kasus stemi anterior

Identitas

Nama : Tn. J

Umur : 46 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Suku bangsa : Indonesia

Pekerjaan : TNI AD

Alamat : JL. Warakas Gg.16

Tanggal masuk : 28 Oktober 2015 jam 13.45

No CM : RS.07922

SUBJEKTIF

Anamnesis

Dilakukan secara : Autoanamnesis

Tanggal : 30 Oktober 2015

Pukul : 13.30 WIB di ruang Wijaya Kusuma

Keluhan Utama : Nyeri dada kiri

Keluhan tambahan : sesak

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS. Mohammad Ridwan Maureksa pada hari rabu tanggal 28

Oktober 2015 dengan keluhan nyeri pada dada kiri menjalar sampai ke punggung kiri dan

lengan kiri sejak 4 jam SMRS. Nyeri dada di sebelah kiri yang dirasakan seperti terasa panas

dan bertambah nyeri saat menarik nafas. Durasi nyeri lebih dari 30 menit, menyebar ke

lengan kiri dan tembus sampai ke belakang. Nyeri muncul tiba-tiba tidak dipengaruhi oleh

aktivitas dan tidak membaik dengan istirahat. Pasien juga merasa sesak terutama saat

beraktivitas. Pasien tidak merasa sesak ketika tidur terlentang. Sesak tidak disertai mengi,

demam, mual dan muntah. Keluhan nyeri dada tidak didahului keluhan nyeri pada daerah

perut atau nyeri pada ulu hati. Buang air kecil dan buang air besar dalam batas normal. Pasien

tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya. Pasien mempunyai kebiasaan

merokok 2 bungkus/hari.

1

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM diakui sejak 3 tahun yang lalu

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat dislipidemia diakui sejak 3 tahun yang lalu

Riwayat Asma disangkal

Riwayat merokok diakui sejak 15 tahun yang lalu

Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat penyakit paru disangkal

Riwayat penyakit ginjal disangkal

Faktor Risiko

Dapat dimodifikasi :

a. Riwayat Diabetes sejak 3 tahun yang lalu, mendapat pengobatan metformin

3x500mg dan pasien berobat tidak teratur.

b. Riwayat Dislipidemia sejak 3 tahun yang lalu, kolesterol pasien pernah

mencapai nilai 1000 mg/dL, mendapat pengobatan simvastatin 1x20 mg dan

pasien berobat tidak teratur.

c. Riwayat merokok 2 bungkus perhari.

Tidak dapat dimodifikasi:

a. Laki-laki

b. Umur 46 tahun

OBJEKTIF

a) Keadaan Umum : Tampak sakit berat/ gizi cukup

b) Kesadaran : Compos Mentis

c) Status nutrisi : Normal

2

BB : 68 Kg

TB : 170 cm

BMI : 23,5 kg/m2

d) Tanda vital :

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 90x/menit

Pernapasan : 24x/menit

Suhu : 36,70 C

SpO2 : 98%

e) Pemeriksaan Fisik

Kulit

- Warna : Kecoklatan

- Jaringan parut : Tidak ada

- Pertumbuhan rambut : Normal

- Suhu raba : Hangat

- Keringat : Umum

- Kelembapan : Lembab

- Turgor : Cukup

- Ikterus : Tidak ada

- Edema : Tidak ada

Kepala

- Bentuk : Normocephal

- Simetris : Simetris

- Penonjolan : Tidak ada

Mata

- Anemis : (-/-)

- Sclera ikterik : (-/-)

- Exopthalmus : (-/-)

- Enopthalmus : (-/-)

- Edema kelopak : (-/-)

3

Telinga

- Pendengaran : Baik

- Membran timpani : Tidak dilakukan

- Darah : Tidak ada

- Cairan : Tidak ada

Bibir

- Sianosis : (-)

