128200582-edema-cerebri.doc

7/22/2019 128200582-Edema-Cerebri.doc

1/28

EDEMA CEREBRI

PENDAHULUAN

Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau penyakit

susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena perkembangan

edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis, perdarahan dan penyakit akut

yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan kronis misalnya tumor-tumor, abses otak

dan proses desak ruang lainnya. Edema cerebri yang menyertai infark yang luas, atau

yang mengakibatkan penekanan intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya

komplikasi yang paling ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak

seperti uncus, cerebellum atau bagian lain sehingga menekan pusat-pusat vital dan

mengakibatkan kematian.

Jadi telah jelas bahwa edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas pada

berbagai gangguan cerebral. elah banyak penyelidikan yang dilakukan pada hewan

percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema cerebri namun masih

banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal patofisiologi dan

terapinya.!

DEFENISI

Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan jumlah air

di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun

pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak.!,",#

ANATOMI

$istem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia

dan sel schwan). %edua jenis sel tersebut demikian erat terintegrasi berkaitan sehinggaberfungsi sebagai satu unit. &euron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis

dan fungsional sistem saraf. $etiap neuron mempunyai badan sel yang mempunyai satu

atau beberapa tonjolan. 'endrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju

badan sel. onjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan inrormasi keluar dari

badan sel disebut akson. 'endrit dan akson secara kolektif disebut serabut saraf. &euron

!


2/28

atau sel saraf juga mengalami proses biokimiawi seperti semua sel hidup lainnya dan

menghasilkan energi kimia dari oksidasi nutrisi-nutrisi untuk mempertahankan dan

memperbaiki dirinya sendiri.

$istem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat ($$) dan sistem saraf tepi ($$).

$$ terdiri dari otak dan medulla spinalis. $$ dilindungi oleh tulang tengkorak dan

tulang belakang. $elanjutnya $$ dilindungi pula oleh suspensi dalam cairan

serebrospinal ($*) yang dibentuk dalam ventrikel otak. +tak (encephalon) merupakan

bagian susunan saraf pusat yang terletak didalam cavum cranii, dilanjutkan sebagai

medulla spinalis setelah melalui foramen magnum. agian-bagian utama encephalon

dapat dibagi menjadi

!. rosencephalon

emispherium cerebri

elencephalon medium

" /esencephalon

ectum mesencephali

egmentum mesencephali

edunculus cerebri (crus cerebri)

# 0hombencephalon

/etencephalon (pons dan cerebellum)

/yelencephalon (medulla oblongata)

Cerebri

erebri adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemispherium cerebri

yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. $etiap

hemispher terbentang dari os frontal sampai ke os occipitale, diatas fossa cranii anterior,

media dan posterior, diatas tentorium cerebelli. emispher ini dipisahkan oleh sebuah

celah dalam yaitu fissura longitudianalis cerebri, tempat menonjolnya fal1 cerebri.

2apisan permukaan hemispherium cerebri disebut corte1 dan disusun oleh

substansia grisea. orte1 cerebri berlipat-lipat, disebut gyrus yang dipisahkan oleh fissura

atau sulcus. 'engan cara demikian permukaan corte1 bertambah luas. $ejumlah sulcus

yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-lobus.

"


3/28

2obus frontalis terletak didepan sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. 2obus

parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. 2obus occipitalis

terletak dibawah sulcus parieto-occipitalis. 'ibawah sulcus lateralis terdapat lobus

temporalis.

3yrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis dan dikenal

sebagai area motoris

3ambar #.! pembagian area pada corte1 cerebri.!4

3yrus postcentralis terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis, dikenal

sebagai area sensoris. 3yrus temporalis superior terletak tepat dibawah sulcus lateralis.

0ongga yang terdapat di setiap hemispherium cerebri disebut ventriculus lateralis.

5entriulus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramina

interventricularis (/onroe).6

Peredaran Darah Otak

$$ seperti jaringan tubuh lainnya, sangat tergantung dari aliran darah yang

memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolism. $uplai darah otak dijamin

oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang cabang-

cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi. 7liran vena otak tidak

#


4/28

selalu parallel dengan suplai darah arteri8 pembuluh vena meninggalkan otak melalui

sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna.

Arteri Karotis

7rteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis kommunis kira-

kira setinggi rawan tiroidea. 7rteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan

faring. abang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi

struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke dura

mater. 7rteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi

chiasma optikum, menjadi arteri cerebri anterior dan media.

Arteri ertebrobasi!aris

7rteri vertabrobasilaris kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama.

7rteri vertebrobasilaris memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi

perbatasan pons dan medulla oblongata. %edua arteri bersatu membentuk arteri basilaris.

7rteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi

dua membentuk sepasang aretri cerebri posterior. abang-cabang arteri vertebrobasilaris

ini memperdarahi medulla oblongata, pons, cerebellum, otak tengah dan sebagian

diencephalon.

