stroke

Case Report Session

Case Report Session

STROKE ISKEMIK

Oleh:

Syntia Ambelina0910312079

Pembimbing:

Prof. DR. dr. Darwin Amir, Sp.S (K)

dr. Syarif Indra, Sp.SPERIODE KEPANITERAAN KLINIK

22 SEPTEMBER 18 OKTOBER 2014

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR M DJAMIL

PADANG

2014BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi

Stoke merupakan sindrom yang ditandai dengan gejala klinis yang berkembang dengan cepat berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang terjadi secara mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam yang tidak disebabkan oleh sebab lain kecuali oleh gangguan vaskuler.1 Stroke dapat diklasifikasikan menjadi dua kategori utama yaitu stoke iskemik-infark dan stroke hemoragik. Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar serebrum, sedangkan stroke hemoragik dapat terjadi akibat rupture arteri. Stoke hemoragik bersifat lebih berat, berbahaya, serta memiliki angka mortalitas yang lebih besar daripada stroke iskemik.2,3

Epidemiologi

Stroke merupakan salah satu masalah kesehatan utama masyarakat. Kejadian stoke terus meningkat setiap tahunnya hampir diseluruh dunia. Stroke merupakan penyebab kematian ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung dan kanker.4 5-15% dari 800.000 orang Amerika yang terkena stroke setiap tahunnya beresiko terkena serangan stroke berulang dalam 1 tahun, dan 40% diantaranya akan terkena serangan stroke berulang serta 50% lainnya akan meninggal dalam 5 tahun.5

Klasifikasi

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya2,3:

Stroke Iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA)

Trombosis serebri

Emboli serebri

Stroke Hemoragik

Perdarahan intra serebral

Perdarahan subarachnoid

Berdasarkan stadium atau onset serangan5:

TIA: gejala neurologi yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit): gejala neurologi yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

Progressing stroke atau stroke in evolution: gejala neurologi yang muncul makin lama makin berat

Completed stroke: gejala klinis sudah menetap

Etiologi

Penyebab utama stroke iskemik2:Trombosis serebri

Sebagian besar kejadian stroke iskemik terjadi setelah trombosis dan oklusi pembuluh darah akibat terjadinya aterosklerotik. Trombosis dapat terjadi pada seseorang yang memiliki satu atau lebih faktor risiko yang mempercepat timbulnya aterosklerosis.

Emboli serebri

Pada umumnya emboli serebri terjadi pada arteri serebri media. Emboli yang berasal dari atau melewati jantung akibat fibrilasi atrium kemungkinan besar dapat masuk ke arteri karotis interna dan terus masuk ke arteri serebri media yang merupakan cabang paling besar dari arteri karotis interna.

Patofisiologi

Stroke iskemik merupakan hasil dari oklusi pembuluh darah yang diakibatkan oleh tromboembolik. Iskemia mengakibatkan hipoksia sel dan deplesi ATP selular yang menyebabkan terjadinya kegagalan pertahanan gradient ionik membran sel dan depolarisasi sel. Influks ion natrium dan kalsium dan aliran masuk air ke sel secara pasif, menghasilkan edema sitotoksik. Depolarisasi sel menyebabkan terjadinya pelepasan glutamat dan radikal bebas, kerusakan mitokondria dan membrane, dan cascade yang membawa pada apoptosis.6Iskemia juga secara langsung menghasilkan disfungsi pembuluh darah cerebri, dengan kerusakan blood-brain barrier dalam 4-6 jam setelah infark. Setelah kerusakan blood-brain barrier, aliran protein dan air ke ruang ekstraselular menyebabkan edema vasogenik. Edema vasogenik menghasilkan pembengkakan otak yang lebih berat dan efek massa yang mencapai puncak pada 3-5 hari dan menghilang beberapa minggu kemudian dengan resorpsi air dan protein. Infark menghasilkan kematian astrosit dan juga sel penyokong oligodendroglia dan mikroglia. Jaringan yang mengalami infark secara bertahap mengalami nekrosis likuefaksi dan dihilangkan oleh makrofag dengan perkembangan hilangnya volume parenkimal.6

Manifestasi klinis

Defisit neurologik pada infark otak biasanya mencapai maksimum dalam 24 jam pertama. Usia lanjut, hipertensi, koma, komplikasi kardiorespirasi, hipoksia, hiperkapnia, dan hiperventilasi neurogenik merupakan faktor penentu prognosis yang tidak menggembirakan. Infark di wilayah arteri serebri media dapat menimbulkan edema masif dengan herniasi otak; hal demikian ini biasanya terjadi dalam waktu 72 jam pertama pasca-infark. 7

Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini: 2, 7

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu:

Buta mutlak sisi ipsilateral

Hemiparese kontralateral

Arteria serebri media

Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai tangan)

Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan)

Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena); gangguan semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi

Arteria serebri anterior (gejala primer berupa perasaan kacau)

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai terganggu

Gangguan sensorik kontralateral

Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)

Koma

Hemiparesis kontralateral

Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis DisfagiaArteri vertebralis

Hemiplegi alternan

Hemiplegi ataksik

Arteri Basilaris

Tetraplegi

Gangguan kesadaran

Gangguan pupil

Kebutaan

Vertigo

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan: 8 Anamnesis :

Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak

Tanpa trauma kepala

Adanya faktor resiko GPDO

Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologi fokal

Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)

Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

Pemeriksaan penunjang

Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :

CT Scan dan MRI

Untuk menetapkan secara pasti lokasi penyebab stroke. CT scan menunjukkan gambaran hipodens pada lokasi iskemik.

Ekokardiografi

Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau transesofageal)

Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan)

Intra arterial digital substraction angiografi

Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat

Transcranial Doppler

Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat

Penatalaksanaan

Pengobatan Secara Umum9

Pertahankan saluran pernafasan yang baik

Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ vital lain

Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik

Pertahankan bladder dan rectum

Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral.

Pengobatan pada Stroke Iskemik

Tahap akut

Sasaran terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemik yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen. Terapi yang cepat dan efektif dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sel sebelum mengalami kerusakan yang ireversibel. Pada daerah penumbra infark, aliran darah secara bertahap menurun.10Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut. 9,10

Membuka sumbatan

Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan belum ada edema otak (GCS >12)Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

Mengurangi edema : Manitol

Mencegah kerusakan sel yang iskemik.6,10Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methioninMengurangi akibat glutamate

NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E, superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.

Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

Memulihkan sel yang masih baik

Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam bidang iniMenghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

Pengobatan penyebab stroke

Apabila terbentuk trombus dapat digunakan aspirin untuk mengurangi agregasi platelet, selain itu tiklodipin juga dapat digunakkan untuk mengurangi daya pelekatan fibrin. Apabila diikuti stenosis dan perlambatan aliran darah yang progresif, maka terapi yang dapat dilakukan adalah pemberian antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan aspirin.

Fase Pasca Akut

Pengobatan dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke7.

Rehabilitasi upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi7.

Prinsip dasar rehabilitasi8:

Dimulai sedini mungkin

Harus sistematik

Meningkat secara bertahap

Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita

Terapi preventif

Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu8:

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik

Mengurangi makan asam lemak jenuh

Berhenti merokok

Minum aspirin dua hari sekali, 300 mg/hari, pada :

Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

Umur lebih dari 50 tahunTidak ada ulkus lambungTidak ada penyakit mudah berdarahTidak ada alergi aspirinEvaluasi Penderita StrokePenderita yang akan keluar dari rumah sakit, harus diperiksa dengan menggunakan index Barthel dengan kriteria8 :

Apakah penderita dapat bangun dari tempat tidur dan berjalan ke WC.

Apakah penderita dapat mengenakan pakaian.

Apakah penderita dapat memakai perhiasan/make up (untuk wanita), atau mencukur jenggot (untuk laki-laki).

Apakah penderita dapat mandi sendiri.

Apakah penderita dapat makan.Apakah penderita dapat berjalan.Prognosis

5-15% pasien yang terkena stroke setiap tahunnya beresiko terkena serangan stroke berulang dalam 1 tahun, dan 40% diantaranya akan terkena serangan stroke berulang dalam 5 tahun serta 50% lainnya akan meninggal dalam 5 tahun.5. Kemungkinan untuk hidup pasien dengan stroke iskemik lebih besar daripada stroke hemoragik. Akantetapi kecacatan akan lebih berat pada stroke iskemik akibat rusaknya neuron-neuron yang terkena, sedangkan pada stroke hemoragik perdarahan akan mengalami resolusi dan meninggalkan jaringan otak dalam keadaan utuh.7

BAB III

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN :

Nama

: Ny. N

Jenis kelamin: PerempuanUmur

: 75 tahun

Suku bangsa: Minangkabau

Alamat : bangkinang, RiauPekerjaan : ibu rumah tanggaAlloanamnesis :

Seorang pasien, Ny N, perempuan, umur 75 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 2 Juni 2015 dengan:

Keluhan Utama : Lemah anggota gerak tangan dan kaki kiri sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit.Riwayat Penyakit Sekarang:

Lemah anggota gerak tangan dan kaki kiri sejak 7 jam sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk di warung. Tiba-tiba lengan dan tungkai kanan berat digerakkan. Pasien kesulitan memegang benda dengan lengan kanan dan berjalan dengan menyeret tungkai kanan. Keluhan sama berat antara lengan dan tungkai, dan keluhan menetap hingga pasien tiba di rumah sakit. Kelemahan disertai dengan mulut mencong dan bicara pelo.