Leher

- Trakea : Tidak deviasi

- Kelenjar tiroid : Tidak membesar

- Kelenjar Limfe : Tidak membesar

- JVP : normal, tidak terlihat

Dada

- Inspeksi : normochest Simetris kiri = kanan,

- Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), vocal fremitus kiri = kanan

- Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

- Auskultasi : pulmo : VBS+/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Jantung

- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

- Perkusi : Batas atas : sela iga III garis parasternal sinistra

Batas kanan : sela iga V garis sternal dextra

Batas kiri : sela iga V garis midclavicula sinistra

- Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

- Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

- Auskultasi : bising usus (+) normal

4

- Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak

teraba membesar, acites (-)

- Perkusi : Timpani (+)

Ekstermitas

- Perabaan : Acral hangat

- Edema tungkai: -/-

f) Pemeriksaan Elektrokardiografi

Interpretasi EKG :

Irama dasar : Rythm

P wave : 0,04 detik

Heart Rate : 95x/menit

PR Interval :0,08 detik

Axis : normoaxis

QRS Kompleks : 0,08 detik

ST Segmen : Elevasi segmen ST pada sadapan V2-V6

Kesimpulan : sinus rhythm, normoaksis, ST elevasi V2-V6 anterior

g) Pemeriksaan Laboratorium (28/10/2015)

5

JENIS PEMERIKSAAN HASIL NILAI REFERENSI SATUAN

HEMATOLOGI

LENGKAP

Hemoglobin 15.9 13.2 – 17.3 g/dL

Jumlah Leukosit 8.1 3.8 – 10.6 ribu/L

Jumlah Hematokrit 48 40 – 52 %

Jumlah Trombosit 208 150 – 440 ribu/L

KIMIA DARAH

FUNGSI JANTUNG

Troponin-I 3,2 < 0,02 ng/mL

FUNGSI GINJAL

Ureum 21 10 – 50 mg/dL

Creatinie 1,07 0,6 – 1,1 mg/dL

DIABETES

Glukosa Sewaktu 335 < 140 mg/dL

h) Resume

Pasien datang ke IGD RS. Mohammad Ridwan Maureksa pada hari rabu

tanggal 28 Oktober 2015 dengan keluhan nyeri pada dada kiri menjalar sampai

ke punggung kiri dan lengan kiri sejak 4 jam SMRS. Nyeri dada di sebelah kiri

yang dirasakan seperti terasa panas dan bertambah nyeri saat menarik nafas.

Durasi nyeri lebih dari 30 menit, menyebar ke lengan kiri dan tembus sampai ke

belakang. Nyeri muncul tiba-tiba tidak dipengaruhi oleh aktivitas dan tidak

membaik dengan istirahat. Pasien juga merasa sesak terutama saat beraktivitas.

Pasien tidak merasa sesak ketika tidur terlentang. Sesak tidak disertai mengi,

demam, mual dan muntah. Keluhan nyeri dada tidak didahului keluhan nyeri

pada daerah perut atau nyeri pada ulu hati. Buang air kecil dan buang air besar

dalam batas normal. Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini

sebelumnya. Pasien mempunyai kebiasaan merokok 2 bungkus/hari.

Hasil pemeriksaan fisik sebagian besar dalam batas normal. Pada EKG

didapatkan ST elevasi. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan

signifikan enzim Troponin-I.

6

i) Diagnosis Kerja

Acute Anterior ST Elevasi Myocardial Infraction

Diabetes Mellitus Tipe II

j) Tata Laksana

O2 3lt/menit

IVFD RL 20 Tetes/menit

Plavix 1x4 tab, selanjutnya 1x1 tab

Aspilet 1x2tab, selanjutnya 1x1 tab

ISDN 3x5 mg

Simvastatin 1x20 mg malam

Laxadin 1xC1

Arixta 1x3,5mg

Novorapid 3x4 Unit

Rawat ruang ICU

k) Prognosis

1. Ad vitam : dubia ad malam

2. Ad functionam : dubia ad bonam

3. Ad sanactionam : dubia ad malam

l) FOLLOW UP

Tanggal Keluhan dan hasil pemeriksaan Instruksi dan

pengobatan

28/10/2015

jam 07.00

Keluhan : nyeri dada berkurang VS : TD : 111/81 mmHg : RR : 22x/menit : HR : 76x/menit : T : 36,00CKeadaan umum : Tampak sakit

