RINOSINUSITIS PADA ANAK

RESUSITASI JANTUNG DAN KOAGULASIDISUSUN OLEH:DINI ANGGREINIC 111 09 121Pembimbing :dr. IRDA

konsulen: dr. Muh Takdir Musbah, Sp An. KMN

Konsep klinis dan komentar

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIKPADA BAGIAN ILMU ANASTESIFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDINMAKASSAR201305/01/2014Jerrold H. Levy, M.D., F.A.H.A., F.C.C.M., EditorCardiac Resuscitation and CoagulationJoseph L. Weidman, M.D., Douglas C. Shook, M.D., Jan N. Hilberath, M.D.Submitted for publication June 7, 2013. Accepted for publication October 25, 2013. From the Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Brigham and Womens Hospital and Harvard Medical School, Boston, MassachusettsCopyright 2013, the American Society of Anesthesiologists, Inc. Lippincott Williams & Wilkins. Anesthesiology 2014; 120:0000

RESUSITASI JANTUNG DAN KOAGULASIPendahuluanHenti jantung terjadi dengan perkiran insiden tahunan 92 sampai 189 kasus per 100,000 individu membawa prognosis buruk.1

Kekacauan pada koagulasi dan sistem fibrinolisis sering muncul akibat dari resusitasi kardiopulmonal (CPR).

Perubahan ini memainkan peran penting dalam spektrum kondisi yang diiklasifikasi sebagai postcardiac arrest syndrome.2 Henti jantung terjadi dengan perkiran insiden tahunan 92 sampai 189 kasus per 100,000 individu membawa prognosis buruk.1 Bahkan untuk pasien yang sirkulasi spontannya dipulihkan, perawatan mereka berikutnya di rumah sakit penuh dengan komplikasi potensial.Kekacauan pada koagulasi dan sistem fibrinolisis sering muncul sebagai akibat dari resusitasi kardiopulmonal (CPR). Perubahan ini memainkan peran penting dalam spektrum kondisi yang diiklasifikasi sebagai postcardiac arrest syndrome.2

05/01/2014Selain perubahan endogen dalam koagulasi darah setelah henti jantung, koagulopati iatrogenik dapat dilihat pada berbagai titik waktu sebagai efek tambahan dari pilihan pengobatan pada pasien ini

Pada artikel ini, kami meninjau perubahan pada sistem koagulasi dari pasien yang mengalami henti jantung dan CPR dan kemudian mendiskusikan potensi koagulopati terkait dengan hipotermia, trombolisis dan terapi extracorporeal membran oksigenasi (ECMO).

Pada individu yang sehat,terdapat keseimbangan diantara koagulasi dan fibrinolisis. Setelah henti jantung, keseimbangan ini sering terganggu.

Henti Jantung dan Perubahan pada Koagulopati Endogenus dan FibrinolitikPerubahan dalam Koagulasi Endogenus dan AntikoagulanCedera Endotel akibat hipoksemia, ketidakcukupan perfusi organ, dan trauma langsung jaringan setelah resusitasi mediator proinflamasi sedangkan tingkat counterregulatory, senyawa anti-inflamasi seperti nitrat oksida dan prostasiklin ditekan.3

Adrie dkk4 menemukan bahwa tingkat interleukin-6 dan laktat secara konsisten meningkat pada pasien dengan henti jantung yang berhasil diresusitasi.

Selain itu, tumor necrosis factor - dan interleukin -1 meningkat

Perubahan dalam Koagulasi Endogenus dan Antikoagulan (lanj.)Aktivasi berlebihan beberapa jalur peradangan aktivasi sistemik trombosit dan pelepasan sekunder faktor jaringan meningkatkan koagulasi intravaskular melalui pembentukan thrombin.5 Peningkatan regulasi kaskade koagulasi ini juga didukung oleh bukti laboratorium peningkatan kadar kompleks trombin - antitrombin, faktor platelet- 4, monomer fibrin, dan thrombin. 4,6

Perubahan dalam Koagulasi Endogenus dan Antikoagulan (lanj.)Penguatan timbal balik peradangan sistemik ini dan aktivitas prokoagulan memperburuk komplikasi tromboemboli

Perubahan bermakna dalam jalur anti-koagulan tubuh: Penurunan kadar anti-trombin, protein C, dan protein S dapat secara konsisten dinilai.4

Bentuk aktif dari protein C secara fisiologis menghambat pembentukan trombin, meningkatkan fibrinolisis , dan meredakan peradangan sehingga meningkatkan homeostasis jaringan lebih cepat.

