stemi

STEMISanti Prima Nathasya

102011143

[email protected]

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna No. 6, Jakarta Barat.

Syndrom Koroner Akut adalah suatu kegawat daruratan jantung akibat fase akut dari

iskemia miokard yang disertai dengan berbagai derajat obstruksi pada perfusi miokardial.

Kejadiannya mencapai 1,1juta kasus / tahun dan sekitar 40% penderita mengalami kematian

(US). Di Indonesia, penyakit ini merupakan salah satu penyebab kematian utama.

Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah

tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat

keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur

penyakit ini akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi

perbedaan ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil

Syndrom Koroner Akut terbagi atas 3 jenis, yakni STEMI (ST Elevasi Miokardial

Infark), NSTEMI (Non ST Elevasi Miokardial Infark), dan UAP (Unstable Angina Pectoris).

Skenario 4

Seorang perempuan berusia 50 tahun datang diantar anaknya ke IGD RS dengan keluhan nyeri dada kiri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke lengan kiri sejak 3 jam yang lalu. Nyeri dirasakan sedikit berkurang saat beristirahat namun akan terus-menerus muncul kembali dan semakin memberat. Keluhan tidak disertai demam atupun batuk. Sebelumnya pasien njuga merasakan nyeri dada kiri, namun tiak terlaluy sakit dan hanya berlangsung sekitar 5 menit saja.

PF:

Hasil EKG :

A. Pemeriksaan

mailto:[email protected]

a. Anamnesis

Anamnesis yang baik akan terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit

dahulu, rowayat obstetric dan ginekologi (khusus wanita), riwayat penyakit dalam keluarga,

anamnesis susunan system dan anamnesis pribadi (meliputi keadaan sosial ekonomi, budaya,

kebiasaan, obat-obatan, lingkungan). Pada pasien usia lanjut perlu pula dievaluasi status

fungsionalnya. Pasien dengan sakit menahun, perlu dicatat pasang surut kesehatannya,

termasuk obat-obatannya dan aktivitas sehari-harinya.1

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara

cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jnatung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri

dada yang berasal dari jnatung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari coroner

ataubuka. Pperlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta

faktor-faktor risiko anatar lain hipertensi, DM, dslipdemia, merokok, stress serta riwayat sakit

jantung koroner pada keluarga.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebleum terjadi STEMi, seperti

aktivitas fisik berta, stress, emosi, atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa

terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa

jam setelah bangun tidur.

b. Fisik

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas

pucat disertai keringat dingin. Kombinasi neri dada substernal >30 menit dan banyak

keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien ifark anterior

mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia atau hipotensi) dan

hampr setengah pasien infark nferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis

(bradikardia dan hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungso ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan inensitas

bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi

apartus katup mitral dan pericrdial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38oC dapat

dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.

c. Penunjang

1. EKG (Electrocardiogram)

Saat ini pemeriksaan jantung tanpa EKG dianggap tidak cukup. Beberapa kelainan

jantung sering hanya diketahui melalui pemeriksaan EKG saja. Tetapi sebaliknya juga jangan

memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil pemeriksaan EKG dan mengabaikan

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Keadaan pasien harus diperhatikan secara keseluruhan,

misalnya umur, jenis kelamin, berat badan, tekanan darah, obat-obatan yang diminum, dan

sebagai nya. EKG adalah pencatatan grafis potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung

pada waktu berkontraksi.6

EKG adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai akibat aktivitas jantung.

Yang dapat direkam adalah aktivitas listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung

berkontraksi. Sedangkan potensial aksi pada sistem induksi jantung tak terukur dari luar

karena terlalu kecil. Aktivitas listrik tersebut didapat dengan menggunakan elektroda di kulit

yang dihubungkan dengan kabel ke mesin EKG.6,7

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan baku

25mm/detik dan defleksi 10mm sesuai dengan potensial 1 mV.

2. Cor Angiografy

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung

dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan

pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua

jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi

koroner.

Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran

darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati

pembuluh darah dan jantung.

Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dapat dilakukan

untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent

(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

3. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu

keluar masuk aliran darah.

Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8

jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.

LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah

24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2

minggu.

Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan

klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.

Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain

ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal. Troponin T & I

merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin

T (TnT).

Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan

bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

B. Diagnosis

a. Working Diagnosis

STEMI merupakan syndroma klinis yang terjadi karena oklusi akut arteri koroner

akibat thrombosis intrakoroner yang berkepanjang3an sebagai akibat rupture plak

arterosklerosis pada dinding koroner epikardial. Kerusakan miokard tergatung pada :7

Letak dan lama sumbatan aliran darah

Ada atau tidak kolateral

Luas wilayah miokard yang diperdarahi pembuluh darah yang tersumbat.

Diagnosis STEMI ditegakkan dengan dengan ditemukan 2 dari criteria diagnostic

berupa adanya nyeri dada yang khas, gambaran EKG (adanya elevasi ST minimal dalam 2

sadapan prekordial), atau adanya kenaikan enzim yang bermakna.8

Riwayat nyeri dada / perasaan tidak nyaman yang bersifat substernal, lamanya lebih

dari 20 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat, disertai penjalaran, mual,

muntah, dan keringat dingin. Elevasi segmen ST >1mm pada 2 sadapan prekordial atau

sektremitas yang berhubungan. Peningkatan enzim jantung (CKMB, Troponin), namun hasil

pemeriksaan enzim tersebut tidak perlu ditunggu untuk memulai terapi reperfusi.7

b. Differential Diagnosis

Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau kedua-

duanya. Disebabkan oleh adanya infeksi virus, infeksi bakteri spesifik atau nonspesifik,

uremia, trauma, sindrom pascainfark miokard, sindrom pasca perikardiotomi, neoplasma, dan

idiopatik.9 Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah

kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernapas

karena nyeri pleuritik di atas atau arena eusi perikard.,

Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila

efusi banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tada tamponad. Elektrokardiografi

menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis

akan ke bawah (inversi).

Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi erikard). Foto paru dapat normal

atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dll.)

Pemeriksaan laboraturium yang dianjurkan : Leukosit, ureum, kreatinin, enzim

jantung, mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis dan imunologis untuk

mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau jaringan biopsi

perikard.

Elektrokardiografi diharapkan untuk :

1. Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan lokasinya.

2. Menilai kontrktilitas ventrikel kiri (akan teranggu bila ada miokarditis)

3. Membedakan perikarditis dengan infark jantung

Pada pemeriksaan EKG ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR, dan sinus

takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inverse gelombang T. sebagai komplikasi

dapat ditemukan aritmia supraventikular, termasuk fibrilasi atrium. Foto thorax tampak

normal bila efusi perikard hanya sedikit, tapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung

membesar seperti botol air. Adanya inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan

leukositosis. Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan

mengenai etiologinya. 9

Terapi bergantung dari penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat

antiinflamasi nonsteroid apabila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik,

dapat diberikan kortikosteroid. Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu.

Sebagian kambuh kembali, hanya sedikit yang menjadi kronik, dan jarang yang menjadi

perikarditis konstriktif bila berasal dari virus. 9

Penatalaksanaan

Semua penderitas perikarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya

tamponad (1 dalam 10 perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark jantung akut.

Ekokardiografi diperlukan untuk mengira banyaknya efusi perikard.

OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai dasar pengobatan

medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan anti-inflamasi). Kortikosteroid (prednisolon oral

60mg/hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Pungsi perikard dilakukan

untuk tindakan diagnostik. Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard dilakukan sebagai

tindakan terapi. Perikarditis rekurens (non-bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR)

dapat diobati dengan kolkisin 1mg-2mg/hari.

Patogenesis

Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi)

di dalam rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek hemodinamik efusi

perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentuka cairan perikard. Efusi yang

banyak atau timbul cepat akan menghambat engisian ventrikel, penurunan volume akhir

diastolik sehingga curah jantung sekuncup dan semenint berkurang, kompensasinya adlaah

takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan

penurunan tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut

sebagai tamponad jantung. Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis,

jaringan parut luas, penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat, yang akan menghambat

proses diastolik ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan

kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa).