Tx dr.Librantoro, Sp.JP

IUFD RL 20 tts/mnt

Arixtra 1 x 2,5 mg

Plavix 1 x 75 mg

Aspilet 1 x 80 mg

7

sedang, Compos mentis.Kepala : normocephalMata : CA-/-, SI -/-Mulut : sianosis (-)Thoraks : Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)Pumo : VBS +/+, rh -/-, wh -/-Abdomen : BU (+) normal, supel, datar, nyeri tekan (-)Ekstermitas : akral hangat, edema (-/-), sianosis (-)Diagnosis : Acute anterior MCI DM tipe 2

ISDN 3 x 5 mg

Simastatin 1 x 20 mg

Laxadin Syr 1 x C1

Tx dr.Eny.A, Sp.PD

Novorapid 3 x 4 IU

Cek Profil Lipid,

elekrolit, Asam urat.

Acc pindah ruangan

29/10/2015

07.00

Keluhan : sesak pada dadaVS : TD : 110/74mmHg : HR : 74x/menit : RR : 15x/menit : T : 36,00CKeadaan Umum : Tampak Sakit Sedang, Compos MentisKepala : normocephalMata : CA-/-, SI -/-Mulut : sianosis (-)Thoraks : Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)Pumo : VBS +/+, rh -/-, wh -/-Abdomen : BU (+) normal, supel, datar, nyeri tekan (-)Ekstermitas : akral hangat, edema (-/-), sianosis (-)Diagnosis : acute anterior MCI DM tipe 2

Tx dr.Librantoro, Sp.JP

IUFD RL 20 tts/mnt

Arixtra 1 x 2,5 mg

Plavix 1 x 75 mg

Aspilet 1 x 80 mg

ISDN 3 x 5 mg


Laxadiin Syr 1 x C1

Tx dr.Eny.A, Sp.PD

Novorapid 3 x 4 IU

30/10/2015

06.00

Keluhan : nyeri dada terutama ketika batuk, bersendawa, dan menarik napas panjang. VS : TD : 120/90 mmHg : HR : 80x/menit : RR : 24x/menit : T : 36,00CKeadaan Umum : Tampak Sakit

Tx dr.Librantoro,Sp.JP

IUFD RL 20 tts/mnt

Arixtra 1 x 2,5 mg

Plavix 1 x 75 mg

Aspilet 1 x 80 mg

ISDN 3 x 5 mg

8

Sedang, Compos mentis.Kepala : normocephalMata : CA-/-, SI -/-Mulut : sianosis (-)Thoraks : Cor : BJ I-II regular, murmur(-), gallop (-)Pumo : VBS +/+, rh -/-, wh -/-Abdomen : BU (+) normal, supel, datar, nyeri tekan (-).Ekstermitas : akral hangat, edema (-/-), sianosis (-)Diagnosis : acute anterior MCI DM tipe 2


Laxadin Syr 1 x C1

Catopril 2 x 12,5 mg

mobilisasi duduk

Tx dr.Eny.A, Sp.PD

Novorapid 3 x 4 IU

Metformin 1 x 500 mg

PC

cek GDS besok pagi

31/10/2015

06.00 WIB

Keluhan : nyeri dada seperti di tusuk-tusuk berkurang.VS : TD : 120/80 mmHg : HR : 76x/menit : RR : 20 x/menit : T : 37,4 CKeadaan Umum: Baik, Compos mentis.Kepala : normocephalMata : CA-/-, SI -/-Mulut : sianosis (-)Thoraks : Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-).Pumo : VBS +/+, rh -/-, wh -/-Abdomen : BU (+) normal, supel, datar, nyeri tekan (-).Ekstermitas : akral hangat, edema (-/-), sianosis (-)GDS : 205 gr/dLDiagnosis : Acute anterior MCI DM tipe 2


IUFD RL 20 tts/mnt

Arixtra 1 x 2,5 mg

Plavix 1 x 75 mg

Aspilet 1 x 80 mg

ISDN 3 x 5 mg


Laxadin Syr 1 x C1


mobilisasi duduk

bila keadaan umum baik

besok rawat jalan.

