TUTORIAL SKENARIO 1 NYERI DADA

ANGGRAENI PUTRI PERTIWIH2A011007

FK UNIMUS 2011

PENGERTIAN EKG

Elektrokardiogram adalah : grafik rekaman dari perubahan

Listrik dari jantung, dimana perubahan listrik ini

menyebabkan kontraksi miokardium.

Grafik ini didapat dengan menempatkan elektrode-elektrode

alat EKG pada beberapa tempat dari badan.

Letak penempatan dari elektrode tersebut sudah tertentu.

Mengetahui EKG harus didasari oleh pengertian akan

elektro-Fisiologi dari jantung.

Elektrofisiologi jantung

Dalam keadaan fisiologis, asal rangsangan bermula pada

nodus Sinoaurikularis (SA node), dijalarkan ke nodus

Atrioventrikular(AV node) dan diteruskan ke miokardium

lewat Bundle His,

Cabang-cabang Bundle His, serta serabut-serabut Purkinje.

Rangsangan yang sampai pada otot ventrikel akan

mengakibatkan terjadinya kontraksi otot ventrikel.

Perangsangan kontraksi tersebut, pada perekaman EKG

Terlihat sebagai gelombang P-QRS-T

SISTEM KONDUKSI

SA NODE 60-100 x/mnt

AV NODE 40-60 x/mnt

SRABUT PURKINJE 20-40 x/mnt

SP

Muatan listrik sel otot jantung sehat dalam keadaan

ISTIRAHAT---DEPOLARISASI---REPOLARISASI

Muatan Listrik Muatan Listrik

Keadaan Sel otot Diluar sel Didalam sel

Istirahat/Repolarisasi Positif Negatif

Depolarisasi Negatif Positif

-- -- -- -- -- --

-- -- -- -- -- --+ + -- --

+ + -- --

Sel istirahat yang terpolarisasi Sel yang sedang depolarisai

+ + + + +

+ + + + +

-- -- + +

-- -- + +

+ + + +

+ +_ + +

Sel yang telah depolarisai Sel yang mulai repolarisai

+ --

+ --

-- -- --

-- -- --

-- +

-- +

TEKNIK PEREKAMAN EKG

Pemasangan Elektrode :

• 4 elektrode dipasang sebagai berikut :

- Merah di lengan kanan

- Hijau di lengan kiri

- Kuning di kaki kiri

- Hitam di kaki kanan

* 6 elektrode dipasang di dada :

V1 : sela iga IV parasternal kanan

V2 : sela iga IV parasternal kiri

V3 : antara V2 dan V4

V4 : sela iga V, linea medioclav. kiri

V5 : setinggi V4, linea axillaris anterior kiri

V6 : setinggi V4, linea mid.axillaris kiri

Bila diperlukan sandapan dapat diteruskan

Ke belakang :

V7 : Elektrodenya di garis axilla belakang sejajar V4

V8 : Elektrodenya di garis scapula belakang sejajar V4

V9 : Elektrodenya di batas kiri kolumna vertebralis

sejajar dengan V4

- Diusahakan kontak yang baik dengan kulit, dengan diolesi gelly

- EKG ditera dengan defleksi 10 mm = 1 mV (ukuran kotak kecil

dalam kertas EKG)

- Direkam dengan kertas EKG dengan kecepatan 25 mm/detik

Pada kertas EKG terdapat kotak-kotak dalam ukuran milimeter

(mm), dimana :

-- satu kotak kecil berukuran 1 mm x 1 mm

-- satu kotak sedang berukuran 5 mm x 5 mm

-- umumnya pada setiap 5 kotak sedang terdapat satu garis tanda

yang menunjukkan panjang kertas EKG ialah 5 x 5 mm = 25 mm

Pada rekamana EKG baku telah ditetapkan bahwa :

a. Kecepatan rekaman : 25 mm/detik

b. Kekuatan voltage : 1 mmvolt (mV) = 10 mm

Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG :

a. Pada garis horisontal (kecepatan rekaman) :

