LO 1. Memahami dan Menjelaskan Kapiler Darah

LI 1.1 Memahami dan menjelaskan Definisi Kapiler Darah

Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang terhalus dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop. Kapiler juga merupakan tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan, bercabang-cabang secara ekstensif (memiliki percabangan yang luas) untuk membawa darah sehingga terjangkau ke semua sel.

LO 1.2 Struktur dan Fungsionalis tentang Kapiler Darah

a. Struktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniselular sel-sel endothelial, dan di sebelah luarnya dikelilingi oleh membrane dasar. Total ketebalan dinding itu kira-kira 0,5µm,. diameter kapiler besarnya 4-9µm, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dilewati sel darah merah dan sel darah lainnya. Luas total semua dinding kapiler di dalam tubuh melebihi 6300m2. Pada dinding kapiler terdapat dua buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalah celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak diantara sel-sel endotel yang saling berdekatan

b. Pada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol, darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.

Fungsi kapiler Darah:

1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena

2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan

Oksigen dan zat zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat zat ini digunakan sel untuk memperoleh energy dengan cara pembakaran.

3. Mengambil hasil dari kelenjar.

4. Menyerap hasil makanan yang terdapat diusus

5. Menyaring darah yang terdapat di ginjal

LI.1.3 Menjelaskan Hubungan Terjadinya Tekanan Koloid Osmotik dan Hidrostatik

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

A. Tekanan Hidrostatik

Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan atmosfir tetapi tekanan meningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Tekanan hidrostatiik juga mempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler.

Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu:

a. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc)

Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.

b. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pif)

Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler

Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air semakin rendah tetapi konsntrasi zat terlarut semakin tinggi.

Tekanan osmotik ada 2, yaitu :

a. Tekanan Koloid Osmotik plasma

Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler. Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma.

b. Tekanan Koloid Cairan Interstitium

Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler. Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan intertitium mendekati nol.

Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler adalah tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah tekanan osmotik kapiler dan

tekanan hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran neto di setiap tertentu dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunsksn persamaan berikut:

Tekanan pertukaran neto = (HPc+OPi) - (OPc+HPi)

(tekanan ke luar) (tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi. Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar.

Di ujung arteriol kapiler, total tekanan kearah luar adalah 37 mmHg, sehingga netto tekanan ke arah luar adalah 11 mmHg. Ultrafiltrasi berlangsung di awal kapiler sewaktu gradient tekanan ini mendorong filtrat bebas-protein menembus pori-poro kapiler.

Pada saat ujung venula kapiler tercapai, tekanan kapiler darah telah turun, tetapi tekanan-tekanan yang lain pada dasarnya konstan. Di titik ini total tekanan kea rah luar telah turun menjadi 17 mmHg, sedangkan total kea rah dalam tetap 26 mmHg, sehingga netto ke arah dalam adalah 9 mmHg. Reabsorbsi cairan ini berlangsung sewaktu gradient tekanan kedalam ini mendorong cairan masuk kembali ke dalam kspiler di ujung venulanya.

Dengan demikian ultrafiltrasi dan reabsorsi yang secara kolektif dikenal dengan bulk flow di sebabkan oleh pergeseran kesetimbangan antara gaya-gaya fisik pasif yang bekerja di dinding kapiler. Dalam pertukaran cairan jenis ini antara plasma dan cairan interstisium di sekitarnya ini tidak terdapat gaya-gaya aktif atau pemakaian energy lokal. Dengan hanya sedikit kontribusi dari cairan interstisium, ultrafiltrasi terjadi di awal kapiler karena tekanan darah kapiler melebihi tekanan osmotik koloid plasma, sedangkan di akhir kapiler terjadi reabsorbsi karena tekanan darah turun di bawah tekanan osmotik.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan secara Fisiologi dan Biokimia Cairan TubuhLO 2.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi Metabolisme Air

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatikplasma kapiler meningkat

Darah yang terhambat kembali ke vena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema

Gagal jantungGagal ginjalObstruksi venaKehamilan

Tekanan osmotikkoloid plasma menurun

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk ke dalam jaringan → edema

MalnutrisiDiare kronikLuka bakarSindroma nefrotikSirosis

Permeabilitas kapiler meningkat

Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Infeksi bakteriReaksi alergiLuka bakarPenyakit ginjal akut : nefriris

Retensi Natrium meningkat

Ginjal mengatur ion natrium di cairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantungGagal ginjalSirosis hatiTrauma (fraktur, operasi, luka bakar)Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal : (aldosteron, kortison, hidrokortison)

Drainase limfatik menurun

Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguan limfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akan menurun → edema

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)

LO 2.2 Penyebab serta koreksi kelebihan air

Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

-.Penyebab volume ECF berlebihan :1. Mekanisme pengaturan yang berubah2. Gagal jantung 3. Sirosis hati 4. Sindrom nefrotik5. Gagal ginjal

-.Gejala-gejalanya :1. Distensi vena jugularis2. Peningkatan tekanan yang sentral3. Peningkatan tekanan darah4. Denyut nadi penuh / kuat5. Edema perifer dan periobita6. Asitesis7. Efusi pleura8. Edema paru akut9. Penambahan berat badan secara cepat

LO 2.3 Menjelaskan tenaga aliran darah berasal dari tekanan hidrostatik, tekanan koloid osmotic protein dan tekanan hidrostatik cairan interstitial

LO 2.4 Menjelaskan terjadinya edema pada gangguan keseimbangan darah di kapiler arteri vena dan limfe1. Adanya kongestiPada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).

2. Obstruksi limfatikApabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis).

3. Permeabilitas kapiler yang bertambahEndotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe.Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan

osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi

LO.3. Memahami dan Menjelaskan Edema dan Asites

LI.3.1 Definisi Edema

Edema menunjukan adanya cairan berlebih di jaringan tubuh. Pada sebagian besar keadaan, edema terutama terjadi pada kompartemen cairan ekstrasel khususnya pada interstisuim, tetapi dapat juga melibatkan kompartemen cairan intrasel.

Edema Intrasel

Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi system metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal,maka pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi,ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang – kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan.

Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.

Edema Ekstrasel

Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.

Definisi Asites

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum (perut), tetapi ada juga yang terdapat di tungkai. Dan asites terjadi banyak disebabkan karena adanya penyakit.

LI.3.2 Mekanisme Edema

Dalam pembentukan edema ada beberapa mekanisme, yaitu:

a. Mekanisme UnderfillingPada mekanisme ini, terjadinya edema disebabkan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotic plasma, kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial sesuai dengan hokum starling. Akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang (underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder RAAS yang meretensi air dan natrium pada tubulus distalis. Sehingga terjadilah edema.

Mekanisme Underfilling:Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotic plasma

Volume plasma

ADH RAAS ANP

Retensi air Retensi natrium Retensi

EDEMA

b. Mekanisme OverfillingTerjadi pada penderita sindrom nefrotikmyang memiliki kelainan yang bersifat primer yang mengganggu ekskresi natrium pada tubulus distalis, sebagai akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan RAAS dan vassopressin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai rendahnya tekanan osmotic plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial sehingga terjadi edema.

c. Teori Vasodilatasi Perifer

Menurut teori ini factor pathogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai factor local dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut factor sistemik.

Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer

Mekanisme Asites

Retensi air dan garam

Aktivasi ADH, sistem simpatis, RAAS

Vol efektif darah arteri ↓

Terbentuk asites

P’btk cairan limfe > aliran balik

Tek intrakapiler dan koefisien

filtrasi ↑

Vasodilatasi arteriola splanikus

Hipertensi porta

Sirosis hati

Cairan antara darah dan cairan interstitial dikontrol oleh keseimbangan antara tekanan darah kapiler yang mendorong cairan masuk ke dalam jaringan interstitial, dan tekanan osmotik dari plasma protein yang menarik cairan tetap tinggal di dalam kapiler.

Faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites:

a. Tekanan koloid osmotik plasma

Bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk di hati. Bila hati terganggu fungsinya, maka pembentukan albumin juga terganggu. Akibatnya kadar albumin akan berkurang, sehingga tekanan koloid osmotik plasma juga menurun. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 g %, sudah merupakan tanda kritis untuk terjadinya asites.

b. Tekanan vena porta

Pada penderita sirosis dengan peningkatan tekanan vena porta (hipertensi portal) tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal maka kadar protein plasma akan berkurang sehingga tekanan koloid osmotik akan menurun, akibatnya terjadilah asites.

c. Perubahan elektrolit

1. Retensi Natrium (Na)

Penderita sirosis hati bila terdapat asites maka ekskresi Na akan terganggu, menjadi < 5 meq/hari. Sedangkan kadar Na serum sedikit lebih rendah dari normal. Pada penderita sirosis hati juga terjadi hipertrofi jukstaglomerulus, sehingga merangsang sistem renin angiotensin. Akibatnya produksi aldosteron akan meningkat dan terjadilah peningkatan reabsorbsi Na sebanyak 99,5 % di tubulus ginjal bagian distal.

2. Retensi air

Gangguan ekskresi air pada penderita sirosis disebabkan oleh aktivitas hormon anti diuretik (ADH). Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari peningkatan absorbsi Na di tubulus ginjal bagian proksimal, sehingga tak ada lagi yang melewati bagian distal.

3. Perubahan Kalium (K)

Kadar K dalam serum umumnya normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K di dalam sel itu sendiri.

LI.3.3 Klasifikasi Edema

Berdasarkan Peletakannya:

1. Edema Lokalisata / local adEdema ini dipengaruhi oleh peningkatan permeabilitas kapiler yang diperantarai oleh sitokin, peningkatan tekanan hidrostatik yang diatur oleh aldosterone, peningkatan tekanan osmotic karena penurunan kadar albumin. Terjadi obstruksi limfe, contoh asites.

2. Edema generalisata ( umum )Sehingga menyebabkan gangguan pada regulasi ECCF yang normal. Penyebab: gagal jantung, sirosis jantung dan nefrotik.

Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit:1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh

tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.

2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.

Jenis edema berdasarkan tempatnya:

1. Hydrothorax ( plural effution ) : edema berada di rongga dada2. Hydropericardium : edema pada pericardium3. Hydroperitoneum ( ascites ) : edema pada rongga perut4. Anasarka : edema umum di seluruh jaringan sub kuta

Klasifikasi Asites

1. Asites berdasarkan penimbunan cairan di rongga peritoneum, didasarkan pada jumlah dari protein yang ditemukan dalam cairan.

a. Transudasi, Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah adalah yang terjadi melalui mekanisme transudasi.

b. Eksudasi2. Derajat Asites dapat ditentukan secara semikuantitatif

a. Derajat 1+ terdeteksi hanya pada pemeriksaan yang secara seksama.b. Derajat 2+ dapat mudah terlihat tetapi dengan volume relatif sedikit.c. Derajat 3+ asites jelas tetapi belum masif.d. Derajat 4+ asites massif

3. Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-AsitesNo Gradien Tinggi Gradien Rendah1 Sirosis hati Karsinomatosis

2 Gagal hati akut Peritonium3 Metastatis hati masif Peritonitis Tuberkulosa4 Gagal jantung kongesif Asites surgikal5 Sindrom Budd-Chiari Asites biliaris6 Penyakit veno-oklusif Penyakit jaringan ikat7 Miksedema Sindrom nefrotik8. Asites pankreatik

LI.3.4 Penyebab edema

1. Tekanan hidrostatik plasma meningkatKetika tekanan hidrostatik plasma meningkat, maka banyak cairan yang akan keluar dari plasma menuju interstisium. Kondisi klinis: -gagal jantung-gagal ginjal-obstruksi vena-kehamilan