Trolip 1 x 300 mg

Tx dr.Eny.A, Sp.PD

Novorapid 3 x 4 IU

Metformin 500 mg 1-0-1

PC

01/11/2015

07.00 WIB

Keluhan : kepala terasa berat, tenggorokan nyeri.VS : TD : 120/80 mmHg : HR : 76x/menit


IUFD RL 20 tts/mnt

Arixtra 1 x 2,5 mg

9

12.50

: RR : 20x/menit : T : 37,4 CKeadaan Umum : Baik, Compos mentis.Kepala : normocephalMata : CA-/-, SI -/-Mulut : sianosis (-)Thoraks : Cor : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)Pumo : VBS +/+, rh -/-, wh -/-Abdomen : BU (+) normal, supel, datar, nyeri tekan (-)Ekstermitas : akral hangat, edema (-/-), sianosis (-)Diagnosis : Acute anterior MCI DM tipe 2

Co/ dr.Eny. A,Sp.PDadvice : novorapid stop, ganti diamicron MR 1x60 mg AC. Metformin dan trolip lanjutkan, Acc Rawat jalan.

Plavix 1 x 75 mg

Aspilet 1 x 80 mg

ISDN 3 x 5 mg


Laxadin Syr 1 x C1


mobilisasi duduk

Trolip 1 x 300 mg

Acc Rawat Jalan

Tx dr.Eny.A, Sp.PD

Novorapid 3 x 4 IU

Metformin 500 mg 1-0-1

PC

TINJAUAN PUSTAKA

INFARK MIOKARD AKUT

DEFINISI

Istilah sindrom koroner akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan

kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. SKA merupakan satu syndrome yang

terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark

10

miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pectoris pasca

infark atau tindakan intervensi koroner perkutan.

Alasan rasional menyatukan semua penyakit itu dalam satu sindrom adalah karena

mekanisme patofiologi yang sama. Semua disebabkan oleh terlepasnya plak yang

merangsang terjadinya agregasi trombosit dan thrombosis, sehingga pada akhirnya akan

menimbulkan stenosis berta atau oklusi pada arteri koroner dengan atau tanpa emboli.

Sedangkan letak perbedaan antara angina tak stabil, infark non-elevasi ST dengan elevasi

ST adalah dari jenis thrombus yang menyertainya. Angina tak stabil dengan thrombus mural,

non-elevasi ST dengan thrombus inkomplet/nonoklusif pembuluh darah koroner, sedangkan

pada elevasi ST adalah thrombus komplet/oklusi total pembuluh darah koroner yang tiba-tiba

(Fuster, 2007). Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan lamanya sumbatan

aliran darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah miokard yang diperdarahi

pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009).

Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan penurunan

secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan

kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

(Sudiarto,2011).

Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi.

Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis.

Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena

trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vasokonstriksi pembuluh darah dapat

disebabkan obat-obatan seperti kokain (Wikipedia, 2010).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan

oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton, 2009). Gejala klinis

sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55

tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

FAKTOR RISIKO

Ada empat faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi infark miokard, yaitu :

Usia

Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit

yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun.

jenis kelamin

11

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali

9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama

ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada

wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap

penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti

pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).

ras

insidensi kematian akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih

tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah pada

RAS Afro-Karibia.

riwayat keluarga

riwayat anggota sekeluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum usia 70 tahun

merupakan faktor resiko independen untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK

keluarga menandakan adanya presdiposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat

bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK

pada keluarga terdekat.