Sirk"!"s Arterios"s #i!!isi

/eskipun arteri karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua system arteri

terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-

pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. 7rteri cerebri

posterior dihubungkan dengan arteri cerebri media (dan aretri cerebri anterior) lewat

arteri kommunikans posterior. %edua arteri cerebri anterior dihubungkan oleh arteri

kommunikans anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap.6

FISIOLO$I

'alam hubungannya dengan mekanisme timbulnya edema cerebri, faktor-faktor

blood-brain barrier (), lood-li9uor arrier (2), 2i9uor-rain arrier (2),

hemodinamik otak dan biokimiawi memegang peranan penting.

6


5/28

B!ood%Brain Barrier &BBB'

adalah suatu mekanisme khusus yang mengatur lalu lintas berbagai :at antara

plasma dan cairan intersisial otak (&$), dimana terlibat pembuluh-pembuluh darah otak

seutuhnya.

3ambar 6.! sawar darah otak (blood brain barrier) yang dibentuk oleh sel

endotel yang kontinyu tanpa fenestra, aucker feet, tanpa adanya ruang perivaskuler.

7danya ini mempunyai dua peranan utama, yaitu fungsi perlindungan dan

pengendalian homeostatik. 'engan kata lain secara umum sifat-sifat menyerupai

membran sel yang dilengkapi dengan kekhususan-kekhususan dalam anatomi dan sifat-

sifat fisikokhemisnya. terletak antara lumen bagian distal sistem pembuluh darah

dan bagian luar jaringan otak yang mengitari pembuluh darah tersebut. asil pengamatan

ultrastruktur dengan mikroskop elektron menyatakan bahwa tersusun dari

komponen-komponen

!. $el-sel endotel kapiler otak yang kontinu (tanpa fenestrate) yang tersusun dengan

amat ketatnya oleh pengikat yang disebut tight junctionatau :onula occludentes.

Tight junction ini terdiri atas anyaman serat-serat fibriler dan tidak mempunyai

celah, jadi merupakan suatu sabuk pengikat yang sempurna.

". Pericapillary glial processes (membrana limitans superficialis; membrana

perivaskularis dari eld). rossesus-prossesus sel glia sering terlihat berbatasan

dengan dinding kapiler otak dan membentuk end feetatau aucker feet. $el-sel glia

berfungsi sebagai penunjang dalam fungsi dan pada pengangkatan aktif


6/28

molekul-molekul tertentu seperti glukosa, asam amino dan partikel-partikel besar.

$el-sel glia terutama astrosit bekerja pula sebagai penghantar metabolit dan cairan

antara kapiler-kapiler darah dan neuron-neuron.

#. iadanya ruangan perivaskuler dan ruangan ekstraseluler yang jarang;longgar juga

terbilang sebagai bagian khusus dari struktur .

$ifat-sifat kima-fisik dan biokimia

a. 'ifusi pasif

/ekanisme dipandang sebagai diffusion Barrier. ila membran ; impermeabel

terhadap bahan-bahan yang terlarut;solutes, maka volume solutes yang melewati

membran ditentukan oleh perbedaan osmotik dan tekanan hidrostatiknya. =ntuk dapat

ditembus, mempunyai nilai ambang osmotik yang besarnya dengan nilai ambang

untuk :at-:at yang larut dalam lemak. embukaan dengan perbedaan tekanan

osmose ini, terjadi dengan cara pengeriputan sel yang sifatnya reversibel.

ila membran permeabel terhadap solutes, maka aliran cairan tergantung pada besarnya

(diameter) molekul solutes (besarnya diameter ini tergantung pada berat molekul dan

bentuknya) dan besarnya radius;diameter porus yang efektif dari membran. 'iameter

pori membran endotel ini besarnya !6-!> 7 (angstrom), sehingga hanya molekul-molekul

kecil saja dengan diameter kurang dari diameter porus tersebut yang bisa lolos ke dalam

otak, misalnya air, ion &a, l, a, /g dan urea, bisa keluar masuk porus dengan mudah,

sedangkan molekul-molekul besar tidak dapat menembus .

b. %elarutan dalam lemak;air

/olekul-molekul yang larut dalam lemak lebih mudah dan cepat memasuki jaringan otak

dan cairan $ sedangkan bahan-bahan yang tidak larut dalam lemak tidak dapat

menembus . $enyawa-senyawa yang larut dalam air ditahan paling ketat. $enyawa

itu perlu sekurang-kurangnya setengah larut dalam lemak untuk dapat melewati .

'aya tembusnya dalam hal ini ditentukan oleh koefisien bagian lemak;air dalam h

darah.

c. $ifat elektrokimia

lebih permeabel terhadap :at-:at alkalis, sebaliknya senyawa asam sukar atau tidak

dapat menembus . %ebanyakan :at-:at obat yang alkalis dan larut dalam lemak akan

?


7/28

mencapai konsentrasi yang tinggi dalam otak, misalnya volatile analgesik, analgesik,

antidepresan dan sedativa. erhadap perpindahan ion-ion dan elektrolit antara darah dan

otak, membatasi sangat ketat.

