darah koagulasi

37
DARAH VOLUME DARAH TOTAL : 6 L (85 ml/kg BB) ATAU 7-8% BB KOMPOSISI DARAH : 1. SEL DARAH : ERITROSIT, LEUKOSIT, TROMBOSIT 2. PLASMA DARAH : CAIRAN DARAH Catatan : SERUM ADALAH PLASMA DARAH MINUS FAKTOR2 PEMBEKUAN DARAH (TERMASUK FIBRINOGEN). SERUM DIDAPAT DGN CARA MEMBIARKAN DARAH DALAM TABUNG REAKSI (TANPA ANTIKOAGULAN) MEMBEKU DAN KEMUDIAN DISETRIFUS DGN KECEPATAN TINGGI UNTUK MENGENDAPKAN SEMUA SEL- SELNYA. CAIRAN DIATASNYA DISEBUT SERUM) PLASMA DARAH 90% - AIR 10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON, GLUKOSA, ASAM AMINO, LIPID, VITAMIN, O2, CO2, ELEKTROLIT, UREA DLL Dr. SUDARNO

Upload: anny-kartiningsih

Post on 10-Oct-2014

83 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: darah koagulasi

DARAHVOLUME DARAH TOTAL : 6 L (85 ml/kg BB) ATAU 7-8% BBKOMPOSISI DARAH : 1. SEL DARAH : ERITROSIT, LEUKOSIT, TROMBOSIT2. PLASMA DARAH : CAIRAN DARAH

Catatan : SERUM ADALAH PLASMA DARAH MINUS FAKTOR2 PEMBEKUAN DARAH (TERMASUK FIBRINOGEN). SERUM DIDAPAT DGN CARA MEMBIARKAN DARAH DALAM TABUNG REAKSI (TANPA ANTIKOAGULAN) MEMBEKU DAN KEMUDIAN DISETRIFUS DGN KECEPATAN TINGGI UNTUK MENGENDAPKAN SEMUA SEL-SELNYA. CAIRAN DIATASNYA DISEBUT SERUM)

PLASMA DARAH90% - AIR10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON, GLUKOSA, ASAM AMINO, LIPID, VITAMIN, O2, CO2, ELEKTROLIT, UREA DLL

Dr. SUDARNO

Page 2: darah koagulasi

FUNGSI DARAH1. RESPIRASI: PENGANGKUTAN O2 DAN CO22. NUTRISI: PENGANGKUTAN ZAT2 GIZI3. EKSKRESI, MIS: PENGANGKUTAN UREA UNTUK DIBUANG 4. BERPERAN DALAM MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN ASAM-BASA TUBUH (ADANYA SISTEM BUFFER DALAM DARAH}5. MENGATUR KESEIMBANGAN AIR ANTARA PLASMA DAN CAIRAN JARINGAN6. PENGATURAN SUHU TUBUH: PANAS YG TERBENTUK AKIBAT METABOLISME DI JARINGAN2 DIBAWA DARAH KE PERMUKAAN TUBUH UNTUK DIPANCARKAN KE LUAR7. PERLINDUNGAN TERHADAP INFEKSI : MENGANDUNG ANTIBODI, LEUKOSIT8. TRANSPOR HORMON, ENZIM DLL9. TRANSPOR METABOLIT2

Page 3: darah koagulasi

CALCIUM CHELATORS:SITRAT, EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE) DAN OKSALAT, BEKERJA DGN CARA MEMBENTUK KOMPLEKS DENGAN ION Ca++ (MENGIKAT CALCIUM DARAH).

SITRAT DIPAKAI UTK KEPERLUAN TRANSFUSI DARAHHEPARIN :– CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III

(SUATU SERUM PROTEINASE INHIBITOR YG MENGHAMBAT TROMBIN, FAKTOR IXa DAN Xa)

– MERUPAKAN SULPHATED GLYCOSAMINO-GLYCAN, DIBENTUK DI MAST CELLS.

WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARINADALAH ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR ENZIM REDUKTASE YG MENGKATALISIS REAKSI REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.