Kelas Sosial

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki

terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (misal dokter,

pengacara, dll). Sedangkan frekuensi istri pekerja ternyata dua kali lebih besar

untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja

profesi/non manual.

Penelitian secara epidemiologi telah mengidentifikasi faktor yang dapat dimodifikasi

utama untuk CHD termasuk :

Merokok

Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler

berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004),

penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut

prematur di daerah Asia Selatan.

Peningkatan total dan LDL kolesterol

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau

12

trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education

Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit

jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT)

memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas

akibat infark miokard (Brown, 2006).

Peninggian tekanan darah

Rendahnya kolesterol HDL

DM

Penambahan umur

Kekuatan prediktif dari masing-masing faktor risiko dalam menentukan risiko global

perindividu untuk CHD. Seorang individu dengan faktor risiko yang lebih tinggi untuk

penyakit atheroskleosis. Dengan tambahan, ada beberapa faktor risiko yang berhubungan

dengan peningkatan risiko CHD yaitu :

Obesity (BMI>30kg/m2)

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-

49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan

peningkatan indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT

> 25-30 kg/m dan obesitas dengan IMT > 30 kg/m

Abdominal obesity (waist circumfence, men>102cm dan women>88cm)

Wasit-hip ratio, men>0,9 and women>0,8

Aktivitas fisik

Riwayat keluarga dari premature CHD (saudara laki-laki dengan CHD <55

tahun dan /atau keluarga wanita atau keluarga utama dengan CHDA<65 tahun

Etnik tertentu

Faktor psikososial

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,

personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten

meningkatkan resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).

Faktor risiko kondisional yang berhubungan dengan peningkatan risiko untuk CHD

walaupun kontribusi independen untuk CHD tidak terdokumentasi dengan baik :

Peningkatan serum trigliserida

Peningkatan serum homocysteine

13

Peningkatan serum lipoprotein (a)

Prothrombotic factor (e.g fibrinogen)

Inflammatory markers (e.g C-reactive protein)

ETIOLOGI

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak

aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang

inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari

anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.


Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan

aliran darah miokard.


Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan

sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda

biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih

besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang

memicu terjadinya infark miokard.

b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.


Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard

jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

PATOFISIOLOGI

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian

ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi

14

bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam

lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah

kedistal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha,2006).

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II, hipertensi,

reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.

Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat

disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti

nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi.

Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan

angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian leukosit

bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai

pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan

kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit

menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi

matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa

menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke

tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur

mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi

arteri (Price, 2006).

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian

tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah

koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh

terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab

itu,obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya

(Selwyn, 2005).

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun

dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard.

Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.

Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner

berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan struktur

sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan

air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah

15

menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas

membransel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan

Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau

ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn,

2005).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka

terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis

koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk

pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner

tersumbat cepat (Antman, 2005). Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi

segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan

ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada

Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen

arteri koroner (Kalim, 2001)

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark

miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat yaitu dalam

beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis

dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian

miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda (Selwyn,

2005).

Miokardiak infark mengganggu fungsi ventrikuler yang merupakan presdisposisi terhadap

perubahan hemodinamik yang meliputi ; kemunduran kontraksi, penurunan volume stroke,

gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan ventrikuler kiri pada akhir

systole dan volume akhir diastole dan peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikuler.

Mekanisme kompensasi output kardiak dan perfungsi yang mungkin meliputi stimulasi reflex

simpatik untuk meningkatkan kecepatan jantung, vasokontriksi, hipertropi ventrikuler, serta

retensi air tuntutan dengan miokardial.

Proses penyembuhan miocardiak infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam

waktu 24 jam terjadi edema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan

menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga.

Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrosis

yang menggantikan jaringan nekrotik yang menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3

bulan.

