besar penderita yang tidak menjalani pengobatan

akan menderita gagal ginjal dalam waktu 2 tahun.


20

Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia

akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal

akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau

aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini

terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.

Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-

kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan

edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,

pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja

disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh

bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan terjadi gagal

jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis

eritropoetik yang menurun.


21

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839,

Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis

akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam

II, 274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.


laporan kasus sna

Documents