Angina Pektoris tak stabil

Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu :

1. Pasien dnegan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat

dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.

2. Pasien dengan angina yang makn bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih seirng, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan

faktor presipitasi makin ringan.

3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan America Heart Association

(AHA) perbedaan angna tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI=non ST

elevaton myocardial infartion) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat

menimbulkan kerusakan miokardium, sehinga adanya petanda kerusakan pada miokardium

dapat diperiksa.

Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia sdangkan tak aa

kenaikan troponihn maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,

seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T

yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal

serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI.

EKG

Pemeriksaan EKG sangat penting bak untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien

angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya

iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perunahan

gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0.5 mm dan

gelombang T negatif kurang dari b2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan

karena hal lain. Pada angina tak stabil 4 % mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6

% EKG juga normal.

Uji latih

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko tinggi

perl pemeriksaan exercise test dengan alat treadmll. Bila hasilnya negatif maka prognosis

baik. Sednagkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang

dalam, dianjurkan untuk dilakuakn pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan

pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi kardiovaskular dalam waktu

mendatang cukup besar.

Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara

langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral

dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.

Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya iskemia miokardium.

Pemeriksaan lab

Pemeriksaan troponin T dan I dan pemeiksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda

penting dalam diagnosis SKA. Meurut European Society of Cardiology (ESC) dan ACC

dianggap ada mionekrosis bila troponin T dan positf dalam 24 jam. Troponin tetap positif

sampai 2 minggu. Risiko kematian bertamabh dengan tingkat kenaikan tropinin.

CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal tapi

berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali

normal dalam 48 jam.

Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang lain

seperti amioid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.

Penatalaksanaan

Tindakan umum

Pasien perlu perawatan di RS, sebaiknya di unti ntensif koroner, pasien perlu

diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen; pemberian mrfin atau petidin perlu

pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin

Terapi medikamentosa

1. Obat anti iskemia : nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium, obat antiagregasi

trombosit, aspirin, tiklopidin, klopidogrei, inhibitor likoprotein Iib/IIIa

2. Obat antitrombin

NSTEMI

Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST

(non ST elevation myocardal infraction = NSTEMI) diketahui merupakan suatu

kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dangambaran klinis sehingga pada prinsinya

penatlaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI dtegakkan jika pasien dengan

manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan

biomarker jantung.

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada.

Patfis

Evaluasi klinis

Ekg

Biomarker kerusakan miokard

Serum kreatinin

penatalaksanaan

C. Etiologi

Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa

bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan

trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor

tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok,

kadar gula darah yang abnormal.10

D. Patofisiologi

Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran

darah koroner menurun secara mendadaksetelah oklusi thrombus pada plak aterosklerosis

yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat

biasanya tidak menimbulkan STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang

waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh factor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan

akumulasi lipid.11

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,

rupture, atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

Penelitian histologist menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika

mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI

gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar

sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. 11

Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan meproduksi dan melepaskan

tromboxan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setalah mengalami konversi fungsinya,

reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuan asam amino pada protein adhesi yang

larut (integrin) seperti factor von Willebrand (cWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah

molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,

menghasilkan ikatan silang platelet dan agrerasi. 11

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel emdotel yang rusak.

Factor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang

kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)

kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. 11

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner

yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai

penyakit inflamasi. 11

E. Manifestasi Klinik

Pada STEMI ditemukan gejala klinis berupa pasien tampak pucat, berkeringat, dan

gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang

(< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.

Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien, biasanya akan

melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat. Denyut jantung yang rendah

mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.

Peningkatan TD mmoderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin. Sedangkan jika

terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi,

infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.

Pada pemeriksaan jantung, terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi

gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga

6 minggu) sebagai gambaran dari sindrom Dressler.

Pada pemeriksaan, ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak

terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu

merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

Gambaran EKG terlihat elevasi egmen ST > 0,1 mv pada 2 atau lebih sadapan

ekstremitas. Biasa ditemukan inverse dari gelombang T.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark Perubahan EKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF

Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6,

I, aVLLateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II,

III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior

Enzim jantung meningkat 2x dari nilai batas atas normal.

