105433982-lp-kad

LAPORAN PENDAHULUAN

TINJAUAN TEORI

Pengertian

Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan dan

suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada

perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu

keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat,

mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk

menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat

insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini

terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius

pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan

endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis

Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh

hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau

relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan

membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)

merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan

elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan

disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini

merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

Etiologi

Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin

disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non

insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin

disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya

1 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk

menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini

sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari

berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas

mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi

dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :

Infeksi

Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan

proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak

untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan

terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita

koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan

sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau

penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor

pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi,

infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik

yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau

tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan

kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)

menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan

menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti

sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara

hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik.

Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi

(peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan

elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking

vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme

karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang

memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak

terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk

menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan

glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang

ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna

elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan

sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam

lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada

ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari

kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan

keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan

asidosis metabolic.

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis dari KAD adalah :

Hiperglikemi.

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:

Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus).

Penglihatan yang kabur.

Kelemahan.

Sakit kepala.

Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita

hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau

lebih pada saat berdiri).

Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi

lemah dan cepat.

Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.

Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis


guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

Mengantuk (letargi) atau koma.

Glukosuria berat.

Asidosis metabolik.

Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.

Hipotensi dan syok.

Koma atau penurunan kesadaran.

Pemeriksaan penunjang

Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin

memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki

kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.

Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa

darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar

dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis

diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg /

dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L.

Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat

digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).

Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik

(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang

mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai

derajat asidosis.

Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri

mungkin menyarankan mendasari infeksi.

Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg

dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah

lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan

dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG.

Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat

berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

-hidroksibutirat.β

Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuβ k mengikuti respons

terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat

dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).

Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing

yang mendasari.

Osmolalitas


Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien

dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis

> 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien

jatuh pada kondisi koma.

K.\ Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka

tingkat fosfor serum harus ditentukan.

Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.

Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus

berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Pemeriksaan Diagnosis

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini

dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi

stress.

Gula darah puasa normal atau diatas normal.

Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan

kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:

Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 % diberikan

500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat

digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko

mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500

ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.

Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila

pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak

kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat

pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.

Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar

glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa

darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu

cepat.

Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD mengalami

depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline fisiologis awal yang

tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.

Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis, dan

suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas

seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan

biokimia yang cermat.

Komplikasi

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai

stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya

fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita

nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu

nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.


Insulin Glukosa

Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan

menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera

ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa

normal kembali.

Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang

sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa

membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas.

Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus

berakhir dengan amputasi.

Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh

darah jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan

kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan

penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak,

bengkak, dan lekas lelah.

Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah

terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian.

Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

Impotensi.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini

terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan

oleh penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat

yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada

sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde).

Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak

dibenarkan, bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang

mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-

Insulin

KerjaMetabolisme

ATP

Perfusi jaringanSerebral

Frek. Napas

Metabolisme sel

Asam lemak Produksi energi

Metabolisme

Glukosa

ATP

Absorbsi ginjal

vol. Sirkulasi

Badan keton

Kemampuan sel

Imun

obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya

masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka

sel produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak

dikeluhkan. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses

kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan

bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air

ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.

Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes

harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.

Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,

secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

Komplikasi lainnya.

Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang

mungkin timbul. Komplikasi tersebut misalnya:

Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan

yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.

Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena

kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena

penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.

Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes

millitus lebih mudah terserang infeksi.


Insulin

KerjaMetabolisme

ATP


Frek. Napas

Metabolisme sel


Metabolisme

Glukosa

ATP

Absorbsi ginjal

vol. Sirkulasi

Badan keton

Kemampuan sel

Imun

WOC KASUS

Invasimikroorganisme

Ulkus

Sel hungry

Sesak

B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone)B3 (Brain)B2 (Blood)

Insulin Glukosameningkat

Kehilangan cairan

Sumbatan di N2

Suplai O2turun

MK:Perubahanpersepsisensoripenglihatan

PK.Hiperglikemi

Diuresis osmotik

Dehidrasi

MK:Kurang

pengetahuan

MK:Nutrisi

kurang darikebutuhan

Lipolisis

MK:Defisit vol. Cairandan elektrolit

Poliuri

Ketosis

Mual, muntah

Metabolisme sel

KerjaMetabolisme

ATP

Kelemahan

MK:Intoleran aktivitas

Tidakmengenalsumber

informasi

Pasiensering

bertanya

Kesalahanpenginterprestasianinformasi

Sel ? tidak mampumenghasilkan insulin


Pasienansietas

MK:Ketidakefektifan

pola napas

B1 (Breath)