2. Tekanan osmotic koloid plasma menurun Penyebab tekanan osmotic koloid plasma menurun adalah karena berkurangnya konsentrasi protein plasma menurun. Karena hal tersebut, air dari plasma masuk ke interstitium. Kondisi klinis: - Malnutrisi - Diare kronik- Luka bakar- Syndrome nefrotik- Sirosis

3. Permeabilitas kapiler meningkat Ketika permeabilitas kapiler meningkat, banyak protein plasma yang akan keluar menuju interstisium. Selanjutnya diikuti oleh perpindahan air ke interstisium juga.Kondisi klinis:- Infeksi bakteri- Reaksi alergi - Luka bakar- Toksin

4. Retensi natrium meningkat

Ginjal mengatur kadar ion natrium pada CES. Fungsi ginjal bergantung pada aliran darah yang memadai. ketika aliran darah tidak cukup,maka akan dihasilkan kelebihan aldosterone atau glukokorticosteroid. Dan dengan kelebihan glukokorticosteroid ini,akan menyebabkan retensi natrium dan air yang berlebihan dan akhirnya timbul edema.Kondisi klinis:- Gagal jantung- Gagal ginjal - Sirosis hati- Trauma akibat fraktur- Luka bakar - Oprasi

5. Aliran limfatik menurun Protein plasma yang bocor ke dalam ruang interstisial tidak mempunyai jalan lain untuk keluar jika terjadi hambatan limfatik. Makin lama protein akan banyak terdapat diruangan interstisial, selanjutnya akan menarik cairan lebih banyak lagi keruang interstisial dan berujung pada edema. Kondisi klinis:- Kanker- Infeksi nematode filarial- Pembedahan- Kelainan atau tidak adanya pembuluh limfatik secara kongenital

a. Edema yang disebabkan gagal jantung

Penyebab edema palig sering dan paling seruius adalah gagal jantung. Pada gagal jantung, jantung gagal memompa darah secara normal dari vena kedalam arteri; hal ini meningkatkan tekanan vena dan tekanan kapiler, yang menyebabkan peningkatan filtrasi kapiler. Tekanan arteri cenderung turun, menyebabkan penuruna ekskresi garam dan air oleh ginjal,yang meningkatkan volume darah dan lebih lanjut meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler sehingga edema makin bertambah.

b. Edema yang disebabkan oleh penurunan ekskresi garam dan air oleh ginjalSebagian besar natrium klorida yang ditambahkan kedalam darah tetap berada di kompartemen ekstrasel, dan hanya sejumlah kecil saja yang memasuki sel. Pada penyakit ginjal yang menurunkan ekskresi natrium klorida dan air dalam urin,sejumlah besar nattrium klorida dan air akan ditambahkan kecairan ekstrasel.Efek utama kejadian ini ialah menyebabkan: (1) peningkatan volume cairan interstisial yang besar (edema ekstrasel),(2) hipertensi akibat peningkatan volume darah

c. Edema yang disebabkan oleh penurunan protein plasma Penurunan konsentrasi protein plasma akibat kegagalan untuk menghasilkan protein dalam jumlah yang cukup maupun karena kebocoran protein dari plasma, akan menimbulkan penurunan tekanan osmotic koloid plasma. Mengakibatkan peningkatan filtrasi kapiler diselurruh tubuh dan edema ekstrasel.

Penyebab Asites

1. Penyebab asitesa. . Penyebab hati kronik

1.Keadaan penyakit yang kronik atau subakut2.Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari)

b. Gagal jantung c. Sindroma nefrotikd. Hipoalbuminemia yang berat

e. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis, peritonitis tuberkulosis, pankreatitis (asites pankreatik)

2. Penyebab Asites

a. Normal peritoneum 1. Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

Menyebabkan Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspid insufisiensi, sindrom Budd-Chiari. Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik fulminan, besar hepatik metastasis.