- tiap 1 mm = 1/25 detik = 0,04 detik

- tiap 5 mm = 5/25 detik = 0,20 detik

- tiap 25 mm = = 1,00 detik

b. Pada garis vertikal (kekuatan voltase) :

- 1 mm = 0,10 mV

- 10 mm = 1,00 mV

5 mm (0,20 detik)

1 mm

(0,04dtk)

SANDAPAN EKG

Untuk rekaman rutin,terdapat 12 sandapan, yaitu :

a. Tiga buah bipolar standart lead (I , II , III )

b. Tiga buah unipolar limb lead ( aVR, aVL,aVF)

c. Enam buah unipolar chest lead (V1 s/d V6)

Sandapan I : menggambarkan perbedaan potensial

antara lengan kanan (RA) dan lengan kiri

(LA), dimana LA bermuatan lebih positif

dari RA

Sandapan II : menggambarkan perbedaan potensial

antara lengan kanan dan tungkai kiri (LL)

dimana LL bermuatan lebih positif

dari RA

Sandapan III : menggambarkan perbedaan potensial antara

lengan kiri dan tungkai kiri, dimana LL

bermuatan lebih positif dari LA

Sandapan aVR : sandapan unipolar lengan kanan yang diperkuat

Sandapan aVL : sandapan unipolar lengan kiri yang diperkuat

Sandapan aVF : sandapan unipolar tungkai kiri yang diperkuat

INTERPRETASI HASIL EKG

Dalam pembacaan hasil EKG, harus diperhatikan hal-hal berikut :

1.Apakah teknik perekaman sudah betul

2.Deteksi adanya artefak-artefak pada hasil rekaman EKG

3.Pembacaan EKG meliputi :

- Morfologi dari gelombang P-QRS-T

- Irama interval serta ST segmen

4.Interpretasi hasil EKG :

- Normo sinus rhythm (normal EKG)

- Tidak normal (sesuai hasil pembacaan/kriteria)

(dibahas tersendiri)

5.Kalau dapat disertai dengan keterangan, misalnya :

Sesuai dengan Mitral Stenosis

EKG NORMAL

The Normal ECG

Sinus rhythm (P before @ QRS)

Rate 50 – 100 bpm

Axis +90o to –30o

Intervals: PR .12-.21 sec

QRS <.10 sec

QTc <.46 sec (observed QT⁄ √ (RR) interval)

Atrial Depolarization

GELOMBANG Pa. Lebar kurang dari 0,12 detikb.Tinggi kurang dari 0,3 mvc. Selalu Positif di lead IId. Selalu negative di lead AVR

PR Interval

P – R Interval :Diukur dari awal gelombang P sampai awal gelombang QRS

Normal : 0,12 – 0,20 detik

Ventricle Depolarization

Gelombang QRS :Normal : lebar tidak melebihi 0,12 “

Tinggi tergantung leadGelombang QRS terdiri dari gel Q, Gel R dan gelombang S

GELOMBANG R DAN SDI LEAD PERIKORDIAL

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Secara praktis ada 5 hal penting yang diperhatikan :

1. Rate ( frekuensi)

2. Rhythm (irama )

3. Axis (sumbu)

4. Tanda-tanda hipertrofi

5. Tanda-tanda iskemik/Infark

6. Dan lain-lain

RATE

Frekuensi jantung yang normal ialah : 60 -100 x/menit

Lebih besar dari 100 x/menit : (sinus) takikardi

Kurang dari 60 x/menit : (sinus) bradikardi

140 -250 x /menit : takikardi abnormal

250 -350 x/menit : flutter

>> 350 x/menit : fibrilasi

KEDUDUKAN EKG DALAM KLINIK

EKG merupakan sarana penunjang dalam menegakkan diagnosa

penyakit jantung.

Hasil EKG harus digabung dengan penemuan klinik lainnya,

Sehingga data-data keseluruhan akan saling melengkapi,sehingga

Diagnosa dapat ditegakkan stepat-tepatnya.

