WRAP UP SKENARIO 1ENDOKRINPENGLIHATAN TERGANGGU

KELOMPOK A10

Ketua: M. Khoirul Anwar1102012151Sekretaris: Juwita1102012138Anggota: Laela fitriah1102012141Marlinda 1102012153Majdina Nur Fridiany1102012152Liza Astrina1102012146Lia Taradipa 1102012143Latifah Andhini1102012142Nurul Ula1102012148

Fakultas KedokteranUniversitas Yarsi Tahun Ajaran 2014-2015SKENARIO 1

PENGLIHATAN TERGANGGUSeorang pengusaha, Tn. A, 56 tahun, mengeluh penglihatan terganggu di kedua mata sejak 2 bulan yang lalu. Kadang kadang terlihat bintik gelap dan lingkaran lingkaran cahaya. Pasien sudah mengidap DM tipe 2 sejak 5 tahun. Saat ini telapak kaki terasa kesemutan dan nyeri bila berjalan.Tekanan darah 130/90 mmHg, berat badan 80 kg, tinggi badan 165 cm dan indeks massa tubuh (IMT) 29,4 kg/m2, lingkar perut 108 cm. Kulit teraba kering dan pada pemeriksaan sensorik dengan monofilament Semmes Weinstein 10 gram sudah terdapat penurunan rasa nyeri. Pemeriksaan Ankle Brachial Index 0,9. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat mikroaneurisma dan perdarahan dalam retina.Hasil laboratorium memperlihatkan glukosa darah puasa 256 mg/dl, glukosa darah 2 jam setelah makan 345 mg/dl dan HbA1c 10,2 g/dl dan protein urin positif 3.Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melihat komplikasi kronik mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati. Pasien juga diberikan edukasi tentang perencanaan makan diet 1900 kalori yang halal dan baik sesuai ajaran Islam, jenis olahraga yang sesuai, dan pemberian insulin untuk mengontrol glukosa darahnya, serta efek samping yang dapat terjadi akibat pemberian obat.

SASARAN BELAJARL.I 1 LI 1. Memahami dan menjelaskan Anaomi PankreasL.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis pankreasL.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis pancreas

L.I 2 Mempelajari Faal dan Biokimia InsulinL.O 2.1 Memahami dan menjelaskan sintesis insulinL.O 2.2 Memahami dan menjelaskan metabolism insulin

L.I 3 Mempelajari Diabetes Melitus L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi diabetes melitus L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko diabetes mellitus L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi diabetes mellitus L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis diabetes mellitus L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis diabetes mellitus L.O 3.8 Memahami dan menjelaskan diagnosis banding diabtes mellitus L.O 3.9 Memahami dan menjelaskan tatalaksana diabetes mellitus L.O 3.10 Memahami dan menjelaskan komplikasi diabetes mellitus L.O 3.11 Memahami dan menjelaskan prognosis diabetes mellitus L.O 3.12 Memahami dan menjelaskan pencegahan diabetes mellitus

L.I 4 Mempelajari Retinopati DiabetikumL.O 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi retionopati diabetikumL.O 4.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi retinopati diabetikumL.O 4.3 Memahami dan menjelaskan patofisiologi retinopati diabetikumL.O 4.4 Memahami dan menjelaskan manifestasi retinopati diabetikumL.O 4.5 Memahami dan menjelaskan diagnosis retinopati diabetikumL.O 4.6 Memahami dan menjelaskan tatalaksana retinopati diabetikumL.O 4.7 Memahami dan menjelaskan pencegahan retinopati diabetikum

L.I 5 Memahami dan Menjelaskan pola makan, perencanaan diet dan perhitungan kebutuhan gizi pada penderita diabetes mellitus

L.I 6 Memahami dan Menjelaskan Makanan yang halal dan toyyiban menurut islam

LI 1. Memahami dan menjelaskan Anaomi PankreasL.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis pankreas

Pankreas berukuran panjang 15 cm dan tebal 2,5 cm. Pankreas terletak di peritoneal, di sebelah inferior dan dorsal lambung (stomach), melintang dari duodenum di sebelah kanan sampai ke lien di sebelah kiri. Merupakan organ endokrin dan eksokrin, terbagi atas bagian caput, collum, corpus, dan cauda. Pulau langerhans lebih banyak terdapat di corpus dan cauda. Terletak menyilang bidang transpylorica, caput dibawah kanan bid.transpylorica, collum pada bid.transpylorica, corpus & cauda di atas kiri bidang transpylorica Bagian-bagian : Caput : pada bagian cekung duodenum, meluas ke kiri di belakang av.mesenterica superior proc. Uncinatus Collum : terletak di depan pangkal v.porta & a.mesenterica superior Corpus : berjalan ke atas & kekiri menyilang garis tengah Cauda : menuju lig.lienorenalis ke hilus limpa Batas-batas : Anterior : (dari kanan ke kiri) colon transversum, mesocolon transversum, bursa omentalis, gaster Posterior : (dari kanan ke kiri) ductus choledochus, v.porta, v.lienalis, v.cava inferior, aorta, pangkal a.mesenterica superior, m.psoas sinistra, gld.suprarenal sinistra, ren sinistra & hillus lienalis

