wrap up asma (a10).doc

5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 1/16

A - 10

1

BATUK BERKEPANJANGAN

Anak perempuan berusia 6 tahun dibawa ibunya ke klinik 24 jam dengan keluhan

batuk berkepanjangan, keluhan sudah sejak tiga bulan terakhir, lama batuk lebih dari

seminggu, sering pada dini hari sehingga tidur menjadi terganggu. Menurut ibu, pasien

menderita alergi makanan terutaman ikan laut. Ayah pasien juga mempunyai riwayat alergi.

Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal,

terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular,

suprasternal, epigastrium dan sela iga. Bentuk dada emfisematous, bongkok kedepan, sela iga

melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah. Pada perkus terdengar hipersonor

seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.

Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah

serta suara lendir dan mengi. Pasien didiagnosis sebagai asma episodik sering.

Penanganan yang dilakukan pemberian b-agonis secara nebulisasi. Pasien diobservasi

selama 1-2 jam, respon baik pasien dipulangkan dengan dibekali bronkodilator. Pasien

kemudian dianjurkan kontrol ke klinik rawat jalan untuk re-evaluasi tatalaksananya.



A - 10

2

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan Asma

1.1. Memahami dan menjelaskan definisi Asma

1.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi Asma

1.3. Memahami dan menjelaskan etiologi Asma

1.4. Memahami dan menjelaskan klasifikasi Asma

1.5. Memahami dan menjelaskan patofisiologi Asma

1.6. Memahami dan menjelaskan manifestasi Asma

1.7. Memahami dan menjelaskan diagnosis Asma

1.8. Memahami dan menjelaskan tatalaksana Asma

1.9. Memahami dan menjelaskan komplikasi Asma

1.10. Memahami dan menjelaskan pencegahan Asma

1.11. Memahami dan menjelaskan prognosis Asma



A - 10

3

1. Memahami dan Menjelaskan Asma

1.1 Memahami dan menjelaskan Definisi Asma

Dari bahasa Yunani terengah-engah.

Menurut National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) pada

National Institute of Health (NIH) Amerika, asma didefinisikan sebagaipenyakit inflamasi kronik pada paru (Kelly and Sorkness, 2005). Asma

merupakan gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel

inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai

tingkat, obstruksi jalan napas, gejala pernapasan (mengi atau apabila bernapas

berbunyi dan terjadi sesak). Obstruksi jalan napas umumnya bersifat reversibel,

namun dapat menjadi kurang reversibel bahkan relatif nonreversibel tergantung

berat dan lamanya penyakit.

Kamus Kedokteran Dorland Serangan berulang dispnea (sesak napas / napas

pendek) paroksismal, dengan radang jalan napas dan mengi akibat kontraksi

spasmodik bronkus. Beberapa kasus asma adalah manifestasi alergi pada orang-

orang yang peka (asma alergika); yang lain dicetuskan oleh berbagai faktorseperti latihan fisik berat, partikel-partikel iritan, stres psikologis dan lain

sebagainya. Disebut juga asma bronkial dan asma spasmodic.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Penyakit paru dengan karakteristik: 1)

obstruksi saluran napas yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa

pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan; 2) inflamasi saluran

napas; 3) peningkatan respons saluran napas terhadap berbagai rangsangan

(hipereaktivitas).

Buku Saku Ilmu Penyakit Paru:

Flipsen & Janssen (1979) penyakit yang ditandai dengan serangan-serangan

sesak atas dasar obstruksi jalan napas perifer diselingi interval-interval bebas

keluhan.

Daniele (1982) penyakit saluran napas dengan obstruksi yang bersifat

reversibel. Dalam hal reversibilitas ini tidak dipersoalkan apakah bersifat

spontan atau karena hasil terapi.

ORIE (1961) di negeri Belanda CARA (Chronische Aspecifieke

Respiratorische Aandoeningen = gangguan kronis aspesifik alat pernapasan),

yang mencakup asthma, bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema / penyakit

paru obstruktif menahun maupun berbagai penyakit paru kronis lainnya.