16

Focal fibropatty plaque (ateroma lapisan koroner)

Penebalan lapisan intima

Pengumpulan lipid pada dinding koroner

Hialinisasi

Kalsifikasi dan fragmentasi elastisitas lumen menurun

Penyempitan lumen

Peningkatan resistensi (tahanan) dan menurunkan tekanan perfusi koroner

Penyumbatan arteri koroner

Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan

metabolism CO2 (metabolisme anaerob), sehingga menghasilkan asam laktat dan juga

merangsang pengeluaran zat-zat iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim

proteolitik seluler yang merangsang ujung-ujung saraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls

nyeri dihantarkan melalui serat saraf aferen simpatis, kemudian dihantarkan ke thalamus,

korteks serebri, serat saraf eferen, dan dipersepsikan nyeri.

Perangsangan saraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan :

- Meningkatkan kerja jantung dengan menstimulasi SA node sehingga

menghasilkan frekuensi denyut jantung lebih dari normal (takikardi).

- Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.

- Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltic menurun, akumulasi

cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung, sehingga merangsang rasa

mual/ muntah.

TANDA DAN GEJALA

17

Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stress dan dapat berkeringat dingin.

Keadaan umum penderita membaik bila rasa sakit sudah dikendalikan dan sering kali

penderita dalam beberapa jam terlihat membaik. Volume dan laju denyut nadi bisa normal,

tapi pada kasus berat nadi kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardi juga sering dijumpai.

Tekanan darah biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali ke

keadaan normal dalam dua atau tiga minggu, tetapi juga dapat menurun sampai terjadi

hipotensi berat atau renjatan kardiogenik. Kadang-kadang bisa terjadi hipertensi transien

karena sakit dada yang hebat.

Pada fase awal infark miokard tekanan vena jugularis biasanya normal atau sedikit

meningkat, dan dapat meningkat sekali pada infark ventrikel kanan. Pulsasi apeks sulit diraba

dan bunyi jantung pertama dan kedua lemah. Bunyi jantung keempat dapat terdengar pada

kebanyakan kasus sedangkan bunyi jantung ke tiga dapat ditemui bila terjadi gagal jantung.

Sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan oleh regurgitasi melalui katup

mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris atau sekunder akibat dilatasi ventrikel kiri.

Bising sistolik yang kasar disebabkan oleh rupture septum interventrikuler terdengar

di linea sternalis kiri, dan bila di apeks disebabkan oleh rupture muskulus papilaris. Kripitasi

juga bisa terdengar dan bila kripitasi luas ditemui pada edema paru.

Kebanyakan gejala fisik yang abnormal di atas akan menghilang dalam waktu

beberapa hari setelah serangan infark akut, kecuali pada penderita yang kerusakannya luas.

Demam jarang melebihi 380C, biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam

waktu beberapa hari.

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya

diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan

lagi.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan

terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

18

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),

menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat

atau nitrogliserin (NTG).

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau

kepala terasa melayang dan mual muntah.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena

neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan

pengalaman nyeri).

Tanda-tanda lain serangan jantung : takikardia, berkeringat dingin, lemas, sesak nafas,

dan pingsan. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflex

vaosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke traktus gastro intestinal.

2. Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 6-10 jam setelah

kerusakan sel miokardium, memuncak dalam 14-36 jam, kembali normal dalam 48-

72 jam.

Troponin T/I

Ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein meningkat segera

setelah 3-4 jam mulai serangan nyeri dada dan menetap sampai 1-2 minggu.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dan mencapai puncaknya 4-7 hari dan kembali normal8-

14 hari setelah infark.

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,

kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris.

Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya

gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Lokasi Perubahan gambaran EKG

19

• Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

• Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

• Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

• Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

• dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

• Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-

kadang I dan aVL).

• Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

• Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

• True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3.

Gelombang T tegak di V1-V2

• RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

• Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam

beberapa jam pertama infark.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

EnzimJantung.

