Si salmonella ini masuk sedangkan sebagian kecil akan lolos dan masuk ke usus. maka salmonella akan menembus lapisan mukosa usus dan masuk ke sel M yang ada di peyer’s patch (ini jaringan limfoid yang ada di usus) dan tembus ke lamina propia. Di lamina propia ada makrofag yang akan memfagosit salmonella. Namun salmonella dapat tetap hidup dan berkembang biak dalam makrofag ini. salmonella dapat menghasilkan suatu protein yang bernama Pho P dan Pho Q sehingga lapisan lipopolisakrida membrane sel si bakteri mampu melindunginya dari segala enzim di dalam makrofag yang dapat menghancurkannya. Nah si makrofag yang “mengandung” salmonella dari peyer’s patch  di ileum distal akan menuju ke kelenjar limfe mesenterika, duktus torasikus dan lalu ke sirkulasi sistemik (menyebabkan bakterimia asimptomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial yaitu hati, limpa, nodus limfe, dan sum sum tulang. Sampai disini fase ini dinamai periode inkubasi awal (initial incubation) dan biasanya pasien tidak ada keluhan. Demam dan nyeri perut, baru timbul jika jumlah bakteri sudah cukup banyak dan memicu sistem imun innate (makrofag, granulosit, sel K dan lain lain). Di dalam hati dan limpa salmonella lalu keluar dari makrofag. Salmonella lalu berkembang biak dan berkoloni di luar sel hati atau di dalam sinusoid hati. Nah selanjutnya salmonella bisa masuk lagi ke sirkulasi darah dan menyebabkan bakterimia simptomatik.Koloni salmonella yang ada di hati akan memicu invasi sel mononuclear dan sel imun selular lain ke hati sehingga terjadilah hepatomegali.

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut umumnya tidak diperlukan, Hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan, misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat (Juffrie, 2010).

Pemeriksaan tinja baik makroskopik maupun mikroskopik dapat dilakukan untuk menentukan diagnosa yang pasti. Secara makroskopik harus diperhatikan bentuk, warna tinja, ada tidaknya darah, lender, pus, lemak, dan lain-lain. Pemeriksaan mikroskopik melihat ada tidaknya leukosit, eritrosit, telur cacing, parasit, bakteri, dan lain-lain (Hadi, 2002).

a.       Feses1)      Makroskopis dan Mikroskopis2)     pH dan kadar gula pada tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, bila diduga terdapat intoleransi gula.3)     Biakan dan uji resisten.b.      Pemeriksaan keseimbangan asam basa dalam darah, dengan menentukan pH dan cadangan alkalin atau dengan analisa gas darah.c.       Ureum kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.d.      Elektrolit terutama natrium, kalium dan fosfor dalam serium.

e.       Pemeriksaan Intubasi deudenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit.

Staphylococcus aureus

Pada kasus keracunan pangan oleh S. aureus, muntah yang terjadi disebabkan oleh tertelannya enterotoksin staphylococcal yang dibentuk oleh bakteri ini.  Staphylococcal yang tertelan, akan berikatan dengan antigen major histocompatability complex (MHC) yang menstimulasi sel T untuk melepaskan cytokine. Sitokin ini selanjutnya akan menstimulasi neuroreseptor yang ada di saluran pencernaan dan rangsangan tersebut akan diteruskan ke sistim syaraf pusat, sehingga memicu pusat muntah (VC) dan mengakibatkan terjadinya muntah.  Enterotoksin staphylococcal sendiri merupakan protein rantai tunggal dengan BM rendah (26-30 kDa) dan titik isoelektrik 5.7 – 8.6 dan bersifat tahan terhadap panas serta aktivitas enzim proteolitik.

Sindrom Emetik Dari Bacillus cereus

B. cereus menghasilkan toksin cereulide yang memicu muntah (sindrom emetik).  Mekanisme diare disebabkan oleh pengikatan toksin cereulide pada

reseptor 5-HT3 yang selanjutnya menstimulasi vagus afferent nerve yang akan mengirimkan rangsangan ke pusat muntah di otak.  Toksin ini

merupakan produk metabolit sekunder bakteri yang diproduksi didalam pangan yang dikontaminasinya.  Karakteristik dari toksik ini adalah

merupakan peptide siklik, dengan BM 1.2 kDa, tidak bermuatan, tidak memiliki antigen, menyebabkan sindrom emetik, bersifat stabil terhadap

panas dan tahan aktivitas enzim proteolitik

VIRUS masuk® enterosit (sel epitel usus halus)® infeksi & kerusakan fili usus halus

Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/ sel epitel gepeng yg blm matang)® fungsi blm baik

Fili usus atropi® tdk dpt mengabsorbsi makanan & cairan dgn baik

Tek Koloid Osmotik ® motilitas ® DIARE BAKTERI NON INFASIF (Vibrio cholerae, E. coli patogen) masuk®

lambung® duodenum® berkembang biak ® mengeluarkan enzim mucinase (mencairkan lap lendir)® bakteri masuk ke membran®

mengeluarkan subunit A & B® mengeluarkan (cAMP)® meransang sekresi cairan usus, menghambat absobsi tampa menimbulkan kerusakan

sel epitel tersebut® volume usus ®dinding usus teregang® DIARE

KTERI INFASIF (Salmonella spp, Shigella spp, E. coli infasif, Champylobacter) ® prinsip perjalanan hampir sama, tetapi bakteri ini

dapat menginvasi sel mukosa usus halus ® reaksi sistemik (demam, kram perut) dan dapat sampai terdapat darah

Toksin Shigella masuk ke serabut saraf otak ® kejang 1. Rehidrasi. Usaha ini meliputi pemberian cairan minum berupa oralit

untuk mencagah terjadinya dehidrasi. 2. Dukungan nutrisi. Anak yang diare tetap melanjutkan makan seperti

biasa, termasuk pemberian ASI atau cairan lain seperti susu, kuah sop, sari buah atau minuman lain.

3. Suplementasi zinc seperti telah dijelaskan di atas. 4. Antibiotik selektif seperti yang telah disinggung di atas.

5. Edukasi. Usaha ini termasuk memberikan edukasi kepada ibu untuk terus memberikan cairan oralit semau anak, mengenali tanda-tanda

dehidrasi dan kegawatan lain serta 5 lintas tata laksana diare.