Saluran kelenjar pancreas :a. Ductus pancreaticus mayor (Wirsungi)Bersama ductus choledochus menembus posteromedial duodenum II dipertengahan ampula vaterib. Ductus pancreaticus minor/acessorius (Sartorini)Sering tidak ada, bermuara ke duodenum II sedikit diatas muara ductus pancreaticus mayor Kelenjar eksokrin disebut kelenjar acini, kelenjar endokrin disebut pulau-pulau Langerhans. Pulau-pulau langerhans di pankreas berjumlah sekitar 1-2 juta. Kelenjar endokrin menempati 1-2% volume pankreas, dengan massa 1-2 gr pada orang dewasa. Pulau-pulau langerhans menerima darah 5-10 kali lipat lebih banyak daripada kelenjar eksokrin pankreas Sel beta (penghasil insulin) terletak di sentral pulau-pulau langerhans, sedangkan sel alfa (penghasil glukagon) terletak di perifer pulau-pulau langerhans. Arah aliran darah adalah dari sentral ke perifer. Hal tersebut mempengaruhi kontrol seksresi glukagon oleh insulin. Pankreas diinervasi dari N.vagus. Kelenjar-kelenjar pankreas menerima persarafan parasimpatis, sedangkan pembuluh darah pankreas menerima persarafan simpatis.

Perdarahan menuju pankreas1. Trunkus coeliaca arteri lienalis ramus pankreatikus2. Arteri mesenterica superior a. pankreaticoduodenalis superior & inferior Perdarahan dari pankreas1. Ramus pankreaticus Vena lienalis vena porta hepatica2. Ramus pankreaticoduodenalis vena mesenterica superior vena porta hepatica Pembuluh limfe : melalui kelenjar limfe sepanjang arteri nodi lymphatici coeliacus mesentericus superior

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis pancreas

Bagian endokrin pancreas Berkelompok dalam pulau-pulau Langerhans, tersebar, berbentuk sferis berwarna pucat Sel tersusun dalam bentuk genjel tak teratur, ditembus banyak jarring kapiler tipe fenestra Dengan pewarnaan khusus dpat dibedakan 4 macam sel yaitu, sel , , dan c/PP

Sel betasel alfaSel 20% populasi sel Mensekresi glucagon Bentuk besar, mencolok, terutama di periferSel 75% dari populasi, sel paling kecil, menempati bagian tengah Mensekresi insulin Granula lebih kecil (200m)Sel Sel paling besar, 5% dari populasi Granula mirip sel , tapi kurang padat Menghasilkan hormone somatostatin yang pada pancreas bekerja mengatur pelepasan hormone pulau Langerhans yang lain (parakrin)Sel C/ sel PP Ditemukan hanya pada spesies tertentu, mis. Guinea pig, jumlah terbatas, ukuran sama dengan sel , dengan sedikit atau tanpa granula Mensekresi polipeptida pancreas Fungsi fisiologis tak diketahui

L.I 2 Mempelajari Faal dan Biokimia InsulinL.O 2.1 Memahami dan menjelaskan sintesis insulinStrukturInsulin merupakan hormone peptide yang disekresikan oleh sel dari Langerhans pancreas. Fungsi insulin adalah untuk mengatur kadar normal glukosa darah. Insulin bekerja melalui memperantarai uptake glukosa seluler, regulasi metabolism karbohidrat, lemak, dan protein, serta mendorong pemisahan dan pertumbuhan sel melalui efek motigenik pada insulin (Wilcox, 2005). Insulin memiliki struktur dipeptida, yang terdiri dari rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan dengan jembatan sulfide yang menghubungkan struktur helix terminal N-C dari rantai A dengan struktur central helix dari rantai B. Insulin mengandung 51 asam amino, dengan berat molekul 5802. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino (Wilcox, 2005).