CPKMB, Troponin T/I LDH, AST

Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal

hipokalemi, hiperkalemi

Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi

Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau

kronis

GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

20

Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal

lokasi atau luasnya IMA Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area

nekrotik

Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional

dan fraksi ejeksi (aliran darah)

Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan

sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel

kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali

mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

Digital subtraksion angiografi (PSA)

Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,

lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan

sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

DIAGNOSIS

Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3

kriteria, yaitu

1. Adanya nyeri dada

Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa.

2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)

21

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,

EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen

ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi

gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika

trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST.

Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam

unstable angina atau Non STEMI (Cannon, 2005).

3. Peningkatan petanda biokimia.

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan

masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik (Patel,

1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein

dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain

aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme

MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain

(MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan

kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam,

2007).

PENATALAKSANAAN

Prinsip dasar penatalaksanaan penderita infark miokard akut adalah dengan

mengusahakan adanya perbaikan aliran arah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen.

Penderita infark miokard akut adalah dalam keadaan gawat karena dapat menyebabkan

kematian yang mendadak. Penderita harus mendapatkan penanganan segera (cepat) dan tepat.

Segera dilakukan pemasangan infuse dan diberikan oksigen 2lt/menit dan penderita harus

istirahat total serta dilakukan monitoring EKG 24 jam (di ICCU), jika di dapatkan komplikasi

hendaknya dilakukan penanganan komplikasinya untuk menurunkan kematian.

Prinsip umum penatalaksanaan AMI :

1. Diagnosa

a. Bedasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tanda-tanda

b. EKG awal tidak menentukan, hanya 24-60% dari AMI ditemukan dengan EKG

awal yang menunjukkan luka akut (acute injury).

2. Terapi oksigen

a. Hipoksia menimbulkan metabolism anaerob dan metabolic asidosis, yang akan

menurunkan efektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC shok).

22

b. Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.

3. Monitoring EKG

a. Harus segera dilaksanakan

b. Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab utama

kematian beberapa jam pertama AMI adalah aritmia jantung. Elevasi segmen ST>

atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang terserang (anterior,

lateral, inferior), merupakan indikasi adanya seranngan miokard karena iskemia

akut.

4. Akses Intravena

a. Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infuse besar.

b. Bila pada kejadian henti jantung, nafas tidak ada, saluran infuse terpasang, maka

vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan pertama untuk

dipasang aliran infuse.

5. Obat-obatan trombolitik

Obat-obatan ini ditujukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah

koroner, sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-

obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.

Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah gejala pertama timbul dan

tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada

pasien diatas 75 tahun. Contohnya streptokinase.

6. Beta blocker

Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk

mengurangi nyeri dada atau ketiaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung

tambahan. Beta blocker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua

jenis yaitu cardioselektif (metoprolol, atenolol, dan acetobutol) dan noncardioselektif

(propanolol, pindolol, dan nadolol).

7. Angiotensin- Converting Enzyme (ACE) inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung

obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.

Misalnya catopril.

8. Obat-obatan antikoagulan

Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada

arteri. Misalnya heparin dan enoksaparin.

9. Obat-obatan antiplatelet

23

Obat-obatan ini (misalnya aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk

membentuk bekuan yang tidak diinginkan.

Jika obat-obatan ini tidak mampu menangani/ menghentikan serangan jantung, maka

dapat dilakukan tindakan medis yaitu antara lain

a. Angiplasti anginoplasti koroner transluminal perkutan/ percutaneus

transluminal coronary angioplasty (PTCA).

Menurut Suzanne dan Brenda (2002) angioplasty koroner transluminal perkutan

adalah usaha untuk memperbaiki aliran darah arteri koroner dengan memcah plak

ateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter

dengan ujung rectomiberbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang

mengalami gangguan dan diletakkan diantara daerah aterosklerotik. Balon

kemudian dikembangkan dan kempiskan dengan cepat untuk memecah plak.

