STROKE INFARK

Stroke InfarkPembimbing:Dr. Endang,Sp.SDr. Ruth,Sp.S

Penyusun:Shakirah Ab Halim (030.06.345)1IDENTITASNama : Tn. UUmur : 70 tahunAlamat: Jayamukti 02/05Jenis kelamin: Laki-lakiAgama : IslamStatus perkawinan: MenikahPekerjaan : PetaniTanggal masuk RS: 20-04-2012Ruangan: Stroke UnitNo. RM: 4424702

ANAMNESIS (Alloanamnesis dengan anak pasien : 23 April 2012, 09.00 WIB)

Tangan dan kaki kiri lemah 7 jam sebelum masuk rumah sakit

Mulut mencong ke kananTidak bisa bicara

Keluhan Tambahan Keluhan Utama 3Riwayat Penyakit SekarangSaat kejadian, pasien tidak pingsan. Selain itu, pasien menyangkal adanya mual, muntah, kejang, sakit kepala, pandangan kabur atau melihat dobel. Pasien juga menyangkal adanya kebas, kesemutan atau baal saat itu. BAB dan BAK pasien lancar. Riwayat Penyakit DahuluMempunyai riwayat stroke 5 tahun yang lalu tetapi anak pasien lupa bagian tubuh mana yang kena.Menyangkal:-

Riwayat alergi obatRiwayat Diabetes MellitusRiwayat HipertensiRiwayat penyakit jantungRiwayat trauma Riwayat TIA sebelumnya. 5Riwayat Penyakit KeluargaBapa pasien menderita hipertensi dan stroke.Riwayat keluarga menderita DM disangkal oleh pasien6Riwayat Makanan dan Kebiasaan7PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Compos MentisTanda vitalTekanan DarahKanan: 150 / 100 mmHgKiri: 140/90 mmHgNadi70 x / menit, isi cukup, equal A.radialis ka/ki

Suhu (Aksilla dextra)36.3 C Pernafasan18 x / menit, abdominothorakal8Status GeneralisStatus NeurologisKesadaran: GCS : E4 V5 M6 = 15 (compos mentis)Tanda rangsang meningeal Kaku kuduk (-)Brudzinski I(-)Brudzinski II(-)Kernig(-)Laseque(-)Pemeriksaan Saraf KranialisPemeriksaan Saraf KranialisN. III, N.IV, N.VIKiri KananKedudukan bola mataortoforiaOrtoforiaPergerakan bola matake nasal ke temporal ke nasal atasKe temporal atasKe temporal bawah BaikBaikBaikBaikBaikBaikBaikBaikBaikBaikEksothalmus --Ptosis--Pemeriksaan Saraf KranialisN. III, N.IV, N.VIKiri KananPupilBentuk Ukuran Isokor/anisokorBulat3mmisokorBulat3 mmisokorRCL++RRCTL++Pemeriksaan Saraf KranialisN. VKiri KananCabang motorikBaikBaikCabang sensorik-Opthalmik-Maxilla-MandibularisBaikBaikBaikBaikBaikBaikPemeriksaan Saraf KranialisMotorik :Wajah asimetris (Parese N.VII kiri)Kerutan dahi sulit dinilaiMengangkat alis kanan dan kiri baikMenutup kedua mata kiri dan kanan baikTerdapat kesulitan saat pasien diminta menyeringai.lagoftalmus -/-

Sensorik: tidak terdapat gangguan pengecapan, air liur (+)

N.VIIPemeriksaan Saraf KranialisN. VIIIKiri KananVestibuler

Vertigo Nistagmus

Tidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukanTidak dilakukan Cochlear Tuli konduktif Tuli perseptif----Pemeriksaan Saraf KranialisN. IX , N. XKiri KananMotorikSulit dinilaiSulit dinilai SensorikSulit dinilaiSulit dinilaiN. XIKiri KananMengangkat bahuTidak dapat dinilaiTidak dapat dinilaiMenolehBaikBaikN. XIIKiri KananPergerakan lidah Sulit dinilaiTremorAtrofiFasikulasiSistem MotorikEkstremitas AtasEkstremitas Bawah

