woc hipertensi

2
WOC ETIOLOGI HIPERTENSI I Saraf simpatis me Renin Produksi Renin menyebabkan kerja renin pada ngiotensinogen Melepaskan angiotensin I Melepaskan angiotensin II Vasokontr iksi pemb. Retensi ginjal berupa garam dan Me tahanan perifer Oedem terutama pd extremita Me tekanan arteri Me aliran balik darah Curah jantung Tidak terkompensas i Kelebih cairan II Pe aldosteron Me kecepatan reabsorpsi garam dalam air oleh Mengurangi hilangnya garam Pe cairan ekstra Hipertensi Pada tahap lanjut curah jantung Tahanan perifer me, terjadi dilatasi & payah Curah jantung menurun Suplai O 2 miokardium berkurang Ciano sis Angin a Sesak Suplai O 2 ke otak Perubah an perfusi jaringa Nyeri akut Pola nafas tdk Spasme otot pd kulit kepala & Ansietas III Proses auto imun Toksemia gravidarum Penebalan membran glomerulus Mengurangi kecepatan filtrasi cairan dari glomerulus ke Peningkatan tekanan arteri IV Obesitas Kadar LDL Arterosklerosi me tekanan me aliran balik darah vena ke jantung Curah jantung V Kelebihan garam Osmollitas cairan tubuh me Merangsang pusat haus untuk banyak Kenaikan volume cairan ekstra seluler Meningkatkan aliran balik darah Curah jantung Tekanan arteri Ruptur pembuluh darah utama otak Tekanan intra kranial Kelumpuhan Intoleransi aktifitas Penurunan kesadaran Gangguan perfusi cerebral Gangguan keseimbangan Gangguan perfusi cerebral Pusing Mual dan muntah Penekanan saraf Gangguan penglihatan s/d kebutaan Gangguan sensori perseptual : penglihatan Merangsang mekanisme sekresi kelenjar hipotalamus hipofise posterror untuk menyekresi lebih Ginjal mereabsorpsi air dalam jumlah besar dari cairan tubulus ginjal Mengurangi volume urine

Upload: ari-jelantik

Post on 26-Dec-2015

122 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: WOC hipertensi

WOC ETIOLOGI HIPERTENSI

ISaraf simpatis me

Renin

Produksi Renin menyebabkan kerja renin

pada ngiotensinogen

Melepaskan angiotensin I

Melepaskan angiotensin II

Vasokontriksi pemb. darah

Retensi ginjal berupa garam

dan air

Me tahanan perifer Oedem

terutama pd extremitas

Me tekanan arteri

Me aliran balik darah

vena ke jantung

Curah jantung

Tidak terkompensasi

Curah jantung menurun

Kelebihan volume

cairan dan elektrolit

IIPe aldosteron

Me kecepatan reabsorpsi garam dalam air oleh

tubulus ginjal

Mengurangi hilangnya garam dan air dalam urine

Pe cairan ekstra selular

Hipertensi

Pada tahap lanjut curah jantung normal kembali

Tahanan perifer me, terjadi dilatasi & payah

jantung

Curah jantung menurun

Suplai O2 miokardium berkurang

Cianosis Angina Sesak

Suplai O2 ke otak berkurang

Perubahan perfusi jaringan ferifer

Nyeri akut

Kurang pengetahuan

Pola nafas tdk efektif

Spasme otot pd kulit kepala & leher

Nyeri akut

Ansietas

IIIProses auto imun

Toksemia gravidarum

Penebalan membran glomerulus

Mengurangi kecepatan filtrasi

cairan dari glomerulus ke dalam

tubulus ginjal

Peningkatan tekanan arteri

IVObesitas

Kadar LDL

Arterosklerosis

me tekanan arteri

me aliran balik darah vena ke jantung

Curah jantung

VKelebihan garam

Osmollitas cairan tubuh me

Merangsang pusat haus untuk banyak minum

Kenaikan volume cairan ekstra seluler

Meningkatkan aliran balik darah vena ke jantung

Curah jantung

Tekanan arteri

Ruptur pembuluh darah utama otak

Tekanan intra kranial

Kelumpuhan

Intoleransi aktifitas

Penurunan kesadaran

Gangguan perfusi cerebral

Gangguan keseimbangan

Gangguan perfusi cerebral

Pusing

Mual dan muntah

Penekanan saraf penglihatan

Gangguan penglihatan s/d

kebutaan

Gangguan sensori perseptual : penglihatan

Merangsang mekanisme sekresi kelenjar hipotalamus hipofise posterror untuk menyekresi lebih banyak hormon anti

diuretik

Ginjal mereabsorpsi air dalam jumlah besar dari cairan tubulus

ginjal

Mengurangi volume urine

Odema