Clark (1992) penyakit yang ditandai dengan resistensi terhadap aliran udara

intrapulmonal yang sangat variabel dalam jangka waktu yang pendek

Sears (1991) kombinasi keluhan sesak napas, rasa dada yang terhimpit, suaranapas ngiik-ngiik (mengi / wheezing) dan batuk, ditambah dengan sifat hilang-

timbul, yang akan menjadi indikasi untuk menentukan diagnosis asthma

(keluhan-keluhan ini memang menunjukkan adanya peningkatan resistensi

aliran udara intrapulmonal)

1.2 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Asma

Terdapat kesulitan dalam mengetahui sebab dan cara mengontrol asma.

Pertama, timbul akibat perbedaan perspektif mengenai definisi asma serta

metode dan data penelitiannya. Kedua, diagnosis asma biasanya berdasarkan

hasil kuesioner tentang adanya serangan asma dan mengi saja tanpa disertai

hasil tes faal paru untuk mengetahui adanya hiper reaksi bronkus (HRB).Ketiga, untuk penelitian dipakai definisi asma berbeda-beda. Woodcock (1994)



A - 10

4

menyebut asma akut (current asthma) bila telah ada serangan dalam 12 bulan

terakhir dan terdapat HRB: asma persisten, bila terus menerus terdapat gejala

dan HRB: sedangkan asma episodik bila secara episodik dijumpai gejala asma

tanpa adanya HRB pada tes provokasi. Keempat, angka kejadian dari penelitian

dipengaruhi oleh berbagai faktor dan objek penelitian yaitu faktor lokasi

(negara, daerah, kota atau desa), populasi pasien (masyarakat atau sekolah / rumah sakit, rawat inap atau rawat jalan), usia (anak, dewasa) cuaca (kering atau

lembab), predisposisi (atopi, pekerjaan), pencetus (infeksi, emosi, suhu, debu

dingin, kegiatan fisik), dan tingkat berat serangan asma. Dilaporkan adanya

peningkatan prevalensi asma di seluruh dunia secara umum dan khususnya

peningkatan frekuensi perawatan pasien di RS atau kunjungan ke emergensi.

Penyebab terjadinya hal ini diduga disebabkan peningkatan kontak dan interaksi

alergen di rumah (asap, merokok pasif) dan atmosfir (debu kendaraan).

Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 8-10% pada anak dan 3-5%

pada dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%.

Prevalensi asma di Jepang dilaporkan meningkat 3 kali dibanding tahun 1960

yaitu dari 1,2% menjadi 3,14%, lebih banyak pada usia muda. Penelitianprevalensi asma di Australia 1982-1992 yang didasarkan kepada data atopi,

mengi dan HRH menunjukkan kenaikan prevalensi asma akut di daerah lembab

(Belmont) dari 4,4%(1982) menjadi 11,9% (1992). Singapura dari 3,9% (1976)

menjadi 13,7%(1987), di Manila 14,2% menjadi 22.7% (1987). Data dari daerah

perifer yang kering adalah sebesar 0,5% dari 215 anak dengan bakat atopi

sebesar 20,5%, mengi 2%, HRH 4%. Serangan asma juga semakin berat, terlihat

dari meningkatnya angka kejadian asma rawat inap dan angka kematian. Asma

juga merubah kualitas hidup penderita dan menjadi sebab peningkatan absen

anak sekolah dan kehilangan jam kerja. Biaya asma sebesar F. 7.000 Milyard di

Perancis yaitu 1% dari biaya pemeliharaan kesehatan langsung ataupun tidak

langsung meningkat terus . Penelitian di Indonesia tersering menggunakan

kuesioner dan jarang dengan pemeriksaan HRB. Hampir semuanya dilakukan di

lingkungan khusus misalnya di sekolah atau rumah sakit dan jarang di

lingkungan masyarakat. Dilaporkan pasien asma dewasa di RS Hasan Sadikin

berobat jalan tahun 1985-1989 sebanyak 12.1% dari jumlah 1.344 pasien dan

1993 sebanyak 14,2% dari 2.137 pasien. Pada perawatan inap 4,3% pada 1984 /

1985 dan 7,5% pada 1986-1989. Pasien asma anak dan dewasa di Indonesia

diperkirakan sekitar 3-8%, Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986

mengajukan angka sebesar 7,6%. Hasil penelitian asma pada anak sekolah

berkisar antara 6,4% dari 4.865 anak (Rosmayudi, Bandung 1993), dan 15,15%

dari 1.515 anak (multisenter, Jakarta).Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur

pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada masa kanak-

kanak ditemukan prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan 1,5 : 1,

tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada

masa menopause perempuan lebih banyak dari laki-laki. Umumnya prevalensi

asma anak lebih tinggi dari dewasa, tetapi ada juga yang melaporkan prevalensi

dewasa lebih tinggi dari anak. Angka ini juga berbeda-beda antar kota. Di

Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5 – 7%.