Gerakan InvolunterTremor -/-Chorea -/-Atetose -/-Mioklonik -/-Tic -/-Tonus : NormotonusSensorik: Tidak dapat dinilaiVegetatifKesanDefekasiBelum BABMiksiMenggunakan pampers5051Fungsi Luhur: BaikSTATUS NEUROLOGISReflex fisiologisReflex bicep: + / +Reflex tricep: + / +Reflex patella: + / + Reflex achiles: + / + Reflex dinding perut: + / +

Reflex patologis Reflex babinsky: - / -Reflex oppenheim: - / -Reflex gordon: - / -Reflex schaefer: - / -Reflex chaddock: - / -

Klonus : - / -Mini Mental Status: Tidak Dilakukan

21PEMERIKSAAN PENUNJANGLab darah( 20 April 2012)Hb : 13,5g/dlHt: 42%Trombosit: 257.000/ mm3Leukosit: 7500/ mm3 Eritrosit: 4.830.000/ mm3Ureum: 41.7mg / dlCreatinin: 1.16mg / dlGDS: 116mg / dl22PEMERIKSAAN PENUNJANGLab darah( 21 April 2012)Kolesterol: 179mg/dlTrigliserida: 96mg/dlHDL: 45mg/ dlLDL: 115mg/ dlAs Urat: 5.2mg/ dlKalium: 3.6mmol/lNatrium:141mmol/lKlorida: 105mmol/l23CT SCAN (20/4/2012)

CT SCANTampak area hypodens yang mencurigakan infark pada frontal kiri.Differensiasi white and grey matter baik.Tidak tampak deviasi midline structure.Susunan ventrikel di tengah simetris, tidak melebar/menyempit.CPA dan sella tursica baik.Cerebellum dan batang otak baik.Tidak tampak kalsifikasi abnormal.Tampak perselubungan pada sinus maksillaris kiri.Calvaria intak, tidak tampak kelainan ekstrakranial.

Kesimpulan: Infark cerebri pada frontal kiriSinusitis Maksillaris kiri. 25RESUME

Pada pemeriksaan fisik:Kesadaran: CMTanda Vital:TD: Kanan: 150 / 100 mmHg Kiri: 140/90 mmHgNadi: 70 x / menit, isi cukup, equal A.radialis ka/kiS: 36.3 C RR: 18 x / menit, abdominothorakalStatus Generalis: dalam batas normalStatus neurologis:- Tanda Rangsang meningeal (-) - Mata: pupil bulat, isokor, RCL +/+, RCTL+/+- Wajah: paralisis N VII kiri - Lidah: Sulit dinilai- Motorik 5 /0 5 / 1- Sensorik : Sulit dinilai- Vegetatif: Baik- Fungsi Luhur: Baik- refleks fisiologis +/+ - refleks patologis -/- Pemeriksaan lab: dalam batas normal

Pada pemeriksaan CT Scan: Infark cerebri pada frontal kiriPasien, laki-laki, 70 tahun datang dengan keluhan tangan dan tungkai kiri lemah sejam 7 jam SMRS. sulit berbicara (+), mulut mencong ke kanan , penurunan kesadaran (-) sakit kepala (-), mual (-), muntah(-), trauma (-), kejang (-)> Riwayat Stroke (+) 5 tahun yang lalu. Perokok berat dan mengkonsumsi kopi. 26

DIAGNOSISStroke infark atherotrombotic

DIAGNOSIS BANDINGStroke infark emboliStroke perdarahan intraserebral

27PenatalaksanaanMedikaMentosaNonMedikaMentosaIVFD 2A 20tpmCiticholin 2 x 750 mgPlavix 1 x 75 mgTromboaspilet 1 x 80mgCaptopril 2 x 25 mgPositioning Lengan menjauh dari tubuh untuk mencegah kontrakturTungkai lurus menghadap ke atasMika-miki setiap 2 jam untuk mencegah dekubitusDietRendah garamPROGNOSISAd Vitam: Dubia ad bonamAd Fungtionam: Dubia ad bonamAd Sanationam: Dubia ad malam

29Tinjauan Pustaka

30ANATOMI

ANATOMI

34Vena2 sistem :kelompok vena internamengumpulkan darah ke vena Gallen dan sinus rektuskelompok vena eksterna terletak di permukaan hemisfer otakmencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena jugularis menuju jantung.