Dianjurkan untuk koleksi data-data klinik selengkap mungkin.

Adapun kegunaan pemeriksaan EKG antara lain adalah untuk

Mengetahui :

- Normal

- Hipertrofi

- Kelainan-kelainan myokardium :

- Iskhemic myokard/infark

- Myokarditis

- Kardiomyopati

- Gangguan irama jantung

- Efek digitalis

- Gangguan elektrolit

- Kelainan perikardium

MENGOLAH DATA EKG DALAM HUBUNGANNYA

DENGAN GEJALA KLINIK PADA UMUMNYA

Pemeriksaan EKG mempunyai kelebihan serta keterbatasan dalam

Rangka pemeriksaan kardiologik. Oleh karenanya, anamnesa yang

Lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti disertai pemeriksaan rontgen

Dan lab yang baik adalah sangat bermanfaat.

Hanya dengan pemeriksaan EKG saja, sulit kiranya untuk membuat

Diagnosa yang tepat. Misalnya seorang penderita dengan hasil EKG

Menunjukkan adanya Atrium Fibrilasi, maka ada kemungkinan

Penderita tersebut menderita :

-- Infark myokard / IHD

-- Hyperthyroidi

-- Decompensatio cordis pada PJR

-- Mitral stenosis

-- Digitalis intoksikasi

Bahkan ada kemungkinan Atrium Fibrilasi dialami pada

Individu yang sehat, baik secara paroksismal maupun

Kronis terutama pada saat stres.

Dengan demikian maka sulit untuk mencapai diagnosa

Hanya dengan EKG.

Demikian juga EKG tidak menunjukkan suatu prognosis.

Misalnya apabila didapatkan suatu Ventrikel Ekstra Sistol

(VES) maka keadaannya akan meenjadi gawat bila

Terdapat pada penderita dengan infark myokard akut.

Sedangkan dilain pihak VES sering terdapat pada individu

Yang sehat.

Terkadang ditemukan EKG normal pada penderita

Penyakit jantung, misalnya pada :

- penyakit jantung koroner :

-- Stabel angina pada

saat istirahat.

- penyakit jantung rematik tanpa gagal jantung.

INFARK MIOKARD AKUT

1. DEFINISI

2. ETIOLOGI

3. PATOFISIOLOGI

4. MANIFESTASI KLINIK

5. PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

6. PENATALAKSANAAN

7. KOMPLIKASI

1.DEFINISI

Infark Miokatdium Akut (IMA) nekrosis

miokardium yg disebabkan o/ tdkadekuatnya pasokan darah akibat

sumbatan akut pada arterikoroner.(Perki,2004)

Sumbatan sbg besar di sebabkan o/ ruptur plak ateroma pd arteri koroner

trombosis, vasokontriksi,reaksi inflamasi & mikroembolisasi distal spasme arteri

koroner, emboli/ vaskulitis

Proses rusaknya jaringan jtg akibat suplaidarah yg tdk adekuat shg aliran darah

koroner berkurang ( Brunner & Sudarth, 2002 )

2.ETIOLOGI

1. Faktor Penyebab Berkurangnya suplai O2 ke miokard *

Faktor Pembuluh darah Aterosklerosis, spasme, arteritis

* Faktor sirkulasi Hipotensi, stenosis aorta,

insufisiensi* Faktor Darah Anemia, hipoksemia

Curah Jantung ↑

* aktifitas yang berlebih , emosi,hipertiroid

Kebutuhan O 2 miokard ↑ pada

kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi

3.Patofisiologi

4.MANIFESTASI KLINIK

GEJALA GEJALA KHAS

1. Riwayat

nyeri dada yg khas

a. Nyeri dada bag dada depan ( bawah sternum) dg/ tnp penjalaran, kdg berupa nyeri dagu,leher/spt sakit gigi, pend tdk bs menunjukan rasa nyeri dg satu jari tetapi dg tangan.

b. Kualitas nyeri spt ditekan,rasa berat/panas terbakar.