1.3 Memahami dan menjelaskan Etiologi Asma

Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapatmencetuskan serangan asma. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita



A - 10

5

asma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor

pencetus. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan

obstruksi bronkiolus karena kontraksi otot polos, edema mukosa dan

hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental,

lengket dan “ulet” (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran

pernapasan. Akibatnya adalah timbulnya sesak napas yang akan disertai suaranapas tambahan ngiik-ngiik (wheezing).

Ditinjau dari kemungkinan asal faktor pencetus, secara klasik asma dibagi

menjadi ekstrinsik dan intrinsik dengan tujuan untuk memudahkan diagnosis

dan terapi.

Faktor pencetus: infeksi (common cold / infeksi virus lain, sinusitis, bronkitis /

bronkiolitis), alergi inhalan (tepung sari rumput, pohon, semak, debu rumah,

bulu, serpihan bulu binatang, bahan-bahan mebel, spora jamur), inhalan iritan

(cat, minyak, asap tembakau, bahan kimia industri, udara dingin, polutan udara),

alergen makanan (susu, telur, kacang, cokelat, ikan, kerang, tomat, strawberry),

mekanisme pencetus (polip hidung, tertawa, perubahan suhu, pengerahan

tenaga), stres psikologis, obat (vaksin, penisilin, aspirin, bahan anestesi).Pada asma ekstrinsik yang biasanya mulai timbul pada masa kanak-kanan selalu

akan ada faktor pencetus dari luar yang diketahui secara pasti dapat

menimbulkan serangan sesak. Biasanya pencetus ini adalah alergen. Oleh

karena itu tidak mengherankan bahwa penderita asma jenis ini seringkali

menunjukkan pula gejala-gejala alergi lain seperti dermatitis, rinitis dan

sebagainya. Disamping itu akan ada pula peningkatan kadar IgE dan eosinofil

dalam darah maupun sputum serta juga tes kulit yang positif terhadap satu atau

lebih alergen.

Pada asma intrinsik yang biasanya mulai timbul pada usia dewasa sampai

setengah umur tidak akan ada gejala-gejala alergi yang jelas, tes kulit negatif,

IgE normal, riwayat keluarga yang negatif untuk alergi dan sebagainya;

disamping itu serangan sesak umumnya lebih berat dan interval bebas sesak

lebih singkat.

1.4. Memahami dan menjelaskan klasifikasi Asma

Berdasarkan Etiologi

a. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus

yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,obat-obatan(antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan

dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika

ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan

terjadi seranganasma ekstrinsik. Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :

Asma ekstrinsik atopik

Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:

Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat

diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1- Gejala klinik dan keluhan

cenderung timbul pada awal kehidupan,85% kasus timbul sebelum

usia 30 tahun- Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba



A - 10

6

pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda-

Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya

gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai

dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.

Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalantubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan

cenderung berkurang di kemudian hari

Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif

Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik

Ada riwayat keluarga yang menderita asma

Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat

Asma ekstrinsik non atopik

Memiliki sifat-sifat antara lain:

Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergenyang spesifik

Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap

alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif

Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik

Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau

dikemudian hari

b. Intrinsik/idiopatik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus

yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga

disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma

ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat

berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan

mengalami asma gabungan. Sifat dari asma intrinsik :

Alergen pencetus sukar ditentukan

Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil

negatif

Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan

oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda

Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun

dan disebut juga late onset asma

Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali

menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.

Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik,namun tidak

dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE- Kadar IgE serum normal, tetapi

eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma

ekstrinsik

Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid,misalnya

sel LE



A - 10

7

Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%- Polip hidung dan

sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai.

c. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari

bentuk alergik dan non-alergik

Berdasarkan Keparahan Penyakit

Asma intermiten

Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa

jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi

paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan,Peak Expiratory Folw

(PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second(PEV1) > 80%.

Asma ringan

Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1

hari,eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari

terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%.

Asma sedang (moderate)

Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur,gejala

asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2

agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1>60% dan < 80%.

Asma parah (severe)

Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam

hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma,PEF dan PEV1 <

60%. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma

Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial),dan asma

tak terkontrol.