B!ood%Li("or Barrier &BLB'

2 ini diduga terletak di kapiler-kapiler ple1us choroideus dan kapiler-kapiler

meninges (piamater). $el-sel endotel kapiler ini juga mempunyai tight junction

diantaranya tetapi berbeda dengan , kapiler-kapiler choroidea mempunyai fenestra

dan ruang antara jaringan ikat perikapiler (pericapillary connective tissue space). $eperti

, 2 juga berlaku sebagai membran lipid, walaupun sifat-sifatnya

berbeda;berlawanan dengan . /isalnya permeabel terhadap :at alkalis dan

impermeabel terhadap :at asam, sedangkan 2 adalah sebaliknya.

Li("or%Brain Barrier &LBB'

2 terletak di dinding ventrikel dan pial membran pada permukaan otak.

arrier ini mungkin hanya berlaku untuk protein karena pada umumnya mudah terjadi

perpindahan molekul antara $ dan parenkim otak. %adar ion-ion %@, @, l-, +#-

yang kecil dan mudah berdifusi, kurang lebih seimbang dalam $* dan cairan

ekstraseluler otak.

ETIOLO$I

Edema cerebri terjadi akibat keadaan abnormal dari . ermeabilitas

dapat meningkat dan menurun. al ini dapat terjadi karena berbagai faktor eksternal dan

internal,permeabilitas meningkat dapat disebabkan oleh !, jam setelah insult. 'isini terjadi perubahan pinocytotic vesicles menjadi

besar dan lebih giat diikuti oleh delaminasi yang hebat dan membrana basalis.

0uangan-ruangan ekstraselluler antara sel-sel glia perivaskuler dengan cabang-

cabang sel dalam neuropil dan yang didekat membrana basalis melebar. erjadi

permulaan demyelinisasi pada myelin lamellae.

#. ahap lanjut (2ate stage)

!D-"B jam sesudah insult. ampak perubahan yang makin hebat dalam sel-sel

endotel lamina basalis. $el-sel glia perivaskuler dan di sel-sel glia yang jauh dari

kapiler. etapi kegiatan pinocytotic terus berjalan. erubahan-perubahan yang

lebih hebat ini mengakibatkan

a. otal dissolution komponen-komponen dalam sitoplasma.

b. $el merenggang dengan akibat pecahnya membran sel.

c. 0uang ekstraselluler makin membesar.

d. erjadi total disintegrasi pada lamellae selubung myelin sehingga tampak

destruksi a1on yang jelas.

istokimia

ada 5E terjadi peningkatan &a l dan masuknya protein serum yang

menunjukkan pembesaran ruang intercelluler.

!!


12/28

&aiknya kadar &a lebih nyata pada corte1 (substantia grisea) daripada substantia

alba, sedangkan kadar kalium turunnya lebih hebat di corte1 daripada di substantia

alba.Ani diperkuat dengan kenyataan ratio &a;% yang meningkat pada substantia alba

yang oedematous.

al ini dapat memberi petunjuk bahwa elektrolit lebih banyak tertumpuk diruang

ekstraselluler untuk substantia alba dan untuk substantia grisea teruta di intraselluler.

ada + yang bukan 5E, cairan edema ternyata bebas dari protein dan

menyerupai ultrafiltrat plasma, ini sesuai dengan tiadanya pelebaran ruang ekstraselluler.

etapi pada peracunan dengan triethyl tin (E),dan hypercapnic hypo1ic (E) ternyata

&a meningkat dalam jaringan yang edema.

ada water into1ication akibat hemodialyse yang cepat terlihat pembengkakan

kedua substantia yang semata-mata karena penimbunan air, relatif tanpa perubahan kadar

&a dan %.

$enyawa-senyawa yang berperan dalam metabolisme sel-sel otak glucose dan

fosfat kaya energi yakni creatin fosfat dan 7denosine riphosphat (7), kadarnya

menurun dalam corte1 yang edema sedangkan kadar fosfat-fosfat lainnya (7', 7


13/28

3ambar ?.! mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air, protein dan elektrolit

menembus dan mengisi ruang intersisial.!4

/erupakan bentuk edema cerebri yang paling la:im di klinik. Edema vasogenik

adalah edema yang timbul karena meningkatnya permeabilitas pembuluh darah otak,

terbukanya atau karena kerusakan pembuluh darah otak umumnya oleh lesi fokal,

dengan akibat utama (primer) masuknya air, elektrolit dan protein (plasma darah) ke

ruang ekstraseluler otak dan sekunder akibat lesi sebagai reaksi timbul pembengkakan

sel dan perubahan metabolik. Edema vasogenik umumnya ditemukan pada

kelainan;penyakit-penyakit yang bersifat lesi fokal, tumor-tumor otak primer dan

sekunder, trauma cerebri, abses cerebri, meningitis, ensefalitis, iskemia cerebri,

venous;sinus trombosis, maupun haemorhagic cerebri, ensefalopati hipertensif, dan

encephalophaty to"ic.

'ari segi hemodinamik, 5E terjadi bila kecepatan cairan keluar dari kapiler

melebihi kecepatan cairan jaringan meninggalkan jaringan intersisial perivaskuler.

ertukaran cairan melalui dinding kapiler ditentukan oleh faktor-faktor

!. ekanan darah

". ekanan (tahanan) jaringan

#. ekanan osmotik koloid plasma dan cairan interstitial

6. 2uasnya daerah kapiler; yang rusak


14/28

cairan interstitial meninggi, sehingga llef menurun, akibatnya tidak terjadi resorbsi cairan

ke dalam kapiler.

ertambahan air ke dalam jaringan udematous, diikat oleh protein yang keluar.