35FISIOLOGIAliran darah di otak terutama dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :1. Tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem venaTekanan darah sistemik (faktor jantung, darah dan pembuluh darah)Daya autoregulasi pembuluh darah otak : menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun.Sistem ini dapat berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 - 150 mmHg.2. Tahanan pembuluh darah otak3. Faktor darahViskositas darah, koagulobilitas (kemampuan untuk membeku) dan tekanan parsial CO2 dan O2. Peningkatan viskositas atau kekentalan darah, akan terjadi penurunan aliran darah otak. Koagulabilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis yang memperlambat aliran darah sehingga aliran darah di otak juga akan menurun. 36DefinisiStrokeStroke merupakan suatu kondisi gangguan fungsi otak yang timbul mendadak akibat tersumbatnya aliran darah otak atau pecahnya pembuluh darah, yang berlangsung lebih dari 24 jam

Epidemiologi Penelitian WHO menunjukan bahwa insiden stroke bervariasi antara 48 sampai 240 per10000 per tahun pada populasi usia 45 sampai 54 tahunInsiden pada usia 80-90 tahun adalah 300/10.000Stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker di USAPrevalensi stroke di indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk.Stroke merupakan pembunuh nomor satu di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia

EtiologyInfark otak Emboli (Emboli kardiogenik, Emboli paradoksal, Emboli arkus aorta) Aterotrombotik: Penyakit ekstrakranial (A. karotis interna dan A. Vertebralis) Penyakit intrakranial (A. karotis interna, A. Serebri media, A. Basilaris, Lakuner (oklusi arteri perforans kecil))Perdarahan intraserebral: hipertensif, malformasi arterio vena, angiopati amiloidPerdarahan subarkhnoidPenyebab lain: trombosis sinus dura, diseksi arteri karotis atau vertebralis, vaskulitis SSP, migren, kondisi hiperkoagulasi, penyalahgunaan obat, kelainan hematologis39

40Faktor ResikoTidak dapat dimodifikasiDapat dimodifikasiUsiaJenis kelamin priaRas dan hereditasFaktor genetik

MayorMinorFaktor resiko yang dapat dimodifikasiMayorMinorHipertensiPenyakit jantungInfark miokardElektrokardiogram abnormal disritmia, hipertrofi ventrikel kiriPenyakit katup jantungGagal jantung kongestifSudah ada manifestasi arteriosklerosis secara klinisGangguan pembuluh darah koroner (angina pektoris)Gangguan pembuluh darah kronisDiabetes mellitusPolisitemiaPernah strokeMerokok

Kadar lemak darah tinggiHematokrit tinggiKegemukan Kadar asam urat tinggiFibrinogen tinggi

Klasifikasi Stroke

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya.HemoragikIskemikPerdarahan intraserebralPerdarahan subarachnoidTransient Ischemic Attack (TIA)Trombosis serebriEmbolia serebri

44

45Klasifikasi StrokeBerdasarkan stadium / perkembangan waktuSerangan iskemik sepintas/ TIARINDProgressing stroke atau stroke in evolutionCompleted stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darahSistem karotisSistem vertebro-basiler46Siriraj Stroke ScoreSSS= (2.5 x derajat kesadaran) + (2x muntah) + (2 x nyeri kepala ) + (0,1 x tekanan darah diastol) - (3x atheroma ) - 12

47SIRIRAJ SKORESSS diagnosa >1 : perdarahan serebral< -12: Infark serebral-1 smp 1: diagnosa tidak pasti gunakan kurva kemungkinan/ CT-Scan