Karasteristik Terkontrol Terkontrol

sebagian

Tak terkontrol

Gejala harian Tidak ada (<2 kali

per minggu)

> 2 kali perminggu 3 atau lebih

karakteristikasma

terkontrol partial

terjadi dalam

seminggu.

Keterbatasan harian Tidak Beberapa

Gejala asma malam

hari

Tidak Beberapa

Kebutuhan akan

obat obat pelega

Tidak ada (<2 kali

per minggu)

> 2 kali perminggu

Fungsi paru (PEF /

PEF1)

Normal <80%

Eksaserbasi Tidak Satu atau lebih

dalam setahun

Satu kali dalam

beberapa tahun

1.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Asma

Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi dari spasme ototbronkus, sumbat mukosa, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah



A - 10

8

berat selama periode ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas pada fase

tersebut. Sehingga udara pada distal terperangkap dan tak dapat di ekspirasikan,

kemudian terjadi peningkatan volume residu, kapasaitas residu fungsional dan

penderita akan bernafas dengan volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total.

Keadaan ini kita sebut dengan hiperinflasi yang bertujuan agar saluran nafas tetapterbuka dan pertukaran gas dapat terjadi, hiperinflasi memerlukan bantuan otot bantu

pernafasan. Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata pada seluruh lapangan

paru, ada daerah paru yang hipoventilasi sehingga mengalami hipoksia.

Ditandai dengan penurunan PaO2 merupakan kelainan yang bersifat subklinis

pada asma. Untuk mengatasi kejadian ini tubuh berusaha mengkompensasi dengan

meningkatkan ventilasi sehingga terjadi hiperventilasi. Akibat dari hiperventilasi

terjadi pengeluaran CO2 yang berlebihan sehingga PaCO2 menurun akhirnya

terjadilah yang disebut dengan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang akut

terjadi hipersekresi mukus sehingga menutup alveolus dan media pertukaran gas

menjadi lebih sedikit. Hipoksia semakin berat dirasakan dan tubuh berusaha

mengkompensasi dengan menambah kapasitas hiperventilasinya yang terjadi adalah

peningkatan produksi CO2 tetapi terjadi keadaan hipoventilasi sehingga retensi CO2

menyebabkan kadar CO2 menjadi tinggi (hiperkapnia) dan kemudian menjadi asidosis

respiratorik .

Hipoksia yang berlangsung lama akan menuju terjadinyaasidosis metabolik

dan terjadi shunting yaitu peredaran darah paru tanpa melalui sistem pertukaran gas

yang baik dan keadaan-keadaan ini memperburuk hiperkapnia. Dengan demikian

penyempitan saluran napas pada asma menimbulkan :

Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara

dengan sirkulasi darah paru

Gangguan difusi gas di tingkat alveoli

Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan : hipoksemia, hiperkapnia, asidosis

respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.



A - 10

9

1.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi klinis Asma

Gejala yang biasanya timbul berhubungan dengan beratnya hiperaktivitas

bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara spontan maupun dengan

pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain (Mansjoer, 2002):

a. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop

b. Batuk produktif sering pada malam hari

c. Napas atau dada seperti ditekan

Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk

pada malam hari. Namun, biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan

tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafascepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-

otot bantu pernafasan bekerja dengan keras (Mansjoer, 2002; Tanjung, 2003).

Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul makin banyak,

antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,

tachicardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan asma seringkali terjadi pada

malam hari (Tanjung, 2003).

Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :

1) Tingkat I :

a)

Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.



A - 10

10

b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test

provokasi bronkial di laboratorium.

2) Tingkat II :

a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru

menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

b Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.3) Tingkat III :

a) Tanpa keluhan.

b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan

nafas.

c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang

kembali.

4) Tingkat IV :

a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.

b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.

5) Tingkat V :

a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asmaakut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim

dipakai.

b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang

reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-

otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih,

takikardi.

1.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis Asma

Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat

ditangani dengan semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang

merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis.

Secara umum untuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan Fisik

o Inspeksi

Pada pasien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, serta

penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama melihat posturbentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter antero posterior,

retraksi otot-otot intercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas.

o Palpasi

Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus normal

o Perkusi

Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan diafragma

menjadi datar dan rendah.

o Auskultasi



A - 10

11

Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4

detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan utama

wheezing pada akhir ekspirasi.