'an oleh karena tidak adanya pembuluh limfe, maka tak ada pengeluaran cairan ini oleh

limfe. $ebab lain dari retensi cairan udem adalah mungkin karena miskinnya substansia

alba akan pembuluh darah.

Edema yang telah terbentuk kemudian dapat menyebar ke sekitarnya, bahkan

dapat mencapai daerah yang jauh dari lesi asalnya. enyebaran cairan udem ini

dipengaruhi oleh beberapa faktor

esarnya ruangan ekstraseluler. Halaupun normal ruangan ekstraseluler di

substansia alba hanya !44-"44 7, namun bentuknya yang ireguler, dan mampu

melebar sampai lebih dari #44 7, antara lain karena serat-serat saraf yang jalannya

sejajar sehingga mudah terentang, maka kapasitas yang besar ini akan menampung

banyak cairan. yang utuh, diluar lesi membantu mudahnya cairan mengalir

maju. ada substansia grisea lebih sempit.

/ekanisme penyebaran cairan, difusi dan terutama ialah bulk flo# yang

merupakan mekanisme utama penyebaran cairan edema di substansia alba.

ekanan hidrostatik darah, membantu penyebaran cairan edema.

$ebaliknya penyebaran cairan udem dihambat oleh

ahanan jaringan. ekanan balik dari cairan jaringan yang tinggi akibat

bertambahnya cairan ekstraseluler ini merupakan Ipertolongan pertamaI pada

jaringan terhadap udem yang timbul akibat cedera kecil pada .

Edema intraseluler yang mungkin terjadi lebih dahulu atau kemudian (sekunder).

ada 5E, cairan udem biasanya menyebar dari daerah lesi yang terdekat melalui

substansia alba ke substansia alba dalam yang diliputi substansia grisea, lalu ke

ventrikel. ada keadaan-keadaan seperti tumor, dimana permeabilitas senantiasatetap tinggi, suatu tenaga pendorong cairan tetap ada (walaupun kecil), walaupun

ruangan ekstraseluler meregang dan tahanan jaringan telah merendah. $ebaliknya

pada lesi yang akut dengan gangguan hanya sementara waktu, tekanan

pendorong itu akan hilang dengan pulihnya .

!6


15/28

airan ekstraseluler di substansia alba mengalir diantara sel-sel glia dan neuron-

neuron, dan menyusuri bagian-bagian yang paling lemah disepanjang serabut-serabut

bermyelin.

ayi (infant) lebih mampu menahan kaadaan edema cerebri yang lebih luas dari

pada orang dewasa, mungkin disebabkan antara lain karena belum matangnya myelin

otak pada bayi.

ada substansia grisea dengan elemen-elemen seluler yang lebih tebal dan kapiler

yang relatif lebih banyak rupanya lebih tahan terhadap pelebaran ruang ekstraseluler dari

pada serabut-serabut saraf substansia alba.

.+ Ede,a Sitotoksik &CE'

Edema sitotoksik adalah edema cerebri yang timbul karena pembengkakan sel-sel

otak akibat gangguan metabolisme sel dimana terdapat kekurangan energi dan kerusakan

pompa &a-%. $el-sel otak yang menderita adalah neuron dan sel-sel glia maupun sel

endotel. $el-sel ini menjadi bengkak kemudian pecah dan isinya dilepas ke dalam ruang

ekstraseluler.

3ambar ?." mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit 7 mengakibatkan rusaknya

pompa &a-%. &a masuk menembus membran sel diikuti air dan l sehingga timbul edema sel.

enyebab edema sitotoksik yang paling sering dalam klinik adalah hipoksia dan

keracunan. ipoksia baik lokal (iskemik hipoksia) misalnya oleh karena oklusi pembuluh

!


16/28

darah intrakranial, maupun difus akibat suatu gangguan sistemik misalnya akibat cardiac

arest, asfiksia, hiperkapnea hipoksia, oklusi arteri cerebri (pada kebanyakan kasus

terdapat bersama-sama dengan 5E).

'engan pemindahan air, maka terjadi pula pemindahan l ke ruang intraseluler.

Juga terjadi pemindahan &a@ ke ruang intraseluler dan sebaliknya %@keluar sel (ke ruang

ekstraseluler). ada anoksia &a@lebih menumpuk, yang asalnya dari darah. enimbunan

air intraseluler dan perpindahan ion-ion ini disebabkan oleh rusaknya pompa &a-% pada

keadaan anoksia. ompa &a-% bekerja dengan bantuan energi yang diperoleh dari 7,

memompa &a keluar dan % ke dalam sel.

'engan rusaknya pompa &a-% karena anoksia, maka &a diikuti dengan l dan air

mengalir ke dalam sel, dan % keluar sel. Ani merupakan suatu tanda yang khas untuk E,

dan dapat terjadi hanya dengan beberapa detik hipoksia, sel-sel otak bisa membengkak.