Sintesis

Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precursor hormon insulin) pada retikulum endoplasma sel beta. Dengan bantuan enzim peptidase, preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin, yang kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel tersebut. Di sini, sekali lagi dengan bantuan enzim peptidase, proinsulin diurai menjadi insulin dan peptida-C (C-peptide) yang keduanya sudah siap untuk disekresikan secara bersamaan melalui membran sel.Sekresi Diketahui ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah adanya rangsangan oleh molekul glukosa. Tahap pertama adalah proses glukosa melewati membrane sel. Untuk dapat melewati membran sel beta dibutuhkan bantuan senyawa lain. Glucose transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar kedalam sel jaringan tubuh. Glucose transporter 2 (GLUT 2) yang terdapat dalam sel beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini penting bagi tahapan selanjutnya yakni molekul glukosa akan mengalami proses glikolisis dan fosforilasi didalam sel dan kemudian membebaskan molekul ATP. Molekul ATP yang terbentuk, dibutuhkan untuk tahap selanjutnya yakni proses mengaktifkan penutupan K channel pada membran sel. Penutupan ini berakibat terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel yang menyebabkan terjadinya tahap depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh tahap pembukaan Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca sehingga menyebabkan peningkatan kadar ion Ca intrasel. Suasana ini dibutuhkan bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan belum seutuhnya dapat dijelaskanSeperti disinggung di atas, terjadinya aktivasi penutupan K channel tidak hanya disebabkan oleh rangsangan ATP hasil proses fosforilasi glukosa intrasel, tapi juga dapat oleh pengaruh beberapa faktor lain termasuk obat-obatan. Namun senyawa obat-obatan tersebut, misalnya obat anti diabetes sulfonil urea, bekerja pada reseptor tersendiri, tidak pada reseptor yang sama dengan glukosa, yang disebut sulphonylurea receptor (SUR) pada membrane sel beta.

FAKTOR YANG MENINGKATKAN SEKRESI INSULINFAKTOR YANG MENURUNKAN SEKRESI INSULIN

Peningkatan glukosa darahPenurunan kadar glukosa darah

Peningkatan asam lemak bebas Keadaan puasa

Peningkatan asam aminoSomatostatin

Hormon gastrointestinal (gastrin, kolesistokinin, sekretin, gastric inhibitory product (GIP)Aktivitas alfa adrenergik

Hormon glukagon, hormon pertumbuhan, kortisolLeptin

Stimulasi parasimpatis (asetilkolin) dan beta adrenergik

Keadaan resistensi insulin: obesitas

Obat-obatan: sulfonilurea

L.I 3 Mempelajari Diabetes Melitus L.O 3.1 Memahami dan menjelaskan definisi diabetes melitus Diabetes mellitus (DM) (dari kata Yunani diabanein, "tembus" atau "pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa manis") yang umum dikenal sebagai kencing manis. Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long) Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart) Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO) Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Diabetes Melitus tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung insulin, sekresi insulin mungkin normal atau bahkan meningkat, tetapi sel sasaran insulin kurang peka terhadap hormone ini dibandingkan dengan sel normal.L.O 3.2 Memahami dan menjelaskan epidemiologi diabetes mellitus Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.

L.O 3.3 Memahami dan menjelaskan etiologi dan faktor resiko diabetes mellitus 1. Diabetes tipe I:a. Faktor genetikPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.b. Faktor-faktor imunologiAdanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.c. Faktor lingkunganVirus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.2. Diabetes Tipe IIMekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.Faktor-faktor resiko :a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)b. Obesitasc. Riwayat keluargaDiabetes Mellitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu : Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin. Faktor faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel - sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

L.O 3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi diabetes mellitus

Type 1 ( insulin dependent )Type 2 ( insulin Independent )

Nama lamaDM juvenilDM dewasa

EpidemiologiAnak anak / remaja ( biasanya berumur orang tua berumur >30 tahun )

Berat badanBiasanya kurus Sering obesitas

HeredityHLA DR3 or DR4 in >90%Tidak ada hubungan HLA

PatogenesisPenyakit autoimun Islet cell autoantibodies insulitis Tidak berhubungan dengan autoimun Insulin resinstance

KlinikalDefisiensi insulin Berhubungan dengan ketoacidosis Defisiensi partial insulin Berhubungan dengan hiperosmolar

PengobatanInsulin , diet , olahraga Diet , olahraga , tablet , insulin

BiochemicalKemungkinan kehilangan peptida-C Persisten Peptida - C

L.O 3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi diabetes mellitus Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut :1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 1200 mg/dl.2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.