Pemeriksaan penunjango Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

o Pemeriksaan laboratorium

a. Sputum

Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma berat karena

hanya reaksi serangan beratlah menyebabkan transudasi dari edema mukosa

lalu terlepaslah sekelompok sel epitel dari perlekatannya. Pewarnaa gram

penting untuk melihat adanya bakteri diikuti kultur dan uji resistensi terhadap

antibiotik. Spurum eosinofil sangat karakteristik untuk asma dengan adanya

cristal Charcot Leyden dan Spiral Curschman melihat adanya Asperigillus

fumigatus.

b. Analisa Gas Darah

Hanya dilakukan pasa asma berat karena terdapat hiposekmia, hiperkapnea

dan asidosis respiratorik. Pada fase awal serangan terjadi hipokapnea dan

hiposekmia (PaCO2< 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat

PaCO2 justru mendekati normal hingga normokapnea. Lalu diikuti selanjutnyahiperkapnea (PaCO2

c. Pemeriksaan Eosinofil Total

Sel eosinofil pada status asmatikus dapat mencapai 1000-1500/mm3 baik

asma intrinsik maupun ekstrinsik, sedangkan hitung eosinofil normal antara

100-200/mm3. Perbaikan fungsi paru disertai fungsi paru serta penurunan

hitung sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat. Juga dapat sebagai

patokan penggunaan kortikosteroid.

d . Pemeriksaan Darah Rutin dan Kimia

Jumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm3 terjadi karena adanya infeksi.

SGOT dan SPGT meningkat disebabkan keruskan hati akibat hipoksia atau

hiperkapnea.

o Pengukuran fungsi paru (Spirometer)

Pengukuran dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol

golongan adrenergik. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20%

menunjukkan diagnosis asma.



A - 10

12

o Tes provokasi bronkus

Tes ini dilakukan pada spirometer internal. Penurunan FEV sebesar 20%

ataulebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum

dapat bermakan bila menimbulkan penurunan PEFR 10% atau lebih.

o Pemeriksaaan kulit

Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spefisik dalam tubuh. Uji ini penting

karena uji alergen positif tidak selalu menjadi penyebab asma.

1.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Asma

Penatalaksanaan medis untuk asma dibagi menjadi dua, yaitu:

- Pengobatan Nonfarmakologi

a.Memberikan penyuluhan

b.Menghindari faktor pencetus

c.Pemberian cairan

d.Fisiotherapy

- Pengobatan Farmakologi

Obat-obat pengontrol adalah obat-obat yang diberikan tiap hari untuk jangka

lama untuk mengontrol asma persisten. Dewasa ini pengontrol yang paling efektif

adalah kortikosteroid inhalasi. Obat-obat pelega adalah yang bekerja cepat untuk

menghilangkan konstriksi bronkus beserta keluhan-keluhan yang menyertainya.

Selain pengobatan jangkah panjang, terdapat pula pengobatan ekserbasi (serangan

asma). Eksaserbasi (serangan) asma adalah memburuknya gejala asma secara cepat

berupa bertambahnya sesak nafas, batuk mengi atau berat di dada atau kombinasi dari

gejal-gejala ini. Pengobatan Eksaserbasi pada penderita asma dapat dilakukan dengan

pengobatan-pengobatan berikut:

a.Pengobatan di Rumah

Bronkodilator :

-Untuk serangan ringan dan sedang :

Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat 2 - 4 semprot tiap 20 menit dalam satu jam

pertama .

-Sebagai alternatif :



A - 10

13

Inhalasi antikolinergik ( Ipratropium Bromida ), agonis beta 2 oral atau teofilin

aksi singkat. Teofilin jangan dipakai sebagai pelega, jika penderita sudah

memakai teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Dosis agonis beta2 aksi singkat

dapat ditingkatkan sampai 4 - 10 semprot .

Kortikosteroid :

Jika respon terhadap agonis beta 2 tidak segera terlihat atau tidak bertahan(

umpamanya APE lebih dari 80 % perkiraan / nilai terbaik pribadi) setelah 1 jam,

tambahkan kortikosteroid oral a.l prednisolon 0,5 - 1 mg/ kg BB. Dibutuhkan

beberapa hari sampai keluhan menghilang dan fungsi paru kembali mendekati

normal . Untuk itu pengobatan serangan ini tetap dipertahankan di rumah.

b.Pengobatan di Rumah Sakit

Pemberian oksigen:

Oksigen diberikan 4-6 L/menit untuk mendapatkan saturasi O2 90% atau lebih.