Arteroskeloris pada pembuluh darah jantung

PK. Asidosis metabolik

Peningkatan derajat ventilasi

Pernapasan kusmaul

Frek. Napas

Penurunankesadaran

Terganggunya kadar lemak darah

Penurunankesadaran

Defisiensi insulin

Transport glukosa ke jaringan

Hiperglikemi

Metabolisme sel


Metabolisme

Glukosa

ATP

Kelemahan

Glukouria

Absorbsi ginjal

Devisitcairan

Diuresis osmotik

Poliuria

vol. Sirkulasi

Hipotensitakikardi

Badan keton

PK. Asidosis metabolik

Kemampuan sel

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Imun

Rentang infeksi

Invasi kuman


ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Pengkajian

Nama : Tn P

Umur : 58 tahun

Pekerjaan :

Jenis kelamin :

Keluhan Utama

Pasien dalam keadaan tidak sadar.

Riwayat penyakit

Riwayat penyakit sekarang

Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD)

Riwayat penyakit dahulu

Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I.

Riwayat penyakit Keluarga

Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga.

Pemeriksaan Fisik

B1 (Breath)

Kekurangan oksigen

Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat, pernapasan kusmaul.

B2 (Blood)

Tachicardi

Disritmia

B3 (Bladder)

Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri.

B4 (Brain)

Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parestesia.

Gangguan penglihatan. Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma

(tahap lanjut).

Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap lanjut

dari KAD).

B5 (Bowel)

Distensi abdomen

Bising usus menurun

B6 (Bone)

Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.

Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.

Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas.

Diagnosa Keperawatan

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau

mental.

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.

Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun.

Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin.


Rencana keperawatan

No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional Evaluasi

1. Ketidakefektifan

jalan nafas b.d PK

asidosis

metabolik

Mengembalikan

pola nafas

pasien kembali

normal ( 16-

24x/menit )

Secara subyektif pasien sudah

mengatakan pusing sudah

berkurang

Secara subyektif TTV pasien

normal.

Asupan dan suplay O2

tercukupi.

Kaji TTV Pasien

Berikan terapi oksigen

Berikan Latihan untuk bernafas

secara perlahan-lahan lebih

eefektif ke pada pasien

Nilai TTV yang tidak

normal

menunjukkan

adaya abnormalitas

pada bagiankerja

organ dalam pada

tubuh pasien.

Terapi O2 dapat

mengurangi beban

Paru-paru

Bernafas perlahan-

lahan dapat

membantu pola

pernafasan

menjadi lebih

efektif.

S : px terlihat

tidak lemas

dan pucat atau

pusing lagi

O : RR

18x/menit

A : masalah

teratasi

P : intervensi

dihentikan

2. Defisit volume

cairan b.d diuresis

osmotik akibat

Mengembalikan

defisit volume

cairan pasien

TTV dalam batas normal:

Nadi : 60-100 x/menit

RR : 16-20 x/menit

Kaji riwayat durasi/intensitas

mual,muntah dan berkemih

berlebihan.

Membantu

memperkirakan

pengurangan

S : pasien

menunjukan

tanda-tanda


hiperglikemia,

pengeluaran

cairan

berlebihan : diare,

muntah;

pembatasan

intake akibat

mual

setelah

dilakukan askep

selama 1x 24

jam.

TD : 100-140 mmHg | 60-90

mmHg

Suhu : 36.5-37.5

Pulse perifer dapat teraba

Turgor kulit dan capillary refill

baik

Keseimbangan urin output

Kadar elektrolit normalMonitor vital sign dan perubahan

tekanan darah orthostatik.

Monitor perubahan respirasi:

kussmaul, bau aceton.

volume total.

Proses infeksi

yang menyebabkan

demam dan status

hipermetabolik

meningkatkan

pengeluaran cairan

insensibel.

Hypovolemia dapat

dimanifestasikan

oleh hipotensi dan

takikardia.