F. Penatalaksanaan

Tujuan tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian

dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan

terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

a. Tatalaksana awal di ruang emergency (10 menit pertama saat kedatangan) 7

1. Tirah baring (bed rest total)

2. Oksigenisasi

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri kurang

dari 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen

selama 6 jam pertama.

3. Aspirin 160 – 325mg (dikunyah)

4. Nitrat diberikan 5mg SL (dapat diulang 3x) lalu drip bila masih nyeri

5. Clopidogrel 300mg peroral (jika sebelumnya belum pernah diberi)

6. Morfin IV bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat

7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi

miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi < 12jam

b. Tatalaksana di ruang perawatan intensif (24jam pertama saat datang) 7

1. Monitor kontinu 24jam

2. Nitrogliserin

Nitrat oral short acting SL tiap 5 menit untuk mrngatasi nyeri dada. Pemberian

intravena kotinu pada keadaan gagal jantung, hipertensi, atau tanda-tanda iskemi

menetap.

3. Aspirin

Aspirin kunyah 162 – 325 mg diberi jika belum pernah diberikan, selanjutnya 75 –

162 mg sehari.

4. Clopidogrel

Loading clopidogrel 300mg per oral dilanjutkan 75mg sehari. Pasien pasca PCI,

clopidogrel diberi berdasarkan jenis stent ; bare metal stent diberi minimum 1 bulan,

dan drug eluting stent diberi minimum 12 bulan.

5. Beta Bloker

Diberi bila tidak ada kontraindikasi dan dilanjutkan hingga dosis optimal. Kontra

indikasi pemberian beta bloker berupa terdapatnya tanda-tanda gagal jantung akut,

hipotensi, meningkatnya resiko syok kardiogenik, serta kontra indikasi relatif lainnya

(PR interval > 0,24 detik, blok AV dua atau tiga, ataua asma bronkial aktif atau

kelainan saluran nafas reaktif)

6. ACE inhibitor

Diberi pada pasien dengan infark anterior, kongesti paru, atau EF < 40% jika tidak

terdapat tanda-tanda hipotensi (TD sistolik < 100 mmHg atau < 30mg dari baseline)

atau terdapat kontraindikasi.

7. Angiotensin Receptor Bloker (ARB)

ARB diberikan apabila pasien intoleran ACE inhibitor.

8. Heparinisasi

Diberi pada keadan infark anterior luas, resiko tinggi trombosis, fungsi LV buruk,

fibrilasi atrial, dugaan trombus intrakardiak, onset STEMI > 12jam tanpa

revaskularisasi.

9. Pengobatan nyeri

Morfin sulfat IV dapat diberikan dengan dosis 2 sampai 4mg dengan interval 5 – 15

menit. Penggunaan obat anti inflamasi non steroid (NSAID) harus dihentikan dan

dihindari.

10. Anti anxietas

Diberikan sesuai penilaian di ruang perawatan.

11. Pencahar

12. Laboratorium

Pemeriksaan biomaker kardiak, darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin.

c. Invasif8

1. PCI (Percutaneus Coronary Intervention). Intervensi koroner perkutan, biasanya

angioplasty dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini

efektif dalam mengenmbalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa

jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam

membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka

pendek dan jangka panjang yang lebih baik. Dibandingkan trombolisis, PCI primer

lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75 tahun), resiko

perdarahan menigkat , atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 – 3 jam jika

bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun

demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas

berdasarkan tersediannya sarana, hanya di beberapa rumah sakit. 7

2. CABG (Coronary Artery Bypass Graft)

Selama bertahun-tahun vena safena merupakan donor tandur alih, tetapi angka

patensi media arterial yang lebih baik (misalnya arteri torakalis interna) menyebabkan

banyak pasien menerima paling tidak satu tandur alih arterial. Mortalitas perioperatif

dini untuk CABG elektif sekitar 1-3%.12

Setelah pembedahan yg sukses, 75 – 90% pasien bebas angina. Tandur alih vena

mengalami oklusi dengan laju 2- 5% per tahun, sementara patensi tandur alih arteri

torakalis interna kiri untuk LAD (Left Anterior Descending) > 95% dalam 10tahun. 12

Pada kelompok pasien dengan anatomi koroner resiko tinggi, CABG memperbaiki

prognosis.