Rasa kebas pada sisi tubuh sebelah kanan (+) sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Sesak nafas (+) di rasakan sejak 30 tahun yang lalu, sesak nafas di pengaruhi makanan dan cuaca.Sakit kepala (-), penurunan kesadaran (-)Mual (-), muntah (-)Kejang (-)Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur, obat yang diminum .Riwayat menderita penyakit jantung, stroke, dan hipertensi tidak ada.Riwayat Penyakit Keluarga:

Ibu pasien juga menderita penyakit stroke dan kini telah meninggal.

Riwayat Pribadi dan Sosial:

Pasien seorang ibu rumah tangga.PEMERIKSAAN FISIK

Umum

Keadaan umum: Sedang

Kesadaran: Kompos mentis

Kooperatif: Kooperatif

Nadi/ irama: 88x/menit

Pernafasan: 24x/menit

Tekanan darah: 150/90 mmHg

Suhu: 36,8oC

Keadaan gizi: Baik

Tinggi badan: cm

Berat badan: kg

Turgor kulit: Baik

Kulit dan kuku: Pucat (-), sianosis (-)

Kelenjar getah bening

Leher: Tidak teraba pembesaran KGB

Aksila : Tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal : Tidak teraba pembesaran KGB

Torak

Paru

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi: Fremitus kiri = kanan

Perkusi : Sonor diseluruh lapangan paru

Auskultasi : Suara nafas vesikular, ronkhi +/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus tidak terlihat

Palpasi : Iktus teraba 1 jari lateral LMCS RIC VI

Perkusi : Batas atas RIC II, kanan LSD, kiri 1 jari lateral LMCS RIC VI

Auskultasi : Bunyi jantug murni, rama regular, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit

Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi: Bising usus (+) N

Korpus vertebrae

Inspeksi : Deformitas (-)

Palpasi : Gibus (-)

Status neurologikus

Tanda Rangsangan Selaput Otak

Kaku kuduk: (-)

Brudzinsky I: (-)

Brudzinsky II: (-)

Tanda Kernig: (-)

Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil isokor, diameter 3m/3mm , reflek cahaya +/+, papil edema (-)

Pemeriksaan Nervus Kranialis

N. I (Olfaktorius): Penciuman baik

N. II (Optikus): Tajam penglihatan berkurang kanan dan kiri, lapangan penglihatan N/N, melihat warna +/+

N. III (Okulomotorius), N. IV (Trochlearis), N. VI (Abdusen): Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+, gerak mata ke lateral +/+

N. V (Trigeminus): Refleks kornea (+), refleks masseter (+)

N. VII (Fasialis): Wajah asimetris, plika nasolabialis kiri lebih datar

N. VIII (Vestibularis): Refleks oculoauditorik (+)

N. IX (Glossopharyngeus) : Refleks muntah (+)

N. X (Vagus): Arkus faring simetris, uvula di tengah, suara normal, artikulasi kurang jelas.

N. XI (Asesorius): Menolehkan kepala ke kiri dan ke kanan (+), mengangkat bahu (+)

N. XII (Hipoglosus): Deviasi lidah (+) ke kanan saat dijulurkan

Koordinasi : Cara Berjalan : Tidak dinilaiMotorik:

Ekstremitas superior

Dekstra

Sinistra

Pergerakan

aktif

aktif

Kekuatan

5/5/5

4/4/4Tonus

eutonus

eutonus

Trofi

eutrofi

eutrofi

Ekstremitas inferior

Dekstra

Sinistra

Pergerakan

aktif

aktif

Kekuatan

5/5/5

2/2/2Tonus

eutonus

eutonusTrofi

eutrofi

eutrofiSensorik: Gangguan rasa raba pada tubuh sebelah kanan

Fungsi otonom; neurogenic bladder (-)Reflek fisiologis

Biseps: ++/++

Triseps: ++/++

APR: ++/++

KPR: ++/++Reflek patologis

Babinski: -/-

Chaddock: -/-

Oppenheim: -/-

Gordon: -/-

Schaffer: -/-

Hoffman Trommer : -/-

Fungsi luhur: Reaksi bicara, fungsi intelek, dan reaksi emosi baik

Pemeriksaan Laboratorium

Darah:

Rutin: Hb: 13,9 gr/dl

Kalium : 4,61 mEq/l

Leukosit: 10.141/mm3

Natrium : 145 mEq/l

Trombosit: 515.000/mm3

Khlorida : 117 mEq/l

Hematokrit: 41,4%

Kolesterol : 330 mg/dl

GDS: 138 mg/dl

HDL : 41 mg/dl

Ureum : 62 mg/dl

LDL : 258 mg/dl

Kreatinin: 1,8 mg/dl

Urea : 62,2 mg/dl

Lain-lain:

ASGM: Penurunan kesadaran (-)

Nyeri Kepala (-)

Refleks Babinski (-)

Kesan: Stroke Iskemik/infark

SSS: (2,5x0) + (2x0) + (2x1) + (0,1x100) (3x0) 12 = 12-12= 0

Kesan: Stroke Iskemik/infark

Rencana pemeriksaan tambahanEKG

Rontgen Thorak

Brain CT Scan tanpa kontrasDiagnosis :

Diagnosis Klinis : Hemiparese sinistra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral + Hemihiperestesia

Diagnosis Topik: Kapsula interna dextra cabang arteri lentikulais dextraDiagnosis Etiologi: Tromboemboli serebriDiagnosis Sekunder: Bronkopneumonia Diagnosis Banding TIA

Prognosis :

Quo ad vitam

: Dubia ed bonam

Quo ad sanam

: Dubia ed bonam

Quo ad fungsionam: Dubia ed bonam

Terapi :

Umum: MB RG II IVFD RL 12 jam/kolf

O2 2L

Khusus: Tab Amlodipin 1 x 5 mg (PO)

Citicolin 2 x 1000 mg (IV)

Inj. Ranitidin 2x1 FOLLOW UP

Rabu, 03 Juni 2015:

S/ Lemah anggota gerak kiri (+)

Mulut mencong (+)

Bicara pelo (+)

Tidak BAB sejak 3 hari yang lalu

BAK lancar

Sesak nafas (+)

O/ KUKesadaranTDNdNfT

SedangCMC130/8087x/ menit21x/menit36,50C

Status neurologikus : GCS15 E4M6V5

TRM (-), TIK (-)

Pupil isokor, diameter 3mm/3mm, reflek cahaya +/+

Nervus kranialis : plica nasolabialis kiri lebih datar

deviasi lidah ke kanan saat di julurkan

Sensorik : hemihiperestesia dekstraMotorik :

555444

555333

Eutonus, eutrofi

Otonom : neurogenic bledder (-)--

--

++ ++

++ ++

RF

RP

A/ Hemiparese sinistra + Parese N VII, N XII sinistra tipe sentral + Hemihiperestesia

Bronkopneumonia

P/ - Umum: Diet MB RG II - Khusus: Citicolin 2 x 1000 mg (IV)

Ranitidin 2 xKamis, 04 Juni 2015:

S/ Nyeri pada anggota gerak kiri (+)

Mulut mencong (+)

Bicara pelo (+)

BAB tidak ada




TRM (-), TIK (-)


Nervus kranialis : plica nasolabialis kiri lebih datar


Sensorik : hemihiperestesia sinistraMotorik :

555444

555444

Eutonus, eutrofi


--

++ ++

++ ++

RF

RP


BronkopneumoniaP/ - Umum: Diet MB RG II

- Khusus: Citicolin 2 x 500 mg (po)

Dulcolax supos

Ranitidin 2x1 (IV)

Jumat, 05 Juni 2015:

S/ Lemah anggota gerak kanan (+) Mulut mencong (+)

Bicara pelo (+)

Sesak nafas (+)

BAB tidak ada


SedangCMC150/10092x/ menit24x/menit370C


TRM (-), TIK (-)


Nervus kranialis : plica nasolabialis kanan lebih datar

deviasi lidah (-)Sensorik : hemihiperestesia sinistra Motorik :

555555

555444

Eutonus, eutrofi


--

++ ++

++ ++

RF

RP


BronkopneumoniaP/ - Umum: Diet MB RG II

- Khusus: inj Citicolin 2x

Inj. Ranitidin

Kamis, 2 Oktober 2014:

S/ Lemah anggota gerak kanan (+)

Kebas anggota tubuh sebelah kanan (+)

Mulut mencong (+)