Perubahan Sistem FibronolitikPembentukan bekuan akut ditemui tidak hanya di tahap paska resusitasi, tetapi dapat merupakan etiologi henti jantung (trombosis pembuluh darah dan embolisasi sistemik)

Penghancuran efektif trombus sangat terbatas setelah henti sirkulasi meskipun peningkatan awal dalam aktivitas fibrinolitik kenaikan ringan atau sedang tingkat Ddimer setelah kembalinya sirkulasi spontan ditumpulkan oleh peradangan sistemik dandan penurunan tingkat promotor fibrinolisis

Tingkat sirkulasi dari inhibitor plasminogen fibrinolisis direk -1 juga meningkat setelah resusitasi .

Gambar . 1 .Rangkaian waktu perubahan koagulasi dalam henti jantung .

Perubahan Sistem Fibronolitik (lanj.)Ketidakmampuan tubuh untuk memecah gumpalan dalam kondisi peningkatan pembentukan trombus sistemik berkaitan erat dengan patofisiologi postcardiac arrest syndrome -, dan terjadinya trombosis di mikrosirkulasi berkontribusi terhadap disfungsi multiorgan sering dijumpai dalam periode paska resusitasi.

Ketika organ-organ vital seperti otak , paru-paru , jantung, atau ginjal yang terkena, gejala sisa dapat membahayakan bagi pasien

Manajemen pasien setelah henti jantung rumit, dan terapi tidak hanya fokus pada penyebab yang mendasari henti sirkulasi tetapi juga pada konsekuensi penghentian sementara perfusi organ dan resusitasi berikutnya. Modalitas pengobatan seperti terapi hipotermia, trombolisis, dan ECMO membawa risiko mengubah sistem koagulasi yang sudah kacau.

Koagulopati Terkait dengan Pengobatan Henti SirkulasiTerapi Hipotermia Pedoman pengobatan saat ini hipotermia ringan dari 32 sampai 34 C selama 12 sampai 24 jam pada pasien koma dengan kembalinya sirkulasi spontan setelah henti jantung

Penurunkan suhu tubuh menurunkan tingkat metabolisme oksigen cerebral sebesar 6 % untuk setiap 1 C pada suhu otak lebih dari 28 C dan menjaga fungsi neurologis.

Meningkatkan mikrosirkulasi dan mencegah pembentukan mikrotrombus pada keadaan pasca henti jantung.11

Terapi Hipotermia (lanj.)Dari catatan, hipotermia juga dapat menjadi penyebab henti jantung pada hipotermia lebih berat ( < 32 C ).

Koagulopati hipotermia hasil dari penurunan fungsi dan jumlah trombosit, dan penurunan aktivitas enzimatik serta generasi berbagai faktor pembekuan

Suhu darah menurun < 16 C tidak ada koagulasi terjadi.

Menariknya, suhu rendah tampaknya tidak mempengaruhi stabilitas bekuan setelah pembentukan trombus telah sepenuhnya terjadi.12

Gambar . 2 . Dampak henti jantung dan pilihan pengobatan pada koagulasi.

Terapi Hipotermia (lanj.)Hipotermia hingga 35 C tidak secara signifikan mempengaruhi sistem koagulasi.

Pada suhu antara 32 C - 34 C perubahan ringan pada jumlah dan fungsi trombosit dapat muncul.11

Proses aktivasi trombosit tidak terganggu pada suhu rendah , tetapi disfungsi platelet adalah hasil dari penurunan adhesi dan agregasi yang diperburuk dengan penurunan suhu.Suhu < 30 C, penurunan ditandai dalam jumlah trombosit yang dapat diperhatikan.

Trombositopenia - hipotermia ini disebabkan penyerapan sel, terutama di hati.

Kedua disfungsi platelet dan trombositopenia reversibel pada penghangatan, dan lebih dari 80 % dari trombosit kembali ke sirkulasi setelah suhu normal dikembalikan13Terapi Hipotermia (lanj.)Penelitian mencari efek dari hipotermia pada faktor-faktor koagulasi tertentu reaksi enzimatik dalam kaskade koagulasi hanya berkurang ketika suhu darah diturunkan dari 37 - 33 C, dan tidak ada penurunan yang signifikan dalam proses koagulasi secara keseluruhan pada tingkat hipothermia ringan ini.14

Suhu