Hipovolemia

berlebihan dapat

ditunjukkan

dengan penurunan

TD lebih dari 10

mmHg dari posisi

berbaring ke

duduk atau berdiri.

tidak dehidrasi

dan

hiperglikemia.

O : pasien

terpenuhi

kebutuhan

cairannya.

A : Masalah

teratasi

sebagian

P : intervensi dilanjutkan.

Observasi kulaitas nafas,

penggunaan otot asesori dan

cyanosis.

Observasi ouput dan kualitas urin.

Timbang BB.

Pelepasan asam

karbonat lewat

respirasi

menghasilkan

alkalosis

respiratorik

terkompensasi

pada ketoasidosis.

Napas bau aceton

disebabkan

pemecahan asam

keton dan akan

hilang bila sudah

terkoreksi.

Peningkatan beban

nafas

menunjukkan

ketidakmampuan

untuk

berkompensasi


Pertahankan cairan 2500 ml/hari

jika diindikasikan.

Ciptakan lingkungan yang

nyaman, perhatikan perubahan

emosional.

Catat hal yang dilaporkan seperti

mual, nyeri abdomen, muntah

dan distensi lambung.

terhadap asidosis.

Menggambarkan

kemampuan kerja

ginjal dan

keefektifan terapi.

Menunjukkan status

cairan dan

keadekuatan

rehidrasi.

Mempertahankan

hidrasi dan

sirkulasi volume.

Mengurangi

peningkatan suhu

yang menyebabkan

pengurangan

cairan, perubahan

emosional

Obsevasi adanya perasaan

kelelahan yang meningkat,

edema, peningkatan BB, nadi

tidak teratur dan adanya

distensi pada vaskuler.

Kolaborasi:

Pemberian NS dengan atau

tanpa dextrosa.

Albumin, plasma, dextran.

Pertahankan kateter

terpasang.

Pantau pemeriksaan lab :

Hematokrit.

BUN/Kreatinin.

Osmolalitas darah.

Natrium.

Kalium.

Berikan Kalium sesuai

indikasi.

Berikan bikarbonat jika pH

menunjukkan

penurunan perfusi

cerebral dan

hipoksia.

Kekurangan cairan

dan elektrolit

mengubah

motilitas lambung,

sering

menimbulkan

muntah dan

potensial

menimbulkan

kekurangan cairan

& elektrolit.

Pemberian cairan

untuk perbaikan

yang cepat

mungkin sangat

berpotensi

menimbulkan


<7,0.

Pasang NGT dan lakukan

penghisapan sesuai dengan

indikasi.

beban cairan dan

GJK.

Pemberian tergantung

derajat kekurangan

cairan dan respons

pasien secara

individual.

Plasma ekspander

dibutuhkan saat

kondisi

mengancam

kehidupan atau TD

sulit kembali

normal. 3. Perubahan

nutrisi : kurang

dari kebutuhan

b.d

ketidakcukupan

Meningkatkan

asupan nutrisi

pada kebutuhan

pasien.

Klien mencerna jumlah

kalori/nutrien yang

tepat.

Menunjukkan tingkat energi

biasanya.

Pantau berat badan setiap hari atau

sesuai indikasi.

Tentukan program diet dan pola

Mengkaji pemasukan

makanan yang

adekuat termasuk

absorpsi dan

utilitasnya.

insulin,

penurunan

masukan oral,

status

hipermetabolisme

Mendemonstrasikan berat

badan stabil atau

penambahan sesuai

rentang normal.

makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang

dihabiskan.

Auskultasi bising usus, catat

adanya nyeri abdomen/perut

kembung, mual, muntahan

makanan yang belum dicerna,

pertahankan puasa sesuai

indikasi.

Berikan makanan yang

mengandung nutrien kemudian

upayakan pemberian yang lebih

padat yang dapat ditoleransi.

Libatkan keluarga pasien pada

perencanaan sesuai indikasi.

Mengidentifikasi

kekurangan dan

penyimpangan

dari kebutuhan

terapetik.

Hiperglikemia dan

ggn

keseimbangan

cairan dan

elektrolit dapat

menurunkan

motilitas/fungsi

lambung (distensi

atau ileus

paralitik) yang

akan

mempengaruhi

pilihan intervensi.