0upanya iskemik dibutuhkan untuk terbetuknya edema, karena hipoksik hipoksia saja

hanya menyebabkan kerusakan kecil. Askemik hipoksia diikuti oleh + yang luas dan

timbulnya hipertensi intrakranial yang hebat.

erubahan volume otak seluruhnya, baik disubstansia grisea maupun substansia

alba dapat berat, bisa ringan saja. airan udem di substansia alba tertimbun di selubung

myelin, jadi cairan ini tidak berhubungan dengan ruang ekstraseluler. Juga tidak ada

peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

ahan-bahan toksik, menimbulkan udem dengan jalan pengaruh toksik yang langsung

atas proses-proses seluler yang mengatur metabolisme myelin dengan efek inhibisi

terhadap 7-ase dengan akibat pompa &a-% rusak.

ila sel endotel yang terutama menderita, maka timbullah peningkatan resistensi terhadap

perfusi arteri. ada E akibat hiposmolalitas akut, timbulnya udem karena sel otak

menyesuaikan diri dengan hiposmolalitas plasma ini dengan menurunnya daya

osmolalitas intraseluler terutama karena keluarnya ion %@.

/+ Ede,a Os,otik &OE'

!?


17/28

3ambar ?.# mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas cairan intravaskuler

menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial mengikuti hukum osmotik.

imbul karena perpindahan air ke dalam jaringan otak akibat hiposmolalitas

plasma terhadap cairan jaringan otak. ila osmolalitas plasma menurun lebih dari !"C,

terjadilah edema disertai peningkatan tekanan intrakanial. ada +E tidak terjadi

perubahan pada , membran tetap utuh, dan yang meninggalkan pembuluh darah

hanyalah air karena mengikuti hukum osmotik. 'ibedakan dengan 5E dimana cairan

yang masuk ekstraseluler adalah cairan isotonis (plasma).

+E dapat timbul pada keadaan dimana kadar osmolalitas cairan jaringan otak lebih besar

daripada plasma darah, misalnya pada koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik,#ater into"ication, infus dengan cairan hipotonis, hipersekresi 7'.

+E dapat terjadi pada beberapa tindakan (terapi) dalam klinik, seperti

emodialisa yang terlalu cepat. Ani disebabkan karena kadar ureum dalam &$, karena

adanya , tak dapat mengikuti penurunan secara cepat kadar ureum darah. 7kibatnya

terdapat selisih kadar ureum (ureum gradient) yang bertambah antara jaringan otak dan

darah, menyebabkan perpindahan air secara osmotis dari darah ke otak.

/enurunkan kadar glukosa dengan cepat pada hiperglikemik, menyebabkan

penimbunan sorbitol dan fruktose yang sukar melintasi . 7kibatnya juga timbul

gradient kadar gula dan osmolalitas antara jaringan otak dan plasma darah dengan akibat

masuknya air secara osmotis kedalam jaringan otak. ada pengobatan koma diabetik

asidosis sering timbul + setelah kadar gula normal. $ebabnya belum jelas, mungkin

!B


18/28

akibat asfiksia cerebral yang lama, terjadi pemindahan ion %@ dan &a@ antara ruang

intraseluler dan ekstraseluler dan perubahan p.

0+ Ede,a Interstitia!1Ede,a Hidrostatik &IE'

/erupakan tipe edema cerebri dimana terjadi penimbunan cairan diruang ekstraseluler

karena produksi cairan yang berlebihan akibat tekanan filtrasi yang tinggi. 'apat

dijumpai pada

!. idrosefalus baik tipe obstruktif, maupun communicating hydrocefalus$

". ersama dengan 5E dan E pada meningitis purulenta

#. ada benign intracranial hypertension$

3ambar ?.6 mekanisme pengaliran $* dan hambatan yang dapat menimbulkan hidrosefalus.

ada hidrosefalus, akibat obstruksi aliran $* sistem ventrikel atau produksi

berlebihan dan gangguan absorbsi li9uor pada villi arachnoidales, maka tekanan $*

yang tinggi dan disertai perubahan permeabilitas ependim, memudahkan masuknya

cairan ke dalam ruangan ekstraseluler substansia alba periventrikuler maupun substansia

grisea. enimbunan cairan ekstraseluler serupa dapat terjadi akibat tekanan filtrasi yangtinggi dan bila kebetulan terdapat vasodilatasi, maka cairan dengan leluasa masuk

keruang ekstraseluler. 'isini cairan transudat rendah protein, dan pada hidrosefalus

cairan tersebut adalah li9uor. ada AE sel-sel utuh dan kapiler; tidak rusak. ila

kemudian rusak maka terjadilah 5E.

DIA$NOSIS

!>


19/28

a+ Ana,nesis

%eluhan-keluhan dan gejala klinis pada penderita udem cerebri ditentukan oleh

perubahan patofisiologi dan patologi otak akibat udem cerebri. Jadi mencakup

hemodinamik otak, hipoksia dan gangguan keseimbangan elekrolit dan, brain shift, serta

herniasi otak. 'engan kata lain gejala-gejala gangguan fungsi neurologis pada + adalah

hasil kerjasama yang rumit antara perubahan-perubahan hemodinamik, biokimiawi dan

kelainan petologis otak.

