AbstrakHipertensi portal merupakan kondisi klinis yang umum terjadi dengan berbagai macam penyebab. Ultrasound merupakan pemeriksanaa non invasive yang akurat dalam menentukan etiologi, keparahannya dan komplikasinya. Disini akan di paparkan peran ultrasonografi pada hipertensi porta. Fitur ultrasonic dapat membantu dalam mengindentifikasi etilogi yang akan didiskusikan kriteria yang digunakan dalam menilai keparahan penyakit dan komplikasinya.

Hipertensi portal merupakan sindrom klinis yang umum terjadi dengan karakteristik peningkatan tekanan vena porta. hipertensi porta juga ditandai dengan peningkatan tekanan vena porta 5 mmHg lebih besar daripa pada tekanan vena kava inferior, tekanan vena splenika lebih besar 15 mmg Hg atau tekanan vena porta pada saat operasi lebih dari 30 cmH2O.Namun, pengukuruan langsung tekanan vena portal hanya dilakukan pada sebagian kecil pasien. oleh sebab itu, modalitas pencitraan non-invasif dan ultrasound tertentu, memegang peranan penting dalam diagnosis dan manajemen hipertensi portal.

tujuan penilaian ultrasonic yaitu :1. membuat diagnosis2. menentukan penyebabnya3. evaluasi resiko komplikasi

Membuat diagnosis

Temuan pada multiple gray scale dan dopler telah ditujukan sebagai marker atas penyebab yang mendasari hipertensi portal dan manfaat dan batasan didiskusikan dibawah ini

Vena Portal Pembesaran vena porta merupakan tanda dari hipertensi portal. Bagaimanapun juga, beberapa penelitian menunjukan ambang diameter VP lebih besar dari 13 atau 15 mmg mempunyai sensivisitas dalam diagnosis hipertensi portal masing-masing hanya 40 dan 12,5%. Pada kenyataannya, secara angiografi diameter vena portal tidak meningkat dengan peningkatan tekanan vena porta dan mungkin akan menurun tergantung keparahan hipertensinya. Lebih lanjut lagi, perkembangan aliran vena porta yang berkebalikan (hepatofugal flow) dan atau shunt portosistemik, kemampuan vena porta akan berkurang. Walaupun ukuran pada vena porta bukan indikator yang reliable pada hipertensi porta, tapi perbahan ukuran pada vena porta saat inspirasi lebih sensitif meskipun jarang dilakukan pemeriksaan ini. Peningkatan minimal 20 % diameter VP pada inspirasi dalam mempunyai sensitivitas 80% dan spesifisitas 100%.

Normalnya, aliran portal menu ke hati, aliran hepatopetal, (figure 1a) selama sistol dan diastole dengan sedikit peran pasisitas respirasi dan cardiac periodic. Pada kebanyakan kasus hipertensi portal alirannya masih hepatopetal tapi dopler spectral dapat menunjukan kehilangan pasisitas respirasi dan lebih menunjukan kardiak periodicity yang mana dapa menimbulkan hilangnya aliran diastolic akhir, aliran arterialis, atau dua arah bolak balik. Jarang, dngan meningkatnya jaringan parut

parenkim hati dan fibrosis.Jalur yang tahanannya paling rendah pada arterial hepatic membuat aliran terbaik pada vena porta. Penelitian menunjukan pasien dengan hipertensi porta dapat terjadi aliran hepatofugal pada suatu hari dan dapat juga alirannya hepatopetal. Pada pasien normal, aliran VP mempunyai kecepatan 12-23 cm/detik tapi pada pasien dengan hipertensi porta, kecepatan VP bervariasi tergantung ada tidaknya dan lokasi shunt yang spontaneous. Kecepatan aliran darah akan cenderung meningkat pad hadirnya vena paraumbilikal dan menurun bila terdapa kolateral splenorenal.