c. Durasi . 15 “ smp 30 ‘

d. Kdg disertai mual, keringat dingin, berdebar/sesak

e. Nyeri tak hlg dg istirahat/ nitrogliserin sublingual

2. Adanya

perubahan

EKG

a. Gelombang Q (signifikan infark) / Q patologis

b. Segmen ST elevansi

c. Gel T meninggi/menurun

3. Kenaikan

enzim otot

jantung

a. CKMB mrp enzim yg spesifik sbg penandatjdnya kerusakan otot jtg , enzim inimeningkat 6 – 10 jam stl nyeri dada & kembali normal dlm 48 – 72 jam

b. Px. Aspartate Amino Transferase (AST) ps. Dtg sth hr ke 3 nyeri dada/ LDH (laktatdehydrogenase meningkat ssdh hr ke 4 & normal pd hr ke 10

Manifestasi klinik

Kelainan Lain :◦ Aritmia

◦ Henti Jantung

◦ Gagal Jantung Akut

Pada Manula :

Kolaps atau bingung

Pada penderita DM :Perburukan status

metabolik /gagaljantung Bisa tanpadisertai nyeri dada

5.PEMERIKSAAN FISIK

1. Keadaan Umum

- composmentis dan akan berubah

sesuai tingkat gangguan yang

melibatkan perfusi sistem saraf

pusat

1. B 1 (breathing)

Sesak spt tercekik, frekuensi melebihinormal, akibat pengerahan tenaga , ↑tekanan akhir diastolik ventrikel kiri ↑tekanan vena pulmonalis Kegagalan ↑ curahdrh ventrikel kiri pd waktu melakukankegiatan fisik.

2. B2 ( Blood )

Inspeksi : adanya jaringan parut pd dada klien, nyeri daerah substernal/diatas perikardiummenyebar meluas kedada, ketidak mampuanmengerakan bahu dan tangan.

Palpasi : nadi perifer melemah, thrill pd IMA tanpa komplikasi tdk diketemukan

Auskultasi : tekanan drh ↓ akibat ↓ volsekucup , bunyi jantung tambahan tdk terdengar

Perkusi : batas jantung tdk mengalamipergeseran

3. B3 ( Brain )

Tdk ditemukan sianosis perifer, objektif klien wajah meringis, perubpostur tbh, menangis, merintih, meregang dan mengeliatmerupakan respon nyeri dada.

4. B4 ( Bladder )

Pengukuran vol keluaran urine bdasupan cairan oliguria yg mrpk

tanda awal syok kardiogenik

5. B 5 (Bowel )

mengalami mual dan muntah, palpasi abdomen didptkannyeri tekan keempat kwadran, ↓ peristaltik usus mrpk tandautama.

6. B6 ( Bone ) :

lemah, kelelahan, tdk dpt tidur, polahidup menetap, jadwal olahraga tak teratur,kaji hegienis personal

Tanda : takikardi, dispnea pd saatistirahat/aktivitas

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.EKG

Perubahan EKG cukup spesifik,tapi tidak peka padaIMA fase awal.

Penting diperhatikan evolusi kelainan EKG.

Mula-mula terjadi peninggian segmen ST yang konveks pada hantaran-hantaran yang mencerminkan daerah IMA.

Kemudian terjadi gelombang T yang terbalik dalambeberapa hari atau minggu.

Kelaianan ini diikuti gel.Q patologis.

IMA anterior pada hantaran ( I, aVL, sampai V6)

IMA inferior pada hantaran ( II, III,aVF)

IMA anteroseptal pada hantaran (V1-V4)

IMA anterolateral pada hantaran ( I, aVL, V5 dan V6)

IMA anterior luas pada hantaran ( I, aVL, V1 sampai V6)

IMA anterolateral tinggi pada hantaran ( I, aVL)

IMA subendokard tidak ada gelombang Q

patologis,tetapi hanya

Depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T

IMA posterior tampak gelombang R yang tinggi pada

hantaran

V1-V2 dan Q patologis pada hantaran posterior (V1-V9)

Tanda diagnostik IMA AKUT

Elevasi Segmen ST

Sebagian kecil pasien mengalami Bundle Branch block

20% pasien akhirnya mengalami MI dengan perubahan EKG seperti depresi ST / gelombang T terbalik

2.LABORATORIUM

Pemeriksaan enzim CKMB menunjukkan kerusakan

otot

Jantung,meningkat setelah 6 jam serangan jantung

smapai 24 jam

Dan normal setelah 2 hari.