ANTIKOAGULAN: BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH PEMBEKUAN DARAH

Page 4: darah koagulasi

SEL-SEL DARAHSEL DARAH MERAH = ERITROSITBEBERAPA PEMERIKSAAN UTK EVALUASI KEADAANSEL DARAH MERAH :

HB KADAR HEMOGLOBIN DALAM mg/dl DARAH, PCV = HEMATOKRIT= VPRC,HITUNG JUMLAH ERITROSIT, INDEKS SEL DARAH MERAH: MCV, MCH, MCHC

PENTING PADA ANEMIALEUKOSIT : HITUNG JUMLAH LEUKOSIT,

HITUNG JENIS/ DIFFERENTIAL COUNTLEUKOSIT MERUPAKAN PERTAHANAN AWAL (NON SPESIFIK) APABILA ADA INFEKSI MASUK TROMBOSIT=PLATELET HITUNG JUMLAH TROMBOSIT

Page 5: darah koagulasi

HEMOSTASISMEKANISME UNTUK MENGHENTIKAN PERDARAHAN/ KELUARNYA DARAH DARI PEMBULUH DARAH MISALNYA AKIBAT TRAUMAADA BEBERAPA FASE:

1. VASOKONSTRIKSI2. PEMEBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT3. PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH4. FIBRINOLISIS

CATATAN : PADA TROMBOSIS (TERBENTUKNYA TROMBUS/ BEKUAN DARAH DALAM PEMBULUH DARAH YG DIJUMPAI MISALNYA PADA STROKE) MEKANISMENYA MIRIP SEPERTI PADA HEMOSTASIS

Page 6: darah koagulasi

1. VASOKONSTRIKSI

PENYEMPITAN PEMBULUH DARAH UNTUK MENGURANGI DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR MELALUI LUKA.AKIBAT TRAUMA YG MENGOYAK DINDING PEMBULUH DARAH SECARA REFLEKS OTOT POLOS DINDING PEMBULUH DARAH BERKONTRAKSI LUMEN PB. DARAH MENYEMPIT MENGURANGI DERASNYA ALIRAN DARAH KELUAR MELALUI LUKASEL2 ENDOTEL AKAN MENSEKRESI ENDOTHELIN

Page 7: darah koagulasi

2. PEMBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT

AKIBAT ROBEKAN PB. DARAH SERABUT KOLAGEN PENYUSUN DINDING PB. DARAH DAN ELEMEN2 SUBENDOTELIAL MENJADI TERPAPAR DAN BERSENTUHAN DGN DARAH TROMBOSIT MELEKAT/ TERSANGKUT PADA KOLAGEN TROMBOSIT TSB MELEPAS TROMBOKSAN DAN ADP YG MEREKATKAN TROMBOSIT2 GUMPALAN TROMBOSIT AKAN MENYUMBAT LUKA. SUMBAT TROMBOSIT INI SERING DISEBUT SBG TROMBUS PUTIH DAN RELATIF RAPUH.MEMERLUKAN FAKTOR VON WILLEBRAND (vWF) , SUATU PROTEIN PLASMA.

Page 8: darah koagulasi

3. PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH

ANYAMAN SERABUT FIBRIN YG RAPAT YG MENJARING SEL-SEL DARAH TERMASUK ERITROSIT. BERSIFAT STABIL DAN MAMPU MENGHENTIKAN PERDARAHAN LEBIH BAIK PROSES PEMBENTUKAN TROMBUS MERAH ATAU FIBRIN CLOT INI DISEBUT JUGA SBG PROSES KOAGULASI DARAH.FAKTOR2 PEMBEKUAN DARAH SEBAGIAN BESAR BERUPA PROTEIN KHUSUS BAIK BERUPA ENZIM PROTEASE ATAU BUKAN, SERTA ION Ca++ YG TERLARUT DALAM PLASMA DAN FOSFOLIPIDPADA MEMBRAN TROMBOSIT.

Page 9: darah koagulasi

PROSES KOAGULASI DARAH MENURUT HOWELL

TEORI HOWELL : ADA 3 TAHAPTAHAP I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN TAHAP II : AKTIVASI PROTROMBIN TROMBINTAHAP III : DARI FIBRINOGEN SP TERBENTUKNYA

FIBRIN CLOT

TAHAP I TROMBOPLASTIN

Ca++

TAHAP II PROTROMBIN TROMBIN

TAHAP III FIBRINOGEN FIBRIN CLOTCATATAN : YG DIMAKSUD DGN TROMBOPLASTIN BUKANLAH SUATU SENYAWA/BAHAN TETAPI SUATU FUNGSI YG BERASAL DARI BERBAGAI FAKTOR/BAHAN

Page 10: darah koagulasi

PROSES KOAGULASI DARAH YG LEBIH RINCI

LIHAT SKEMA PROSES KOAGULASI DARAH PROSES KOAGULASI DARAH DIAWALI OLEH PAPARAN FOSFOLIPID YG BERMUATAN NEGATIF SEPERTI FOSFATIDIL SERIN PADA PERMUKAAN TROMBOSIT YG DIAKTIFKAN ATAU PADA MEMBRAN SEL YANG RUSAK. MEKANISME KOAGULASI BERJALAN SEPERTI CASCADE (SEPERTI JERAM) DGN MELIBATKAN BANYAK ENZIM/ FAKTOR PEMBEKUAN.MOLEKUL FIBRIN (INSOLUBLE) YG DIBENTUK DARI FIBRINOGEN (SOLUBLE) AKAN MEMBENTUK CROSS-LINKED FIBRIN SUPAYA LEBIH KUAT,