Indeks kongesti adalah ratio dari luas penampang area cm2) dengan kecepatan aliran VP (cm/detik), dengan demikian dilatasi venaporta dan berkurangnya kecepatan aliran, 2 perubahan fisiologis ini berkaitan dengan hipertensi portal. Pada orang normal rationya kira-kira 0,07 dan hasil diatas 0,1 bisa didiagnosis hipertensiportal dengan sensifisitas dan spesifisitas 95%.

Arteri hepatic

Pada orang normal arteri hepatic memiliki aliran ke depan pada diastole karena tahanan yang rendah pada vascular peripheral dan normal resisten indeks antara 0,5-0,7, meskipun perubahan tahanan arteri tidak diselidiki, pada kebanyakan penelitian menunjukan resistensi index meningkata pada sirosis. Penemuan ini sedikit rumit dengan observasi pada kebanyakan penelitian tombosis vena portal terjadi pada resistensi index yang sebenarnya dibawah 0,5. Pada perubahan resistensi arteri hepatic tidak memiliki sensitifitas dan spesifisitas dalam mendiagnosis

hipertensi portal.

Vena hepaticSinyal dopler pada vena hepatic yang normal menunjukan aliran menuju atrium kanan tapi memiliki berbagai variasi kecepatan aliran dan arah. Variasi ini merupakan hasil dari transmisi pulsasi kardiak dan refluk dari atrium kanan menuju vena selama sistol. Selain dari perubahan dari thrombosis vena hepatic yang akan didiskusikan dibawah ini, dua tipe utama perubaham aliran vena hepatic dapat diobservasi pada hipertensi porta, terutama yang disebabkan oleh sirosis hepatic. Pertama, akselerasi aliran regional menyebabkan fokal kompresi oleh nodul regional. Kedua, meredam pola sekunder aliran pulsasi normal pada non-compliance disebabkan oleh jaringan fibrosis.Pada sebuah penelitian pada pasien sirosis aaliran normal ditemukan pada 50% dari kasus, aliran dampedn sekitar 40% dan aliran datar sekiat 20%.

Vena Splanikus Pembesaran vena splanikus (c/ vena mesentrika superior dan vena splenika diameter lebih dari 1 cm) menunjukan terdapat hipertensi ortal. Beberal penelitian menunjukan bahwa diameter SMV dan SV secara statistic berbeda pada subjek kontral dan pasien dengan sirosis dengan pengukuran ekspirasi menjadikan hal yang paling berbeda. Kekuran kemampuan variasi dari pembuluh splanikus selama bernafas menyebabkan sensifisitas (80%) dan spesifik pada hipertensi portal. Dan beberapa peneliti mengemukakan peningkatan diameter selama inspirasi paling sedikit 10% merupakan petanda dari hipertensi porta. Bagaimanapun juga penemuan ini tidak dikonfirmasi oleh penelitian lain yang

menemukan hilangnya kemampuan variasi dengan respirasi mempunya sensisivitas hanya 42% pada hipertensi portal.Aliran balik dapat ditemukan pada SMV atau SV dengan dopler sonografi (figure 2), meskipun jarang ditemukan, hanya 5 % dari kasus hipertensi portal. Meskipun aliran balik splanikus tidak berkaitan dengan etiologi hipertensi portal, tapi terlihat lebih sering pada pasien dengan klasifikasi Child’B dan C dari pada Child A (figure 2)

Arteri SplanikusBeberapa penelitian telah menunjukan aliran darah meningkat dan indeks resistensi turun pada arteri mesentrika superior dan arteri splenikus pada keadaan hipertensi portal. Setelah makan RI arteri splanikus menurun pada semua pasien tapi berkurang sedikit pada pasien sirosis. Namun, antara pasien dengan hipertensi porta tidak menunjukan korelasi antara besarnya postprandial yang berkurang dari RI dan keparahn penyakit penyebab

Pembuluh darah kolateral portosistemik

Pembuluh darah kolateral portosistemik berasal ketika resistensi terhadap alira darah di pembuluh dara porta melebihi resistensi aliran dalam penghubung antara portal dan sirkulasi sistemik.

