TUGAS PRESENTASI KASUS

Epilepsi

Tutor :

dr. Qodri Santosa, Sp.A

Oleh :

Egi Dwi Satria

G1A009122

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERAN UMUM

PURWOKERTO

2012

I. PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan gangguan pada susunan saraf pusat dengan ciri-ciri

terjadinya bangkitan kejang yang spontan dan berkala. Epilepsi merupakan salah

satu penyebab terbanyak morbiditas di bidan saraf anak. Masalah yang sering

ditimbulkan dari penyakit ini diantaranya adalah kesulitan belajar, gangguan

tumbuh kembang, dan menentukan kualitas hidup anak (Suwarba, 2011).

Insidensi epilepsi pada anak di berbagai Negara berkisar antara 4-6 per

1000 anak. Di Indonesia jumlah kasus epilepsi sekitar 700.000-1.400.000 kasus,

dengan perkiraan pertambahan setiap tahunnya 70.000 kasus, dan diperkirakan

40%-50% diantaranya adalah anak-anak (Suwarba, 2011).

Jumlah kejadian epilepsi pada anak di negara berkembang masih lebih

tinggi dibandingkan jumlah kejadian di negara maju. Hal ini diduga karena faktor

resiko gangguan atau infeksi saraf pusat yang dapat menjadi fokus epileptikus

masih banyak terjadi (Mustarsid, 2011).

Anak yang menderita epilepsi memerlukan evaluasi dan terapi yang sesuai

karena serangan yang berulang akan mempengaruhi kualitas hidup pasien baik

fisis, mental, maupun sosial. Epilepsi yang tidak terkontrol dapat meningkatkan

resiko mortalitas 2-3 kali populasi normal dan menurunkan kualitas hidup

pasiennya (Mustarsid, 2011).

Manifestasi klinis epilepsi merupakan kondisi yang akut dan berlangsung

sementara seperti penurunan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, autonom

atau psikis yang dirasakan oleh pasien dan dapat disaksikan oleh orang lain

(Wishwadewa, 2008).

Atas berbagai latar belakang tersebut, epilepsi pada anak menjadi sangat

penting untuk dikaji lebih lanjut. Hal tersebut karena anak merupakan aset yang

sangat berharga baik bagi orang tua maupun bagi bangsa dan negara.

II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

International League Against Epilepsy (ILAE) mendefinisikan

epilepsi sebagai kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor

predisposisi yang dapat mencetuskan bangunan epileptikm perubahan

neurologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang

diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat

bangkitan epileptik sebelumnya. Bangkitan epileptik didefinisikan sebagai

tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas

neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak (Fisher et al,

2005).

B. Etiologi dan Predisposisi

Epilepsi disebabkan oleh beberapa kondisi yang dapat mempengaruhi

otak, antara lain (Harsono et al, 2008):

1. Idiopatik: penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai

predisposisi genetik.

2. Kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum

diketahui termasuk disini adalah sindrom West, sindrom Lennox-

Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan

ensefalopati difus.

3. Simtomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat.

Misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak

ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat),

metabolik, kelainan neurodegeneratif.

Penyebab epilepsi dilihat dari umur, biasanya disebabkan paling

sering karena; pada bayi terjadi asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma

intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi kongenital pada

otak, atau infeksi; pada anak dan remaja kebanyakan epilepsi idiopatik

dan pada usia dewasa penyebabnya lebih bervariasi oleh karena idiopatik,

cedera kepala, tumor (Ikawati, 2009).

C. Patofisiologi

Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara

intermitten dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi,

motorik, sensorik, dan atau otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan

listrik yang berlebihan di neuron otak. Status epileptikus adalah kejang

yang terjadi lebih dari 30 menit atau kejang berulang lebih dari 30 menit

tanpa disertai pemulihan kesadaran.

Mekanisme dasar terjadinya kejang adalah peningkatan aktifitas

listrik yang berlebihan pada neuron-neuron dan mampu secara berurutan

merangsang sel neuron lain secara bersama-sama melepaskan muatan

listriknya. Hal tersebut diduga disebabkan oleh; 1] kemampuan membran

sel sebagai pacemaker neuron untuk melepaskan muatan listrik yang

berlebihan; 2] berkurangnya inhibisi oleh neurotransmitter asam gama

amino butirat [GABA]; atau 3] meningkatnya eksitasi sinaptik oleh

transmiter asam glutamat dan aspartat melalui jalur eksitasi yang berulang.