/anifestasi klinis + bisa ringan sampai berat, dapat bergejala terbatas saja

(fokal) atau bisa difus, tergantung pada beratnya dan luasnya proses serta waktu (lamanya

dan cepat lambatnya) + itu terbentuk.

%eluhan-keluhan dan gejala umum pada penderita + adalah tanda-tanda dari

tekanan intrakranial yang meningkat sebagai gejala penekanan umum seperti, sakit

kepala, mual, muntah, gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion

sampai sindroma otak organis). $akit kepala dan muntah terutama timbul dipagi hari.

ada + yang ringan atau yang sangat terbatas bisa didapatkan sakit kepala, irritabledan

confusion. ada edema yag berat dan luas ditemukan gejala-gejala serius mual, muntah,

kesadaran menurun dari ringan sampai letargi, stupor sampai koma.

%ejang dapat ditemukan bersama-sama kesadaran menurun. imbulnya biasanya

bukan karena udem sendiri, walaupun hipoksia dan gangguan keseimbangan elektrolit

sebagai penyebab edem cerebri dapat mengakibatkan serangan kejang. Edema osmotik

bergejala kesadaran menurun dan kejang-kejang. 3ejala kejang paling menonjol pada

#ater into"ication. ada anak dapat terjadi pada rehidrasi yang berlebihan. Juga pada

ensefalopati timbul serangan kejang umum maupun fokal. *rekuensi kejang bergantung

pada beratnya intoksikasi. 7ktivitas kejang epileptis ini mempunyai hubungan kuantitatif

dengan volume jaringan perilesi (yang udem) dan hebatnya perkembangan +.

iponatremia menimbulkan perubahan neurologis yang menetap.

ada + tipe interstitial pada hidrosefalus yang kronik, gejala-gejala gangguan

otak biasanya ringan saja, kecuali bila gangguan itu berkembang lebih lanjut bisa terdapat

gejala neurologis yang berat. +pistotonus bisa terdapat pada anak-anak bila A

meninggi terutama bila fossa posterior ikut terlibat.

b+ Pe,eriksaan Fisis

!D


20/28

ada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis yang dikenal sebagai

ushing refle"yang merupakan bentuk kompensasi tubuh terhadap peningkatan A%,

yaitu naiknya tekanan darah arteri diikuti tekanan vena sistemik, bradikardia, pernafasan

tidak teratur. %linis A% menempuh 6 stadium dalam perkembangannya

$tadium !, terdapat mekanisme kompensasi. 7kibat hipoksia atau hiperkapnia,

terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak dan menyebabkan A% sedikit meningkat.

$tadium ", tekanan intrakranial relatif meningkat berhubungan dengan

displacement compensation &volume buffering mechanism'dari darah dan $*.

$tadium #, A% mendekati tekanan arteri (). erjadi penurunan kesadaran yang

nyata, pernafasan tidak teratur dan bradikadia. 3angguan pernafasan yang ringan

pada penderita + atau space occupying process pada stadium " dan # dapat

menaikkan A% secara dramatis dengan akibat menurunnya * dengan cepat.

$tadium 6, A% sama dengan , akibatnya * terhenti dan menyebabkan

pernafasan berhenti dan kegiatan listrik otak menghilang. erubahan +" tak akan

mempengaruhi * maupun A% lagi.

$elain cushing refle", dapat pula ditemukan edema papil sebagai tanda

peningkatan A%. Edema papil biasanya timbul setelah edema cerebri berlangsung !"-"6

jam atau edema mulai meluas. Edema papil bilateral adalah gejala langsung dari A%

yang meninggi, yang timbul bila udem menghambat aliran darah dan atau akibat

langsung dari edema atas vasa nervorum nervus optikus.!,B,>

2+ Pe,eriksaan Pen"n3an-

$inar- engkorak

0adiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien dengan

gejala $$ dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga

adalah gambaran khas peninggian A% dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat

ditemukan pada sepertiga pasien namun hanya setelah sakit -D tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan

"4


21/28

erosi dorsum sellae. eninggian A% kronik mungkin juga berakibat penipisan vault

tengkorak dan impresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal.

omografi erkomputer

Kang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian

A% adalah scan tomografi terkomputer (T scan). %arena sangat akurat, cepat dan

aman, T scan menjadi tes radiologis terpilih untuk memeriksa pasien yang diduga

dengan peninggian A%. Ani akan memperlihatkan keadaan yang mungkin merupakan

penyebab peninggian A% seperti clott, abses, tumor, hidrosefalus dan pembengkakan

otak. T scanmerupakan metode pertama yang mencitrakan pembengkakan otak secara

langsung. anda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan A% adalah pergeseran

garis tengah, obliterasi sisterna $$ sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel

kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil

multipel intraserebral. ila obstruksi aliran $$ mulai berakibat pada ukuran

ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.