Gastroesofageal JunctionKolateral pada daerah ini menghubungkan antara koronari dan vena esophageal sistemik. Visualisasi dengan ultrasonografi paling bagus pada daerah lobus kiri hepar. Pembuluh darah ini sangat penting karena dapat mengancam nyawa apabila terjadi perdarahan varises. Normalnya vena koronari memiliki diameter

6 mm dan alirannya hepatopetal, dimana pada pasien dengan hipertensi porta , dilatasi diatas ukurannya terjadi pada 26% kasus dan aliran hepatofugal terjadi 78%. Ini dapat diinterpretasikan dilatasi dari pembuluh darah ini tidak terjadi pada mayoritas pasien hipertensi portal.

Vena ParaumbilikalKolateral ini berasaldari vena porta kiri dan berhubung dengan superior dan inferior vena epigastik., sirkulasi sistemik, sekitar umbilicus. Hal ini berjalan dalam rekanalisasi ligamentum teres pada ligament falciform sebagai struktur tubular yang diukur lebih dari 3 mm. Aliran lambat (sampai 5 cm / detik) di kedua arah dapat dideteksi dalam ligamentum teres pada pasien normal tetapi aliran tidak meluas ke anterior permukaan hati. Aliran vena Hepatofugal di ligamentum teres dengan kecepatan lebih besar dari 5 cm / detik atau divisualisasikan anterior ke permukaan liver adalah sangat spesifik (100% dalam satu seri) untuk kehadiran hipertensi portal.

IntestinalJalur kolateral ini terjadi pada area dimana traktus gastroinstestinal retroperitoneal (c/ asending dan desending kolon dan duodenum) dan berhubungan dengan pankreatik duodenal, retroperitoneal dan vena omental dengan renal, prenik dan venal lumbal.

Hemoroid

Gallbladder

Deteksi pembuluh darah kolateral yang muncul merupakan salah satu tanda sonografik yang sensitif (70-83%) dan spesifik pada hipertensi portal. Makin parah hipertensi portal makan makin besar jumlah jalur portosistemik. Tidak ada hubngan antara lokasi jalur kolateral dengan penyebab hipertensi portal kecuali pada vena paraumbilikal yang hanya dapat diamati pada pasien dengan sinusoidal atau post sinusoidal subtype hipertensi porta. Pada dopler sonografi pembuluh darah kolateral menunjugan aliran darah yang sama dengan VP. Sayangnya, pembuluh darah kolateral dapat tidak terditeksi pada dipler ultrasound karena obesitas dan gas pada usus.

Splenomegali

2. Menentukan penyebabnyahipertensi portal dapat disebabkan oleh system hepatobilier dan dapat dibagi menjadi presinusoid (extra dan intra hepatic), sinusoidal dan postsinusoidal. Di amerika utara dan eropa, 90% penyebab hipertensi porta ialah dikarenakan sirosis sedangkan di asia dan amerika selatan, nonsirotik porta fibrosis, scistomiasis hepatosplen dan ektra hepatic thrombosis vena porta lebih sering. Walapun tidak selalu memungkinkan pada ultrasound untuk menentukan etiologi sebenarnya pada hipertensi porta tapi memungkinkan mentukan apakah penyebabnya presinosoid, sinusoid atau post sinusoidal.

a) Presinosoid ekstrahepatikPenyebabnya : portal atau vena spleen thrombosis. Dicurigai bila ditemukan tanda sekunder dari hipertensi porta (contoh : splenomegaly, asistes, kolateral

portosistemik) namun hepar terlihat normal pada ultrasound.

3. Evaluasi resiko komplikasidua komplikasi tersering pada hipertensi porta ialah perdarahan gastrointestinal dan enselopati hepatikum.