3. Angioplasti / Stent Koroner

Awalnya PTCA digunakan untuk terapi lesi tunggal, proximal, pendek, jelas, tidak

terklasifikasi pada arteri besar (diameter > 3 mm). PTCA dilakukan di RS dengan

fasilitas bedah di tempat karena adanya resiko penutupan pembuluh darah mendadak

setelah dilatasi yang berhasil pada 5% pasien.12

PTCA efektif dalam mengurangi atau menghilangkan serangan angina pada

pasien tertentu dengan lesi yang cocok untuk dilatasi balon.

G. Preventif

Beberapa tindakan yang harus dilakukan adalah :7

♥ Berhenti merokok

♥ Kontrok Tekanan Darah

Target : <140/90 mmHg atau 130/80 mmHg (penderita DM aau gagal ginjal kronik).

♥ Manajemen Lipid

Target : LDL < 100 md/dl, TG , 150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl.

♥ Aktifitas fisik

Target : Minimal 30menit per hari, 3-4x per minggu.

♥ Manajemen Berat Badan

Target : IMT 18,5 – 24,9 kg/m2. Lingkar pinggang < 35 inci (wanita) dan < 40 inci

(laki-laki).

♥ Manajemen Diabetes

Target : HbA1C < 7%.

♥ Antiplatelet / Antikoagulan

- Aspirin 75 – 162 mg / hari seumur hidup.

- Clopidogrel 75 mg/ hari selama 9 – 12 bulan terutama setelah pemasangan drug

eluting stent, serta sebagai alternative bila kontraindikasi aspirin.

- Warfarin (INR 2,5 – 3,5) bila terdapat indikasi atau kontraindikasi terhadap

aspirin maupun clopidogrel.

♥ Penghambat Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

- Ace Inhibitor diberi seumur hidup pada pasien infark enterior, riwayat infark

sebelumnya, killip klas 2, EF < 40%.

- ARB : pasien dengan gagal jantung yang intoleran terhadap ACE inhibitor.

- Penghambat Aldosteron : pasien tanpa gangguan fungsi ginjal yang signifikan dan

hiperkalemia yang sudah mendapat ACE inhibitor dengan dosis optimal, EF <

40%, dengan DM atau gagal jantung.

♥ Beta Bloker

- Diberi pada semua pasien, bila tidak terdapat kontarindikasi.

- Pada pasien dengan gagal jantung pilihannya carveilol, metoprolol, dan

bisoprolol.

♥ Nitrat

Nitrat kerja jangka pendek diberi pada tiap pasien untuk digunakan bila terdapat nyeri

dada. Obat anti iskemi yang diberi selama perawatan di RS hendaknya tetap diberikan

setelah pasien dipulangkan pada pasien-pasien :

- Tanpa tindakan revaskularisasi koroner

- Dengan tindakan revaskularisasi koroner yang tidak berhasil

- Dengan keluhan berulang meskipun telah menjalani revaskularisasi

♥ Pemsangan ICD (Implantable Cardiac Defibrilators)

Dipertimbangkan dipasang pada pasien yang meskipun dengan terapi medika mentosa

yang optimal, memiliki fungsi ventrikel kiri yang buruk (EF < 30%)

H. Prognosis

Terdapat beberapa system untuk menentukan prognosis pasca IMA:11

a. Klasifikasi KILLIP : berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana ; S3 gallop,

kongesti paru, dan syok kardiogenik.

b. Klasifikasi FORRESTER : berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan

pulmonary capillary wedge pressure (PCWP).

c. TIMI risk score : adalah sistem prognostic paling akhir yang menggabungkan anamnesis

sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi

trombolitik.