Agonis beta-2:

Agonis beta-2 aksi singkat biasanya diberikan secara nebulasi setiap 20 menit

selama satu jam pertama (salbutamol 5 mg atau fenoterol 2,5 mg,tarbutalin 10

mg). Nebulasi bisa dengan oksigen atau udara. Pemberian secara parenteral agonis

beta-2 dapat dilakukan bila pemberian secara nebulasi tidak memberikan hasil.

Pemberian bisa secara intramuskuler, subkutan atau intravena. Adrenalin

(epinefrin ) Obat ini dapat diberikan secara intramuskuler atau subkutan bila:

- Agonis beta 2 tidak tersedia

- Tidak ada respon terhadap agonis beta 2 inhalasi.

Bronkodilator tambahan:

Kombinasi agonis beta-2 dengan antikolinergik (Ipratropium Bromida)

memberikan efek bronkodilator yang lebih baik dari pada diberikan sendiri

sendiri. Obat ini diberikan sebelum mempertimbangkan aminofilin. Mengenai

aminofilin dalam mengatasi serangan ini masih ada kontroversi. Walaupun ada

manfaatnya, akan tetapi aminofilin intravena tidak dianjurkan dalam 4 jam



A - 10

14

pertama pada penanganan serangan asma. Aminofilin intravena dengan dosis 6

mg per kgBB diberikan secara pelan ( dalam 10 menit ) diberikan pada penderita

asma akut berat yang perlu perawatan dirumah sakit, bila penderita tidak

mendapat teofilin dalam 48 jam sebelumnya.

Kortikosteroid:

Kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan serangan yang refrakter

terhadap obat bronkodilator. Pemberian secara oral sama efektifnya dengan intra

vena dan lebih disukai karena lebih gampang dan lebih murah. Kortikosteroid

baru memberikan efek minimal setelah 4 jam. Kortikosteroid diberikan bila:

- Serangan sedang dan berat.

- Inhalasi agonis beta-2 tidak memperlihatkan perbaikan atau:

- Serangan timbul walaupun penderita telah mendapat kortikosteroid oral jangka

panjang.

1.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Asma

Pneumothorax

Penderita asma saat terjadi serangan tidak akan memenuhi kebutuhan

oksigennya secara normal, maka dia akan berusaha lebih keras lagi.

Pneumothorax dapat terjadi akibat besarnya tekanan untuk ventilasi

Asidosis respiratorik

Gagal nafas (respiratory arrest)

Kematian

Cardiac arrest

Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik

Toksisitas dari obat-obatan

1.10. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Asma

Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat

anak lelah, berikan istirahat yang cukup. Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10

jam tiap malam. Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan

kenyamanan anak

Ajarkan anak teknik manajemen stress

Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress

Hindari makanan yang menyebabkan alergi

Kontrol secara rutin ke petugas kesehatan

Edukasi pasien



A - 10

15

Asma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya harus diberi

edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau follow-

up.

Informasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance, monitoring dan

kontrol terhadap lingkungan pasien sangat penting, terutama untuk mencegah

eksaserbasi dari asma

1.11.Memahami dan menjelaskan Prognosis Asma

Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai

komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan

definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan

bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa sekitar 26% - 78%. Umumnya, lebih

muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau mulai

pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian

disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk

menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut

biasanya berat dan sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya

mulai menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan

jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma terutama

infeksi dan dapat pula mengakibatkan kematian.



A - 10

16

DAFTAR PUSTAKA

Danusantoso,Halim.2000.Ilmu penyakit paru.Jakarta : hipokrates

Sudoyo, Aru W., Bambang Setyohadi, dkk., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed.

5 , Jakarta: Interna Publishing.

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05MasalahAsma121.pdf/05MasalahAsma121.html http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07AsmaBronikal021.pdf/07AsmaBronikal021.pdf

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_114_kedaruratan_paru.pdf

http://medicastore.com/asma/pencegahan_asma.php

http://withealth.net/id/Status-asmatikus

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05MasalahAsma121.pdf/05MasalahAsma121.html


http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07AsmaBronikal021.pdf/07AsmaBronikal021.pdf













wrap up asma (a10).doc

Documents