Patofisiologi DM (Brunner and Suddarth, 2002) :1. Diabetes Tipe 1Terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya glukosa tersebut dieksresikan dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan ini disebut diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

2. Diabetes Tipe IITerdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu, ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

3. Diabetes Gestasional Didefenisikan sebagai permulaan intoleransi glukosa atau pertama sekali didapat selama kehamilan (Michael F. Greenean dan Caren G. Solomon, 2005)

L.O 3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis diabetes mellitus

Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada pasien diabetes melitus menurut Riyadi (2007 : 80 ) yaitu :a. Poliuria ( Peningkatan pengeluaran urin)b. Polidipsia ( Peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat peka). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretik hormone) dan menimbulkan rasa haus.c. Rasa lelah dan Kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama , katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan gkukosa sebagai sumber energi . d. Polifagia (Peningkatan rasa lapar)e. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.f. Kelainan kulit : gatal gatal , bisulKelaianan kulit berupa gatal gatal, biasanya terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur.g. Kelaianan ginekologisKeputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.h. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati.Pada penderita diabetes melitus regenerasi sel persarafan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel persarafan terutama perfifer mengalami kerusakan.i. Kelemahan tubuhKelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secar optimal.j. Luka/ bisul yang tidak sembuh-sembuhProses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita diabetes melitus bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh yg juga dapat disebabkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes melitus .k. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensiPenderita diabetes melitus mengalami penurunan produksi hormon seksual akibat kerusakan testosteron dan sistem yang berperan.l. Mata kaburDisebabkan oleh katarak/ gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia, mungkin juga disebabkan kelainan pada korpus vitreum.

Gejala khas dari diabetes melitus berupa hiperglikemia, polifagia, polidipsia, poliuria, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.

Hiperglikemia, tanda utama dari diabetes melitus terjadi akibat penurunan penyerapan glukosa ke sel, disertai oleh peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati. Hal ini terjadi karena glikogenolisis dan glukoneogenesis dapat terjadi tanpa ada hambatan dari insulin. Ketika kapasistas glukosa meningkat sampai ke ambang batas tubulus, maka glukosa akan keluar di urin menyebabkan glukosuria. Glukosa dapat meningkatkan efek osmotik, yaitu menarik H2O untuk ikut keluar, menyebabkan poliuria. Cairan yang keluar berlebihan juga dapat menyebabkan dehidrasi, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karna volume darah menurun mencolok. Kegagalan sirkulasi apabila tidak diperbaiki akan menyebabkan kematian karna gagalnya sirkulasi ke otak, atau menimbulkan gagal ginjal sekunder karena aliran yang tidak adekuat. Selain itu, sel - sel kehilangan air karena tubuh mengalami kehilangan air dan perpindahan cairan dari intrasel ke ekstrasel. Sel sel otak rentan mengalami penciutan sehingga timbul gangguan fungsi saraf. Gejala lain dari diabetes melitus adalah polidipsia, yaitu rasa haus yang berlebihan yang merupakan mekanisme untuk menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh.

Selain itu, karena terjadi defisiensi glukosa intrasel, menyebabkan nafsu makan meningkat dan menimbulkan polifagia. Walaupun nafsu makan meningkat, penurunan berat badan terus menerus terjadi, disebabkan kareana glukosa tdk dapat masuk ke dalam sel untuk menyimpan atau menggunakan karbohidrat, lemak, dan protein. Selain itu, juga terjadi peningkatan glukoneogenesis dan glikogenolisis yang menghasilkan benda keton. Karena aktivitas ini meningkat, akan terjadi peningkatan keton di dalam darah yang menyebabkan ketosis berupa nafas dan aroma tubuh yang wangi. Ketosis ini akan menyebabkan asidosis metabolik yang apabila cukup parah dapat menyebabkan koma diabetes dan kematian. Tindakan kompensasi dari asidosis metabolik ini adalah terjadi peningkatan ventilasi untuk ekshalasi CO2 dari dalam tubuh.

L.O 3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis diabetes mellitus

Tahap pertama dalam menegakkan diagnosis diabetes mellitus 1. ANAMNESIS Identitas penderitaMeliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan,alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masukrumah sakit dan diagnosa medis.

Keluhan UtamaAdanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yangmenurun, adanya luka yang tidak sembuh sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.

Riwayat kesehatan sekarangBerisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

Riwayat kesehatan dahuluAdanya riwayat penyakit DM atau penyakit penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

Riwayat kesehatan keluargaDari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapatmenyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

Riwayat psikososialMeliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluargaterhadap penyakit penderita.

Keluhan khas diabetes melitus : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnyaKeluhan tidak khas diabetes melitus : lemah, kesemutan, gatal, penglihatan kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita2. Pemeriksaan fisik

Status kesehatan umumMeliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda tanda vital. Kepala dan leherKaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh. Sistem integumenTurgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku. Sistem pernafasanAdakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi. Sistem kardiovaskulerPerfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis. Sistem gastrointestinalTerdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas. Sistem urinaryPoliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih. Sistem muskuloskeletalPenyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas. Sistem neurologisTerjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

3. Pemeriksaan Penunjang Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktuPlasma vena