encitraan 0esonansi /agnetik

(agnetic )esonance *maging &()*' juga sangat berguna pada pemeriksaan

penderita yang diduga mempunyai peninggian A%. Halau ()* berguna, namun bukan

pemeriksaan yang pertama pada pasien yang diduga mempunyai peninggian A%. Aa

lebih mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama

dengan pasien dibanding T scan8 lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang

memerlukan pemantauan atau sistem life support. =ntuk alasan ini, T scan tetap

merupakan teknik pencitraan yang paling berguna untuk pasien. ()* mempunyai

sensitifitas yang lebih dibanding T scan, namun spesifisitas untuk tiap-tiap lesi

mungkin kurang. B,>

PENATALAKSANAAN

%arena edema cerebri pada umumnya merupakan keadaan yang mengancam jiwa

penderita, maka tindakan-tindakan yang tepat harus diambil segera setelah diagnosa

ditetapkan. +lehnya itu tujuan utama pengobatan + ialah menyelamatkan jiwa

penderita yang terancam dengan membatasi sejauh mungkin berkembangnya + dan

akibat-akibatnya. !,>,D

"!


22/28

erkembangan edema cerebri sangat cepat seperti pada trauma kapitis, oleh

karena itu penatalaksanaan awal dilakukan seperti penanganan trauma pada umumnya,

dengan cara menilai dan menanganiprimary survey. rimary survey ini meliputi

a. Air4a5 (jalan napas) yaitu membersihkan jalan napas dari segala sumbatan.

2akukan intubasi jika apnea dan 3$L>. =ntuk melakukan intubasi pada

penderita trauma kapitis, dapat dilakukan cara yang tidak menimbulkan

peninggian A%. Antubasi ini sebaiknya dilakukan dengan monitoring tanda vital,

didukung oleh peralatan yang memadai dan diawali dengan oksigenasi !44 C

b. Breathin-dengan ventilasi yang baik

c. Cir2"!ationdengan kontrol perdarahan

ada peninggian A%, posisi kepala terangkat (bila mungkin #4I) untuk

mengurangi tekanan vena sentral.

d. Disabi!it5dengan pemeriksaan mini neurologis, meliputi

% 3$ setelah resusitasi

%entuk dan ukuran dan refle1 cahaya pupil.

%&ilai kekuatan motorik

e. E67os"redengan menjaga agar tetap normotermia.!,>

ada edema serebri kausa trauma bila terdapat lesi desak ruang (E', $', A)

maka bila terdapat indikasi maka harus dilakukan evakuasi dengan tindakan dekompresi

(trepanasi) untuk mengurangi terjadinya peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut.

$asaran-sasaran pengobatan +

'ehidrasi otak

ada 5$ atau + yang disertai dilatasi pembuluh darah otak, 5 harus

diturunkan.

/embantu dan mempercepat pemulihan

ada percobaan didapatkan bahwa memerlukan waktu sekitar 6> jam untuk

pulih kembali pada +, dan sekali pulih, maka segala usaha untuk

mengembalikan keseimbangan cairan otak harus ditingkatkan, termasuk disini

usaha-usaha untuk mengatasi hipoksia dan hipokapnia serta pengobatan kausal.

/enurunkan A% yang tinggi

""


23/28

'engan memelihara tekanan darah, yaitu mencegah meningkat (yang akan

memperberat +) dan menghindarkan hipotensi, yang berakibat iskemia (juga

memperburuk +). 'engan menurunkan A% berarti juga mencegah iskemia

cerebri yang sekunder. =ntuk mengamankan penderita dari perubahan-perubahan

yang tiba-tiba terutama pada fase akut, maka perlu memonitor A%.

Andikasi tindakan pengobatan +

Andikasi profilaksis dipertimbangkan pada keadaan-keadaan

reoperatif, untuk mencegah atau mengurangi + yang timbul sewaktu atau

sesudah operasi.

ipoksia, atau pada trauma capitis dimana dikuatirkan akan timbul +.

Andikasi korektif, bila terjadi + untuk mencegah herniasi atau kerusakan otak yang

permanen.

$asaran pengobatan + dicapai dengan kerangka terapi sebagai berikut

engobatan kausal

/isalnya pada operasi tumor otak atau abses yang langsung mengurangi volume

intrakranial dan menghentikan perkembangan + selanjutnya

engobatan terhadap edema cerebri sendiri

/edikamentosa (pengobatan utama) dengan steroid, obat-obat osmotik

aktif, diuretika dan obat-obat lainnya.

=mum (pengobatan panjang) pembatasan cairan, pengendalian tekanan

darah, hipotermia, hiperventilasi dan oksigen hiperbarik.

engobatan bedah

Medika,entosa

!. 2arutan hipertonik (obat-obat osmotik aktif)

emberian cairan intravena dengan larutan hipertonik merupakan pengobatan

konservatif pertama untuk melawan +. 'ulu mula-mula digunakan glukosa

hipertonis dan salin fisiologis, selain itu dipakai juga fruktosa, sukrosa, de1tran-64

dan isosorbide. 'ewasa ini sering dipakai larutan urea dan manitol. rinsip terapi

dengan obat-obatan ini sebagai berikut

"#


24/28

ujuannya untuk menurunkan tekanan osmotik cairan otak.

arus ada perbedaan derajat osmotik antara jaringan otak dan darah,

sehingga menghasilkan perpindahan air dari sel interseluler otak ke darah

dan $*.

erbedaan derajat osmotik yang dicapai dengan pemberian parenteral

berlangsung singkat, oleh karena sesudah beberapa waktu tertentu (beberapa

jam saja) telah tercapai keadaan isoosmotik dalam otak.