Status epileptikus terjadi oleh karena proses eksitasi yang berlebihan

berlangsung terus menerus, di samping akibat ilnhibisi yang tidak

sempurna

D. Penegakan Diagnosis

1. Anamnesis

Bangkitan kejang yang terjadi perlu diketahui mengenai pola

serangan, keadaan sebelum, selama, dan sesudah serangan, lama

serangan, frekuensi serangan, waktu serangan terdaji dan faktor-faktor

atau keadaan yang dapat memprovokasi atau menimbulkan serangan.

Perlu diusahakan agar diperoleh gambaran lengkap mengenai pola

serangan, agar dapat diketahui fokus serta klasifikasinya. Ditanyakan

apakah ada gejala prodromal, aura, keadan selama serangan, dan

keadaan setelah terjadi serangan (Hasan, 2007).

Ditanyakan pula durasi serangan tersebut, dan waktu serangan.

Apakah ada rangsang tertentu yang menimbulkan serangan, misalnya

melihat televise, bernafas dalam, lapar, letih, menstruasi, obat-obatan

tertentu dan sebagainya (Hasan, 2007).

Riwayat penyakit keluarga ditanyakan apakah ada keluarga yang

menderita kejang, penyakit saraf, dan penyakit lainnya. Hal ini

misalnya perlu untuk mencari faktor resiko keturunan (Hasan, 2007).

Riwayat penyakit dahulu ditanyakan mengenai keadaan ibu ketika

hamil, misalnya penyakit yang diderita, perdarahan pervaginam, obat

yang dimakan. Secara teliti ditanyakan pula mengenai riwayat

kelahiran penderita, apakah letak kepala, letak sungsang, mudah atau

sukar, apakah digunakan cunam atau vakum ekstraksi atau seksio

kaesar, apakah terdapat perdarahan antepartum, ketuban pecah dini,

asfiksia. Penyakit apa saja yang pernah diderita. Bagaimana

perkembangan kecakapan mental dan motorik (Hasan, 2007).

2. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pemriksaan yang meliputi pemeriksaan secara pediatric

dan neurologis. Diperiksa keadaan umum, tanda-tanda vital, kepala,

jantung, paru, abdomen, hati, dan limpa, anggota gerak dan

sebagainya (Hasan, 2007).

Pada pemeriksaan neurologis diperhatikan kesadaran, kecakapan,

motorik dan mental, tingkah laku, berbagai proses intrakranium,

fundus okuli, penglihatan, pendengaran, saraf otak lain, sistem

motorik, sistem sensorik, reflek fisiologis dan patologis (Hasan,

2007).

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium darah yang dilakukan pemeriksaan

darah tepi rutin. Pemeriksaan lain dilakukan sesuai indikasi, misal

pemeriksaan gula darah dan elektrolit.

b. Pemeriksaan Elektroensefalogram (EEG)

Pemeriksaan EEG dilakukan atas indikasi membantu menegakan

diagnosisi epilepsi, menentukan prognosis pada kasus tertentu,

mempertikambangkan pengehentian obat anti epilepi, membantu

menentukan letak fokus, dan bila ada perubahan bentuk bangkitan

dari bangkitan sebelumnya (Utomo, 2011).

c. Pemeriksaan radiologis

Indikasi pemeriksaan radiologi pada pasien epilepsi adalah pada

semua bangkitan pertama yang diduga kelainan structural, adanya

perubahan bentuk bangkitan, terdapatnya defisit neurologis fokal,

epilepsi dengan bangkitan parsial, bangkitan pertama diatas usia 25

tahun, dan untuk persiapan tindakan pembedahan epilepsy (Utomo,

2011).

4. Gold Standard Diagnosis

Baku emas untuk diagnosis epilepsi adalah pemantauan video EEG

secara simultan, yang mengaitkan temuan EEG dengan serangan.

Pemeriksaan ini juga dapat digunakan untuk mengetahui tipe

bangkitan dan prognosis (Price dan Wilson, 2006).

E. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

a. Obat-obat yang menginaktivasi kanal Na+

Inaktivasi kanal Na dapat menurunkan kemampuan saraf unruk

menghantarkan muatan listrik. Contoh obatnya adalah, fenitoin,

katbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, dan valproat.

b. Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitor GABAnergik

1) Agonis reseptor GABA : meningkatkan transmisi inhibitor

dengan meningkatkan kerja reseptor GABA, contoh :

benzodiazepine, barbiturate.

2) Menghambat GABA transaminase : meningkatkan konsentrasi

GABA, contoh : Vigabatrin

3) Menghambat Gaba Transporter : untuk memperlama aksi

GABA, contoh : tiagabin

4) Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal :

menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikula pool,

contoh : gabapentin

c. Penatalaksanaan pada status epileptikus

2. Nonmedikamentosa

a. Hindari faktor pemicu (jika ada)

b. Tidak memasukan makanan dan minuman ketika kejang dan

beberapa saat setelah kejang

c. Pengawasan oleh keluarga

d. Awasi tanda vital

F. Prognosis

1. Umumnya baik, 70-80% pasien yang mengalami epilepsi akan

sembuh, dan kurang daril 50%-nya akan bisa lepas obat.

2. 20-30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis, pada

keadaan ini pengobatan menjadi semakin sulit, dan 5% diantaranya

akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hari.

3. Pasien dengan lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi

mental dan gangguan psikiatri neurologik, pada keadaan seperti ini

prognosis epilepsi dikatakan buruk.

G. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi akibat epilepsi diantarnya adalah

sebagai berikut :

1. Gangguan kognitif, terdapat bukti jelas bahwa kejang dapat

menyebabkan defisit fungsi kognitif yang dapat bertahan sampai satu

jam atau lebih setelah kejang.

2. Penurunan daya ingat

3. Pemusatan perhatian, hal ini sering terjadi pada penderita epilepsi.

Penurunan atensi lebih sering terjadi pada anak dengan epilepsi

dibandingkan populasi umum

4. Gangguan psikiatri telah menjadi pusat perhatian sejak lama pada

pusat penanganan epilepsy kelas 3. Studi pada populasi menggunakan

kriteria DSM IV.

III. KESIMPULAN

1. Epilepsi merupakan salah satu penyebab terbanyak morbiditas di bidan

saraf anak

2. Epilepsi adalah kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor

predisposisi yang dapat mencetuskan bangunan epileptikm perubahan

neurologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang

diakibatkannya.

3. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, dapat disimpulkan bahwa An.

Rena, umur 6 tahun menderita epilepsy.

DAFTAR PUSTAKA

Wishwadewa, W N. et al. 2008. Kualitas hidup anak epilepsy dan faktor-faktor

yang mempengaruhi di departemen ilmu Kesehatan anak FKUI/RSCM

Jakarta. Sari pediatric. 10 : 272 -279

Murtasid. et al. 2011. Pengaruh obat anti epilepsy terhadap gangguan daya ingat

pada epilepsy anak. Sari Pediatric. 12 ; 302 – 306

Suwarba, I G N M. 2011. Insidens dan karakteristik klinis epilepsy pada anak.

Sari pediatric. 13 : 123 – 128

Fisher RS, Boas WE, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, et al. 2005. Epileptic

seizures and epilepsy: definition proposed by the International League

Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE).

Epilepsia; 46(4):470-2

Price, S. A. dan Wilson, L. M. 2006. Patofisiologi Konsep klinis Proses Proses

Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC. Hal.1158-1164

Utomo, Tranggono Y. 2011. Dosis dan Lama Pemberian Fenitoin Sebagai Faktor

Risiko Timbulnya Hiperplasia Ginggiva Pada pasien Epilepsi. Tesis. Program

pascasarjana Magister Ilmu Biomedik dan Program Pendidikan Dokter

Spesialis Ilmu Penyakit Saraf Universitas Diponegoro: Semarang

(Dipublikasikan)

Ikawati, Zullies. 2009. Epilepsi:Lecture Notes. (Online) Diakses di:

zulliesikawati.staff. ugm .ac.id/wp.../ epilepsy .pdf Pada tanggal 10

Desember 2012.

Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S. 2008. Pendahuluan, definisi, klasifikasi,

etiologi, dan terapi. Dalam: Pedoman Tata Laksana Epilepsi. Jakarta:

PERDOSSI hal.1-13