Pemberian makanan

melalui oral lebih

baik jika pasien

sadar dan fungsi


Observasi tanda hipoglikemia.

Kolaborasi :

Pemeriksaan GDA dengan

finger stick.

Pantau pemeriksaan aseton, pH

dan HCO3.

Berikan pengobatan insulin

secara teratur sesuai indikasi.

Berikan larutan dekstrosa dan

setengah salin normal.

gastrointestinal

baik.

Memberikan

informasi pada

keluarga untuk

memahami

kebutuhan nutrisi

pasien.

Hipoglikemia dapat

terjadi karena

terjadinya

metabolisme

karbohidrat yang

berkurang

sementara tetap

diberikan insulin,

hal ini secara

potensial dapat

mengancam

kehidupan

sehingga harus

dikenali.

Memantau gula darah

lebih akurat

daripada reduksi

urine untuk

mendeteksi

fluktuasi.

Memantau efektifitas

kerja insulin agar

tetap terkontrol.

Mempermudah

transisi pada

metabolisme

karbohidrat dan

menurunkan

insiden

hipoglikemia.

Larutan glukosa

setelah insulim

dan cairan

membawa gula

darah kira-kira


250 mg/dl.

Dengan

mertabolisme

karbohidrat

mendekati normal

perawatan harus

diberikan untuk

menhindari

hipoglikemia. 4. Kelelahan

berhubungan

dengan

metabolisme sel

menurun

Mengungkapkan

peningkatan energy.

Menunjukkan perbaikan

kemampuan untuk

berpartisipasi dalam

aktivitas yang

diinginkan.

Buat jadwal perencanaan dengan

px dan identifikasi aktifitas

yang menimbulkan kelelahan.

Berikan aktifitas alternative dengan

periode istireahat yang

cukup/tanpa diganggu.

Pantau nadi frekuensi pernafasan

dan tekanan darah

sebelum/sesudah aktifitas.

Diskusikan cara menghemat kalori

selama mandi, berpindah

tempat dan sebagainya.

Dapat memberikan

motifasi untuk

meningkatkan

aktifitas meskipun

px masih lemah.

Mencegah kelelahan

yang berlebihan.

Mengindikasikan

tingkat aktifitas

yang dapat

ditoleransi.

Pasien akan dapat

Tingkatkan partisipasi px dalam

melakukan aktifitas sehari –

sehari sesui yang dapat

ditoleransi.

melakukan lebih

banyak kegiatan

dengan penurunan

kebutuhan akan

energy pada setiap

kegiatan.

Meningkatkan

kepercayaan/harga

diri yang positif

sesuai tingkat

aktivitas yang

dapat ditoleransi

px. 5. Gangguan asam

basa berhubungan

dengan

insufisiensi

insulin

Klien memperlihatkan balance

asam-basa.

Pertahankan pemberian oksigen.

Monitoring gas darah.

Observasi adanya tanda

ketoasidosis; mual, muntah,

nyeri abdomen, kemerahan

wajah, nafas bau aseton, nafas

kusmaull.

Memaksimalkan

untuk bernafas.

Menunjukkan

stabilitas/sebagai

indikator pH darah.

Dengan mengetahui

gejala lebih awal

bisa meminimalkan

terjadinya


Monitoring bising usus tiap 8 jam,

bila ada berikan makan sesuai

toleransi

ketoasidosis

diabetic.

Penurunan atau

hilangnya bising

usus merupakan

indikasi adanya

ileus paralitik yang

berarti hilangnya

motilitas usus dan

atau

ketidakseimbangan

elektrolit.

PENUTUP

Kesimpulan

Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh

defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM

(atau DM tipe II). Adanya gangguan dalam regulasi insulin, khususnya pada IDDM dapat cepat

menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa,

ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas

yang tidak terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma,

atau tekanan emosional.

Saran

Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak

stabil, maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan

garam yang hilang, menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan

pemberian insulin, mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan

antibiotik), serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan

agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang

baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.


DAFTAR PUSTAKA

_____.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.blogger-blogspot-com (diakses padatanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.39 WIB).

Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC:Jakarta

Hidayat. Ketoasidosis DM.www.hidayat2.wordpress.com (diakses pada tanggal22 M ei 201 1 pukul 19.02 WIB) .

105433982-lp-kad

Documents