Tindakan “peniupan” atau balonisasi atau angioplasty bertujuan untuk

melemparkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter

khusus yang ujungnyamempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan

tepat ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan demikian

penyempitan tersebut menjadi terbuka. Untuk menyempurnakan hasil penipuan

ini, kadang-kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang

sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (stent), pengeboran kerak

di dalam pembuluh darah (rabalation) atau pengerokan kerak pembuluh darah

(directional atherectomy)

Indikasi angiolasti koroner koroner transmural perkutan

Menurut Suzzane dan Brenda (2002) paasien yang mempunyai lesi yg menyumbat

paling tidak 70% lumen internal arteri koronerbesar, sehingga banyak daerah jantung berisiko

mengalami iskemia. Pasien tersebutjuga yang tidak berespon terhadap terapi media dan

memenuhi iskemia. Pasien tersebut juga tidak beresponterhadap terapi medisdan memenuhi

criteria untuk dilakukan bedah pintas arteri koroner. PTCA boleh dilakukan apabila

kardiologisnya yakin bahwa prosedur akan memperbaiki aliran darah ke jantung. Angioplasty

koroner perkutan merupakan usaha revaskularisasi lain disamping thrombolisis karena

trombolisis mempunyai kekurangan. Kekurangan itu dapat berupa :

24

- Dengan dosis atau kombinasi obat thrombolitik apapun, pada kebanyakan

penyelidikan.

- Terdapat kelambatan antara waktu obat thrombolitik diberikan dan reperfusi (rata-rata

45 menit)

- Tidak ada tanda klinik yang tepat untuk menyatakan adanya reperfusi

- Penderita mengalami serangan iskemik berulang 15%-30% dan perdarahan otak 0,5-

1,5%

b. CABG ( Coronary Artery Bypass grafting)

Coronary Artery Bypass Grafting atau operasi CABG adalah teknik yang

menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas

(melakukan bypasss) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena

kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi bypass.

Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang

tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat

yang diambil dari kaki, lengan, atau dada pasien, kemudian diambil lewat

pembedahhan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok

ini memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga

“mem-baypass” arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung.

DIAGNOSIS BANDING

1. Angina pectoris tidak stabil/ insufisiensi koroner akut.

Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya memperlihatkan

depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang patologis dan tanpa disertai

peningkatan enzim.

2. Diseksi aorta

Nyeri dada disini umumnya amat hebat dan dapat menjalar ke perut dan punggung

nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolic dini di para sterna

kiri. Pada rongten dada tampak pelebaran mediastinum.

3. Kelainan saluran cerna bagian atas (Hernia diafragmatika, esofagitis refluks)

Nyeri berkaitan dengan makan dan cendrung timbul pada waktu tidur. Kadang-

kadang ditemukan EKG non spesifik.

4. Kelainan lokal dinding dada

Nyeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.

25

5. Kompresi saraf (terutama C-8)

Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.

6. Kelainan intra abdominal

7. Kelainan akut atau pancreatitis tanpa menyerupai IMA.

KOMPLIKASI

1. Gagal jantung akut/ Edema paru akut.

2. Aritmia: ekstra sistol, bradikardia, AV blok, takikardia, dan fibrilasi ventrikel.

3. Rupture dinding ventrikel, rupture septum intervene trikolaris.

4. Regurgitasi mitral akut.

PROGNOSIS

Pada 25% episode IMA kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah

serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. Mortilitas keseluruhan 15-

30% risiko kematian tergantung pada faktor : usia penderita, riwayat penyakit jantung

koroner, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. Kematian kira-kira 10-20% pada usia

dibawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

Klasifikasi kilip bedasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana : S3 gallop, kongesti

paru dan syok kardiogenik.

Klas Definisi Mortilitas

I tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6

II + S3 dan/ronki basah 17

II Edema paru 30-40

IV Syok kardiogenik 60-80

26

kasus stemi anterior

Documents