Hal yang dinilaiNilaiDerajat kesadaran sadardelirium , stuporsemikoma, koma012Muntah/nyeri kepala dalam 2 jamtidakya01Atheroma/ riwayat DM - tidak ada- 1 @ >0148PATOFISIOLOGIAliran darah otak : menilai vaskularisasi regional di otak. Derajat ambang batas aliran darah otak :Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50 -60 cc/ 100 gram/menit) : jika tidak terpenuhi menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel saraf masih utuhAmbang aktivitas listrik otak adalah batas aliran darah otak (sekitar 15 cc/ 100 gram/menit) : bila tidak tercapai, akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berati sebagian besar struktur intrasel telah berada dalam proses desintregasi.Ambang kematian sel (treshold of neuronal death) yaitu batas aliran darah otak yang bila tak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel sel otak (CBF kurang dari 15 cc/100/menit/gram).49Penyebab Iskemia fokalPerubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak :-Trombosis akibat proses arteriosklerosis Vaskulitis Lipohialinosis Perubahan proses hemodinamik : Tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh darah arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro basiler.Perubahan sifat darah misalnya: sickle cell anemia leukemia akut polisitemiahemoglobinopati makroglobulinemia.Emboli : arteri to artery trombosisemboli jantung

51Tingkat Iskemia otakIschemic coreSangat pucat,karena CBF nya paling rendah. Tampak degenerasi neuronPelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah.Mengalami nekrosis.Kematian sel neuron terjadi akibat kegagalan energi yang secara dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami sitolisis52Ischemic penumbra Daerah di sekitar ischemic core yang CBF nya juga rendah tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Sel neuron masih hidup dengan metabolisme oksidatif yang sangat berkurang dan pompa pompa ion sangat minimal, mengalami proses depolarisasi neuronal dan functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat. jika iskemia berkepanjangan maka sel akan mengalami apoptosis Sel neuron masih hidup jika CBF < 20 cc/ 100gr otak/menit dan mati jika < 10 cc/ 100gr otak/menit 533.Luxury perfusionDaerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal.Pada daerah ini CBF sangat meninggi54Iskemia menyebabkan aktivitas intra seluler Ca 2+ peningkatan aktivitas Ca 2+ di synaptic cleft sekresi berlebihan dari neurotransmitter seperti glutamat, aspartat dan kainat (eksitotoksin)Terjadi aktivasi reseptor neurotropik pembukaan Ca 2+ channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut receptor operated gate opening disamping terbukanya Ca 2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses masuknya Ca 2 + ion ekstrasel ke dalam ruang intrasel kerusakan membran sel dan rangka sel karena terganggunya proses fosoforilase dari regulator sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis ruptur atau neksrosis. Desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler.Kegagalan autoregulasi di daerah iskemia respon arteriol terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbon dioksida menghilang. 55Edema serebriinfark luas energy failure dari sel sel otak perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik pembengkakan sel ( edema sitotoksik ). Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler edema vasogenik. Efek edema peninggian TIK dan memperburuk iskemia otak. 56Tanda dan Gejala KlinisGejala UmumBerdasarkan LokasiKelemahan atau kelumpuhan dari anggota badan yang dipersarafi.Kesulitan menelanKehilangan kesadaran (Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh)Nyeri kepalaHilangnya sebagian penglihatan atau pendengaranPenglihatan ganda.Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat.Pergerakan yang tidak biasa.Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih.Ketidakseimbangan dan terjatuh. Pingsan.Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntahBagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik Batang otak( 12 saraf kranial): menurun kemampuan membau, mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah. Cerebral cortex: afasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Gejala stroke iskemikArteri serebri anteriorParalisis kontralateral dan gangguan sensorik yang mengenai anggota gerak bawah. Gangguan kendali dari miksi karena kegagalan dalam inhibisi refleks kontraksi kandung kemih, dengan dampak terjadi miksi yang bersifat presipitatif

Arteri karotis internaHemiplegia dan hemisensorik kontralateral, afasia, homonimus hemianopia, dan gangguan penglihatan ipsilateral.

Arteri Serebri MediaDivisi kortikal superior : hemisensorik kontralateral dengan distribusi serupa, tetapi tanpa disertai hemianopia homonimus. Hemisfer sisi dominan: afasia Brocca (afasia ekspresif) yang memiliki ciri berupa gangguan ekspresi berbahasa. Gejala pada divisi kortikal inferior : Homonimus hemianopia kontralateral, gangguan fungsi sensorik kortikal, seperti graphestesia, stereonogsia kontralateral, gangguan pemahaman spasial, anosognosia, gangguan identifikasi anggota gerak kontralateral, dan apraksia. Pada lesi yang mengenai sisi dominan, maka akan terjadi pula afasia Wernicke (afasia reseptif).