Bicara pelo (+)




TRM (-), TIK (-)


Nervus kranialis : plica nasolabialis kanan lebih datar


Sensorik : hemihiperestesia dekstra

Motorik :

444555

444555

Eutonus, eutrofi


--

++ ++

++ ++

RF

RP

A/ Hemiparese dekstra + Parese N VII, N XII dekstra tipe sentral + Hemihiperestesia

Hipertesi stage I

P/ - Umum: Diet MB RG II

- Khusus: Fisioterapi II

Aspilet 2 x 80 mg (po)

Citicolin tab 2x500 mg (po)

Gemfibrozil 1x300 mg tab (po)

BAB IV

DISKUSI DAN KESIMPULAN

Telah dirawat seorang pasien, Tn. B, laki-laki, umur 56 tahun dirawat di bangsal Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 27 September 2014 dengan diagnosis klinis hemiparese dekstra + parese N VII, N XII dekstra tipe sentral + hemihiperestesia. Diagnosis topik kapsula interna sinistra cabang arteri lentikulais sinistra. Diagnosis etiologi tromboemboli serebri. Diagnosis sekunder hipertensi stage I. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan lemah anggota gerak kanan sejak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit, kelemahan dirasakan tiba-tiba saat pasien sedang duduk di warung. Tiba-tiba lengan dan tungkai kanan berat digerakkan. Pasien kesulitan memegang benda dengan lengan kanan dan berjalan dengan menyeret tungkai kanan. Keluhan sama berat antara lengan dan tungkai, dan keluhan menetap hingga pasien tiba di rumah sakit. Kelemahan disertai dengan mulut mencong dan bicara pelo. Rasa kebas pada sisi tubuh sebelah kanan (+) sejak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit. Riwayat penurunan kesadaran, sakit kepala, mual muntah dan kejang tidak ada. Pasien ini memiliki riwayat penyakit jantung koroner sejak 10 tahun yang lalu, kontrol tidak teratur, obat yang diminum ISDN (diminum saat merasa dada terasa berat saja). Pasien juga memiliki riwayat merokok 2 4 bungkus sehari (@16 batang) sejak 40 tahun yang lalu. Hal ini mendukung untuk stroke iskemik/infark.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis, kurang kooperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Pada status neurologi ditemukan TRM (-), TIK (-), Pupil isokor, diameter 3m/3mm, reflek cahaya +/+, pada pemeriksaan nervus kranialis plica nasolabialis kanan lebih datar, deviasi lidah ke kanan saat djulurkan. Pada pemeriksaan motorik, anggota gerak kanan mengalami penurunan, fungsi sensorik mengalami hemihiperestesia dextra, dan fungsi otonom baik. Refleks fisiologi +/+ dan refleks patologis -/-.

Pada pasien ini dianjurkan untuk melakukan brain-CT scan yang bertujuan unutk mengetahui lokasi dari stroke iskemik/infark. EKG dan rontgen foto thorak untuk mendeteksi kelainan pada jantung. Karena berdasarkan dari hasil pemeriksaan penunjang, dapat di berikan terapi khusus yang sesuai.

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah pemberian citicolin sebagai metabolik aktivator dan aspilet sebagai antiplatetet agregasi, serta harus segera diterapi sesuai dengan etiologi yang di dapat secara teratur.DAFTAR PUSTAKA

Ginsberg L. 2007. Stroke dalam Lecture Notes Neurology ed. 8 editor Indah RW. Jakarta: EMS. Hal 89-97.

Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit Serebrovaskular dalam Patofisiologi ed. 6 editor Hartanto H et al. EGC: Jakarta. Hal 1110-1119.

Wilkinson L, G Lennox. 2005. Stroke in Essential Neurology 4th ed. Blackwell Publishing:USA. Pg. 25-39.

Adams HP. 2001. Ischemic Cerebrovascular Disease. Oxford University Press: New York. Pg. 1-5.

Goldszmidt AJ, LR Caplan. 2010. Stroke Essentials 2nd ed. Physicians Press: USA

Velayudhan V. 2014. Stroke Imaging. Medscape [homepage in the internet]. New York: Web MD LLC 1994-2014 [update 2014 July 27; cited 2014 Oct 2]. Avaluable from: http://emedicine.medscape.com/article/338385-overview#showallPerhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinis editor Harsono. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 71-78.

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102.

Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48. Heiss WD, Thiel A, Grond M, Graf R. Which Targets are Relevant for Therapy of Acute Ischemic Stroke. Stroke 1999; 1486-1489.

1

stroke

Documents