Risk Score untuk IMA dengan elevasi ST (STEMI)

Faktor Resiko (Bobot) Skor Resiko / Mortalitas 30 hari (%)

Usia 65-74 th (2 poin) 0 (0,8)

Usia > 75 th (3 poin) 1 (1,8)

Diabetes mellitus / hipertensi atau angina (1poin) 2 (2,2)

Tekanan darah sistolik < 100mmHg (3 poin) 3 (4,4)

Frekuensi Jantung > 100mmHg (2 poin) 4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) 5 (12,4)

Berat < 67kg (1 poin) 6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) 7 (23,4)

Waktu k reperfusi > 4 jam (1 poin) 8 (26,8)

Skor risiko = total poin (0 – 14) >8 (35,9)

I. Epidemiologi

Ketika terapi hanya untuk angina adalah nitrogliserin dan keterbatasan aktivitas,

pasien dengan angina yang baru didiagnosa mengalami kejadian 40% dari MI dan tingkat

kematian 17% dalam waktu 3 bulan. Sebuah penelitian baru menunjukkan bahwa tingkat

kematian 30 hari dari ACS telah menurun sebagai pengobatan telah meningkat, yang

signifikan secara statistik 47% penurunan angka kematian relatif dalam 30-hari antara

ACS yang baru didiagnosa 1.987-2.000.Penurunan tingkat kematian dikaitkan dengan

aspirin, glikoprotein (GP) IIb / IIIA blocker, dan revaskularisasi koroner melalui

intervensi medis atau prosedur.

Insiden dari IMA tidak diketahui, namun sekitar 150.000 kematia akibat PJK terjadi

di Inggris tahun 1995. Insiden dan mortalitas IMA membaik seiring waktu sebagai hasil

dari usaha-usaha yang ditargetkan pada pencegahan primer dan pengurangan factor

risiko, kesadaran pasien, tenaga paramedic ambulans, unit perawatan koroner, terapi obat,

trombolisis, rehabiltasi, stratifikasi pasca infark dan revaskularisasi.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Pasien dengan keterangan sesuai kasus menderita STEMI berdasarkan adanya 2 dari 3

kriteria diagnostic pasti berupa nyeri dada yang khas serta adanya elevasi segmen ST pada

pemeriksaan EKG..

Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan

makanan) yang dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. Penyakit Jantung

Koroner adalah salah satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi)

yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit

karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya.

Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah

tinggi, peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat

keluarga yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner. Dengan bertambahnya umur penyakit

ini akan lebih sering ada.

DAFTAR PUSTAKA

1. Supartondo, Setiyohadi B. Anamnesis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 25-6.

2. Gray.H, Dawkins.K, Morgan.J, Simpson.I. Pengambilan Anamnesis Kardiovaskuler.

Lectures Notes Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Penerbitan Erlangga ; 2003. H. 1 – 2.

3. Setiyohadi B, Subekti I. Pemeriksaan Fisis Umum. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,


Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.h. 29.

4. Pemeriksaan umum dalam buku diagnosis fisis pada anak ; Editor, Iskandar Wahidayat,

Corry S. Matondang, Sudigdo Sastrasmaro; Jakarta: Balai penerbit FKUI , 1991.

5. Makmun L, Abdurachman N. Pemeriksaan Fisis Jantung. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan


6. Pratanu S, Yamin M, Harun S. Elektrokardiography. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta: Pusat Penerbitan


7. Dr. Dharma S. Sistem Intepretasi EKG. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC ; 2010.

h. 7-9, 78-85.

8. Kurniadhi D. Sindrome Koroner Akut. Jakarta : Modul Blok 19 Cardiovaskular System 2

FK UKRIDA ; 2010. h. 1-5.

9. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, et all. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jilid 1.

Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 1999. h. 457.

10. Djohan B. Patofisiologi dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Jurnal. Sumatera

Utara. 2008

11. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,



12. Gray.H, Dawkins.K, Morgan.J, Simpson.I. Penyakit Jantung Koroner. Lectures Notes

Kardiologi. Edisi 4. Jakarta : Penerbitan Erlangga ; 2003. H. 132-4.

stemi

Documents