1. Respon imun dermatitis atopi

TH1 dan TH2 bersama-sama berperan dalam proses Dermatitis Stopi (DA).

Pada penderita atopi, TH2>TH1. Pada kulit penderita atopi, ditemukan lebih

banyak sel yang mngekspresikan mRNA IL4 dan IL13. Sel mononuclear pada

dermatitis atopi meningkatkan CAMP-phosphodiesterase yang menyebabkan

meningkatnya IgE oleh sel B dan IL4 oleh sel T. sel langhans pada penderita

DA tidak normal. Stimulasi langsung tanpa adanya antigen akan langsung

membentuk fenotip TH2. Kemudian sel langhans yang ada di kulit meningkat

karena ketika ada antigen, TH2 aktif, memori atopi di kulit aktif dan terjadi

stimulasi sel T naïve untuk menambah TH2. Pada penderita DA, jumlah sel

seramid berukurang sehingga memudahkan ilangnya air dan menyebabkan

absorbs antigen menjadi sangat cepat.

Pada penderita DA kronis, terdapat peningatan mRNA IL5, GM CSF, IL12,

dan IFN gamma. IL 12 memicu perkembangan TH1. IL5 mempertahankan

eosinofil, GM CSF mempertahankan monosit, sel langhans, eosinofil,

sedangkan TNF alfa dan interferon gamma memicu kronisitas. Garukan

padakulit memicu induksi TNF alfa dan sitokin pro-inflamasi yang

menyebabkan peradangan pada kulit DA.

2. Faktor predisposisi

Peningkatan kadar IgE berhubungan dengan factor genetic.

Empat kelas gen atopi

Kelas I : gen predisposisi, respon umum IgE

a. Gen sitokin IL4 (kromosom 5)

b. Gen reseptor alfa IL4 (kromosom 16)

Kelas II : respon IgE spesifik

a. TCR (kromosom 7 dan 14)

b. HLA (kromosom 6)

Kelas III : mempengaruhi mekanisme non-inflamasi

Kelas IV : inflamasi tidak diperantai IgE, TNF kromosom 6, dan gen kimase

sel mast kromosom 14

Faktor pemicu : trauma fisik, kimia, panas, iritan, debu, telur, infeksi mikroba,

susu sapi, perubahan suhu, hygiene.