Arteri Serebri PosteriorCabang dari arteri basilaris yang memberikan aliran darah ke korteks oksipital serebri, lobus temporalis medialis, talamus, dan bagian rostral dari mesensefalon. Oklusi :Arteri serebri posterior menyebabkan terjadinya homonimus hemianopia yang mengenai lapangan pandang kontralateral. Daerah awal arteri serebri posterior pada mesensefalon gejala paralisis pandangan vertikal, gangguan nervus kranialis okulomotorik, oftalmoplagia internuklear, dan defiasi vertikal drai bola mata. Lobus oksipital sisi hemisfer dominanafasia anomik (kesulitan menyebutkan nama benda), aleksia tanpa agrafia (tidak dapat membaca tanpa kesulitan menulis), agnosia visual (ketidakmampuan untuk mengidentfikasi objek yang ada di sisi kiri), dan akibat adanya lesi di korpus kalosum menyebabkan terputusnya hubungan korteks visual kanan dengan area bahasa di hemisfer kiri.Kedua arteri serebri posterior (kanan dan kiri) mengakibatkan penderita mengalami kebutaan kortikal, gangguan ingatan dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah yang sebenarnya sudah dikenali).

Arteri BasilarisArteri basilaris merupakan gabungan dari sepasang arteri vertebra. Cabang dari arteri basilaris memberikan suplai darah untuk lobus oksipital, lobus temporal media, talamus media, kapsula internal krus posterior, batang otak dan serebelum.Oklusi trombus arteri basilaris: defisit neurologis bilateral dengan keterlibatan beberapa cabang arteri. Trombosis basiler mempengaruhi bagian proksimal dari arteri basilaris yang memberikan darah ke pons: gangguan pergerakan mata horizontal, adanya nigtagmus vertikal, dan gerakan okular lainnya seperti konstriksi pupil yang reaktif, hemiplegi yang sering disertai koma dan sindrom oklusi basiler dengan penurunan kesadaran.Emboli dari arteri vertebralis yang menyumbat bagian distal arteri basilaris: penurunan aliran darah menuju formasio retikularis asendens di mesensefalon dan talamus sehingga timbul penurunan kesadaran. Sedangkan emboli yang lebih kecil dapat menyumbat lebih rostral dan pada kasus demikian, mesensefalon, talamus, lobus temporal, dan oksipital dapat mengalami infark. Kondisi ini dapat mengakibatkan gangguan visual (hemianopia homonim, buta kortikal), visiomotor (gangguan gerak konvergen, paralisis penglihatan vertikal, diplopia), dan prilaku (terutama disorientasi) abnormal tanpa gangguan motorik.

Cabang vertebrobasilar Sirkumferensial

Cabang sirkumferesial dari arteri vertebralis dan basilaris :arteri sereberalis inferior posteriorArteri sereberalis inferior anteriorArteri sereberalis superior.Oklusi :-Arteri sereberalis inferior posterior Sindrom medular lateral (Wallenbergs syndrome)ataksia sereberalis ipsilateral, sindrom Horner, defisif sensoris wajah, hemihipertesi alternan, nistagmus, vertigo, mual muntah, disfagia, disartria, dan cegukan. Arteri sereberalis inferior anteriorinfark sisi lateral dari kaudal pons dan menimbulkan sindrom klinis seperti paresis otot wajah, kelumpuhan pandangan, ketulian, dan tinitus. Oklusi arteri sereberalis superior Sindrom lateral rostral pons yang menyerupai lesi dengan disertai adanya optokinetik nistagmus atau skew deviation.

Cabang vertebrobasiler paramedian

Memberi aliran darah sisi medial batang otak mulai dari permukaan ventral hingga dasar ventrikel IV. Struktur pada regio ini meliputi sisi medial pedunkulus sereberi, jaras sensorik, nukleus rubra, formasio retikularis, nukleus kranialis (N.III, N. IV, N.VI, N.XII).Oklusi:-Mesensefalon paresis nervus okulomotor (N.III) ipsilateral disertai ataksia. PonsParesis nervus abdusen (N.VI) dan nervus fasialis (N.VII) ipsilateralMedula Oblongataparesis nervus hipoglosus (N.XII) Manifestasi klinis dapat berupa koma apabila lesi melibatkan kedua sisi batang otak.