%arena mekanisme ini tergantung pada yang utuh, maka cairan yang

keluar justru dari jaringan otak yang normal, sedangkan dari daerah yang

edematous tidak.

a. /anitol

erat molekulnya !>4 ml osmol. Kang sering dipakai adalah larutan "4C

dalam a9ua destilata dan "


25/28

Efek langung pada pompa &a-% (sistem pengangkutan ion &a dan % lewat membran

sel atau antara sel glia dan endotel kapiler) dengan menunjang mekanisme agar

bekerja dengan baik.

/elindungi mitokondria sel-sel korteks serebri terhadap kerusakan akibat anoksia.

engaruh terhadap cairan otak

$teroid menurunkan A dan melindungi otak terhadap A yang tinggi antara lain

dengan mengurangi tekanan osmotik koloid di daerah infark dan menyusutkan 5

dengan mengurangi cairan udem.

/eningkatkan * terutama di daerah edema.

/engurangi produksi li9uor, memulihkan protein $* yang meningkat karena

bocornya , dan membantu absorbsi $* di villi arachnoidales sebagai efek dari

daya anti inflamasinya.

'e1amethasone adalah steroid pilihan untuk mengatasi + yang paling umum

dipakai dewasa ini. $elain itu bethametasone juga dapat dipilih untuk terapi +. %edua

obat ini dipilih karena keduanya adalah glukokortikoid yang paling kuat terutama dalam

daya anti inflamasinya dan karena efek retensi &a dan airnya paling kecil.

'e1amethasone

=ntuk orang dewasa, dosis permulaan >-!4 mg iv atau lebih tinggi sesuai keadaan

penderita dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan 6mg;?jam selama "-# hari atau

B-!4 hari. 'an sesudah itu dosis diturunkan. =ntuk anak, dosis permulaan !-" mg.

=ntuk anak lebih tua 6 mg iv. 'osis pemeliharaaan 4,"


26/28

mengatasi gelombang tekanan tinggi. &amun bila ventrikelnya kecil, sering pada kasus

setelah cedera kepala, hanya sedikit $$ yang didapatkan dengan konsekuensi

penurunan A% hanya sedikit dan transien. %arena biasanya penginsersian kateter

adalah pada ventrikel kontralateral pada kontusi atau perdarahan intrakranial, penting

untuk menilai bahwa disaat pengaliran $$ mungkin mengontrol A%, ia tidak

mengurangi pergeseran garis tengah otak dan bahkan mungkin memperburuknya. Ani

terjadi karena lesi massa unilateral yang menyebabkan peninggian A% sering

bersamaan dengan pembesaran ventrikel kontralateral. $$ mungkin dialirkan

intermitten atau berkesinambungan. engaliran berkesinambungan harus diatur pada

tekanan sekitar "4 sm"+, untuk mencegah kolapsnya ventrikel sekitar kateter dan

menyumbatnya. %arena keterbatasan ini, aspirasi bolus dibatasi hanya pada keadaan

emergensi, dan bukan sebagai alternatif dari pengaliran yang sinambung. engaliran

$$ karenanya merupakan tindakan essensial saat peninggian A% karena obstruksi jalur

$$.>,D

KOMPLIKASI

'apat terjadi herniasi yang terutama ditimbulkan oleh edema vasogenik, meski

pada tipe lain, misalnya pada edema sitotoksik, herniasi juga dapat terjadi.

3ambar D.! bentuk-bentuk herniasi pada otak /arch. 7vailable from =02http;;www.e/edicine;content;full.com

#. Ouershi 7A., $uare: JA, erebral Edema. An Hikipedia. Mserial onlineN "44>.

7vailable from =02http;;en.wikipedia.org;wiki;cerebralPedema

6. rice $.7. ,istem saraf$ AnPatofisiologi -onsep -linis Proses!Proses Penyakit.

"44". Jakarta E3.

?. 2indsay %H, Aan , 0obin .)aised *ntracranial Pressure in2 0eurology /nd0eurosurgery *llustrated 3rdedition.!DDB. 2ondon urchill 2ivingstone.pB"->4.

B. sai *K.4ead Trauma(editor) in0euroradiology / ,tudy uide. !DD?. &ewKork /c 3raw ill. "# juni). 7vailable from =02http;;www.$aaninQpadang wasantara.net.id.com.

!4. 3rant 7, 7nne H. The 0ervous ,ystem *n2 /natomy /nd Physiology *n 4ealth/n *llness 6thEdition."44!. 2ondon urchill 2ivingstone. !6>-
http://www.emedicine.com/http://en.wikipedia.org/wiki/cerebral_edemahttp://www.emedicine.com/http://en.wikipedia.org/wiki/cerebral_edema

128200582-edema-cerebri.doc

Documents