Troponin T juga menunjukkan adanya kerusakan otot

jantung,

Meningkat pada awal serangan sampai 24 jam

3.EKHOKARDIOGRAFI

Dapat ditentukan daerah yang luas terkena IMA

dan penyulit seperti aneurisma,trombus,ruptur

muskulus papilaris atau kordae tendinea.

6.PENATALAKSANAAN MEDIS

Fase serangan akut1. Penangan nyeri : morfin, nitrat, beta blocker2. Membatasi ukuran Infark Miokardium ↑

suplai darah & O2 ke jaringan miokardium u/ memelihara, mempertahankan & memulihkansirkulasi antikoagulanmencegahpembekuan drh.trobolitik penghancur bekuan drh.antipemik ↓ konsentrasi lipit dlm drhvasodilator perifer↑ dilatasi pemblh drh ygmenyempit krn vasospasme

4. Pemberian oksigen ↑ saturasi darah dpt

diukur dg pulsa oksimetri

5. Pembatasan aktifitas fisik

Penanganan IMA sebelum dirumah sakit :

Monitor, lakukan ABC. Siapkan diri untukmelakukan RJP dan defibrilasi

Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, danmorfin jika diperlukan

Jika ada, periksa EKG 12-sadapan; jika adaST elevasi: Informasikan secara dini rumahsakit dengan transmisi atau interpretasi, mulai ceklist terapi fibrinolitik, Informasikandini rumah sakit untuk mempersiapkanpenanganan STEMI

Penilaian di RuangGawat Darurat segera (<10 mnt)

- Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen- Pasang jalur IV- Periksa dan baca EKG 12-sandapan- Lakukan anamnesis & pemeriksaan fisik yang terarah

& cepat- Lakukan ceklis terapi fibrinolisis, lihat jika

ada kontraindikasi- Periksa enzim jantung, elektrolit , dan koagulasi- Dapatkan pemeriksaan sinar X dada yang portabel

(<30 mnt)

Tata laksana umum diruang gawatdarurat segera

• Mulai pemberian oksigen 4 L/mnt; pertahankan saturasi O2 >90%

• Aspirin 160-325 mg (jika belum diberikan)• Nitrat sublingual, semprot, atau IV• Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan

nitroglicerin.

PENATALAKSANAAN NON MEDIS

MODIFIKASI FAKTOR RESIKO

PROGRAM REHABILITASI

Berhenti Merokok

Menurunkankolesterol (diet danstatin )

Mengobati hipertensidan diabetes

Untuk meningkatkanlatihan fisik

Mendorongperubahan gayahidup

Memberi dukunganpsikologis

7.KOMPLIKASI

Segera /dalam beberapa jam : AritmiaVentrikel ,Kegagalan perfusi dan PTCA

Beberapa jam /hari :Ruptur Septum ventrikel,Ruptur muskulus papilaris

Beberapa hari /minggu : Tromboemboli,Gagal jantung kronis dan Takikardi Ventrikel

DAFTAR PUSTAKA

1. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, ACLS Indonesia PERKI, 2010

2. Fitchett D, Goodman S, Langer A. New Advances in the Management of Acute Coronary Syndromes: Matching Treatment to Risk. CMAJ 2001; 164 (9).

3. Jacoby RM, Nesto RW. Acute myocardial infarction in the diabetic patient: pathophysiology, clinical course and prognosis. J Am Coll Cardiol. 1992 Sep;20(3):736-44.