Cabang vertebrobasilar basalis

Infark lakunar

Oklusi: hemiparesis kontralateralapabila nervus kranialis (N.III, N.VI, N.VII) terkena terjadilah paresis nervus kranialis ipsilateral.

Infark lakunar sering terjadi pada nukleus dalam dari otak (putamen 37%, talamus 14%, nukleus kaudatus 10%, pons 26%, kapsula interna krus posterior 10%). 4 macam sindrom infark lakunar:- hemiparesis murnistroke sensorik murnihemiparesis ataksiksindroma dysarthria-clumsy hand.

Gejala Stroke Hemoragik

Perdarahan IntraserebralOnset yang hampir selalu timbul pada saat beraktivitas dan terkadang terjadi saat pasien dalam keadaan tidur (hanya 3%). Gejala: sakit kepala dan muntah, kejang, penurunan kesadaran.Jenis-jenis perdarahanPerdarahan PutaminalPerdarahan kaudatusPerdarahan talamikPerdarahan substansia alba (perdarahan lobaris)Perdarahan serebralPerdarahan mesensefalonPerdarahan ponsPerdarahan medula oblongata

Perdarahan Subarakhnoid

Sakit kepala, yang bisa tiba-tiba tidak seperti biasanya dan berat (kadangkala disebut sakit kepala thunderclap). Nyeri muka atau mata. Penglihatan ganda. Kehilangan penglihatan sekelilingnya.Menyebabkan beberapa masalah serius lainnya : HidrosefalusVasospasmPecahan keduaDIAGNOSIS STROKE

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat klinik yang spesifik:7,8Timbul mendadakGejala-gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh yang tersumbat. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.Diagnosis ditegakkan berdasarkan:-AnamnesisPemeriksaan neurologiPemeriksaan penunjang

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Pemeriksaan darah rutinPemeriksaan kimia darah lengkap:Gula darah sewaktuPemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

Pemeriksaan NeurokardiologiElektrokardiografi

Pemeriksaan RadiologiCT-Scan otak;MRIFoto toraks

68PenatalaksanaanStroke Iskemik Akut1. tPA (tissue Plasminogen Activator) pada 3 jam pertama serangan2. oksigen dan cairan harus cukup3. Aspirin, 48 jam setelah serangan4. Antihipertensi (pertimbangan: Tekanan Darah Pasien)5. Pompa proton (Lanzoprazol) untuk pasien yang ulkus petikum6. Jika terjadi sumbatan diberikan Heparin7. Neurotropik dan neurotransmitter lainnya (Pirazetam)8. Istrirahat cukup selama seminggu, jika stress diberikan Alprazolam9. Nutrisi yang sesuai dan diberikan obat Antikolesterol.

Medikamentosa pada Stroke AkutAntihipertensi

Anti Platelet: Aspirin, Dipiridamol, Tiklopidin, KlopidogrelAnti Koagulan: Heparin, WarfarinTrombolisis: Penggunaan trombolisis 0,9mg/kg iv pada 3 jam pertama serangan menunjukkan excellent outcome yaitu minimal disability dalam skala neurologi. Misalnya: alteplase

ObatDosis dan frekuensiNifedipin 10mg setiap 6 jamKaptopril 6,25-25 mg /8 jamClonidin 0,1-0,2/12 jamPrazosin 1-2mg/8 jamMinoxidil 5-20mg/12 jamLabetalol 20-80mg/12 jamHiperlipidemikGolongan StatinGolongan Ezetimibe

Hiperglikemik: (GDS harus diturunkan 400 12 unitStroke HemorageTerapi UmumTerapi KhususPasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

KomplikasiNeurologisNon neurologisNyeri kepalaHiccup akibat kontraksi otot-otot diafragma.Gangguan fungsi menelanTransformasi infark menjadi hemoragik

Stress UlcerPneumoniaAspirasiInfeksi Saluran KemihDekubitusHidrosefalusDVT

Terimakasih

75