2. Hipoalbuminemia (saag <1,1 g / dl) Nefrotik sindrom, Gizi buruk dengan anasarca

3. Kondisi Miscellaneous (saag <1,1 g / dl) Pankreas asites, Empedu asites, Nephrogenic asites, Urine asites, dan Penyakit ovarium.

b. Peritoneum tidak normal (saag <1,1 g / dl) 1. Infeksi

Peritonitis bakteri, Peritonitis tuberkulosis, Jamur peritonitis, peritonitis Human immunodeficiency virus (HIV)-terkait peritonitis.

2. Kondisi ganasPeritoneal carcinomatosis, Primer mesothelioma, Pseudomyxoma peritonei, Hepatocellular carcinoma.

3. Other rare conditions Kondisi langka lainnya Vaskulitis, Peritonitis granulomatosa, Eosinofilik peritonitis.

LI 3.5 Menjelaskan penatalaksanaan edema

Pengobatan edema:

1. Tirah baring

Tirah baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosterone menurun.

2. Diet rendah natrium : <500mg/hari3. Stocking suportif dan elevasi kaki4. Restriksi cairan : <1500ml/hari5. Pengobatan pada penyakit yang mendasar

Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberculosis.6. Hindari factor yang memperburuk penyakit dasar

Diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan secara hati-hati.

7. Diuretika. Pada gagal jantung :

Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia pre renalHindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis

b. Pada sirosis hati :Spironoloktan dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemiaDapat pula ditambahkan diuretic golongan tiazidDeplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkaliosis

c. Pada sindroma nefrotikPemberian albumin dibatasi hanya pada kasus berat

Efek diuretik berbeda berdasarkan tempat kerjanya di ginjal. Klasifikasi diuretik berdasaekan tempat kerjanya antara lain:

Diuretik yang bekerja pada tubulus proksimalis Diuretik yang bekerja pada loop of henle Diuretik yang bekerja pada tubulus kontortus distal Diuretik yang bekerja pada cortical collecting tubulus

Penatalaksanaan Asites

1. Diuretik untuk membantu menghilangkan cairan; biasanya, spironolactone (aldactone) yang diberikan 1-3 mg/kg/24 jam digunakan pada awalnya, dan kemudian furosemide (Lasix) yang diberikan 1-2mg/kg/24 jam akan ditambahkan.

2. Antibiotik, jika infeksi berkembang3. Diet, diet randah garam ringan sampai sedang dapat membantu diuresis, garam dalam

makanan (tidak lebih dari 1.500 mg / hari natrium)4. Hindari minum alcohol5. Paracentesis : pengambilan cairan untuk mengurangi asites.6. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), yang membantu mengubah darah

ke seluruh hati7. Tirah Baring, dapat memperbaiki efektifitas diuretika, pada pasien transudate yang

berhubungan dengan hipertensi porta. 8. Pengobatan terhadap penyakit mendasari.

LI3.6.Menjelaskan hasil pemeriksaan laboratorium (edema)

a) Pemeriksaan makroskopis1. Jumlah2. Warna 3. Kejernihan4. Bau5. Berat jenis6. Bekuan

b) Pemeriksaan kimia1. Percobaan rivalta2. Kadar protein3. Zat lemak

c) Pemeriksaan mikroskopis1. Menghitung jumlah leukosit2. menghitung jenis sel

d) Bakterioskopi

Menjelaskan pemeriksaan laboratorium (asites)

1) Gambaran makroskopik, warna kemerahan dapat juga dijumpai pada asitas karena sirosis hati akibat ruptur kapiler peritoneum

2) Gradien nilai albumin serum dan asites, pemeriksaan ini sangat penting untuk membedakan asites yang ada hubungannya dengan hypertensi porta atau asites eksudat. Disepakati bahwa gradian dikatakan tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dL. Kurang dari itu disebut rebdah. Gradien tinggi terdapat pada asites transudasi dan berhubungan dengan hypertensi porta, gradien rendah terdapat pada asites eksudat.

3) Hitung sel

4) Biakan kuman, biakan kuman sebaiknya dilakukan pada setiap pasien asites yang dicurigai terinfeksi

5) Pemeriksaan sitologi, dengan cara baik, dapat memberi hasil true possitive hampir 100%