Page 11: darah koagulasi

HEMOSTASIS

FAKTOR PEMBEKUAN DIBERI ANGKA ROMAWI MISALNYA FAKTOR X, BENTUK AKTIFNYA DIBERI HURUF a MISALNYA FAKTOR XaHMWK = HIGH-MOLECULAR- WEIGHT KININOGENTF = TISSUE FACTORJALUR PROSES KOAGULASI DARAH : JALUR INTRINSIK DAN EKSTRINSIKJALUR EKSTRINSIK BERJALAN LEBIH AKTIF DP JALUR INTRINSIKDALAM TABUNG REAKSI KOAGULASI DARAH HANYA BERJALAN LEWAT JALUR INTRINSIK (TAK ADA TF)

Page 12: darah koagulasi

MACAM2 FAKTOR KOAGULASI

I FIBRINOGENII PROTROMBIN (TERGANTUNG VITAMIN K}III TISSUE FACTORIV CALCIUMV PROACCELERINVII PROCONVERTIN (TERGANTUNG VITAMIN K}VIII ANTIHAEMOPHILIC FACTORIX CHRISTMAS FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}X STUART FACTOR (TERGANTUNG VITAMIN K}XI PLASMA THROMBOPLASTIN ANTECEDENTXII HAGEMAN FACTORXIII FIBRIN STABILIZING FACTOR

Page 13: darah koagulasi

PREKALLIKREIN

HMWK

KALLIKREIN

HMWK

XII Surface

XIIa

XI

I

IX

VIIa/TF IXa

Ca++ Ca++, VIIIa

Xa X

JALUR EKSTRINSIK

VII VIIa VIIa/TF VIIa/TF XIa

Ca++

TF

VIIa/TF

VESSEL INJURY

PEMBEKUAN DARAHJALUR INTRINSIK

JALUR

BERSAMA

Page 14: darah koagulasi

VIIa/TF IXaCa++ Ca++ , VIIIa

Xa X

PROTROMBIN

TROMBIN

XIIIa XIII

FIBRIN STABLE CLOT

TROMBIN

FIBRINOGEN

Ca++, Va

JALUR BERSAMA

Page 15: darah koagulasi

JALUR INTRINSIK : SEMUA KOMPONENNYA TERDAPAT DALAM PLASMAPEMICU: KONTAK DARAH DGN PERMUKAAN YG ABNORMAL, MISALNYA PADA TABUNG REAKSI DGN PERMUKAAN YG BERMUATAN NEGATIF SEPERTI GELAS ATAU KAOLIN IN VIVO: KONTAK DGN KOLAGEN (TERPAPAR BILA LAPISAN ENDOTEL PB. DARAH KOYAK) DAN MEMBRAN PLATELET MEMBERIKAN EFEK YG SAMAKONTAK DG PERMUKAAN YG TERLUKA HMWK DAN MENGUBAH PREKALLIKREIN MENJADI KALLIKREIN. SELANJUTNYA TERJADI AKTIVASI FAKTOR XII XIIa, KEMUDIAN XIIa MENGAKTIFKAN XI XIa

SELANJUTNYA FAKTOR XIa AKAN MENGAKTIFKAN FAKTOR IX FAKTOR IXaAKTIVASI FAKTOR IX IXa JUGA DAPAT DILAKUKAN OLEH FAKTOR VIIa/ TF

Page 16: darah koagulasi

JALUR EKSTRINSIK :PEMICU: TRAUMA PADA JARINGAN YG MENYEBABKAN VASCULAR INJURY PEMAPARAN FAKTOR JARINGAN

1. JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH TISSUE FACTOR (FAKTOR JARINGAN) YG DIDAPATKAN DARI JARINGAN PADA TEMPAT KERUSAKAN PEMBULUH DARAH. TF INI MERUPAKAN PROTEIN TRANSMEMBRAN YG TAK TERDAPAT DLM PLASMA. TF MERUPAKAN SUATU GLIKOPROTEIN YANG TERDAPAT PADA SUBENDOTHELIAL CELL SURFACE, TERDAPAT PADA BERBAGAI JARINGAN, BANYAK DIDAPAT PADA OTAK, PARU, DINDING PEMBULUH DARAH, PLASENTA.

2. FAKTOR VII MERUPAKAN KOMPONEN JALUR EKSTRINSIK

VII VIIaCa++, FOSFOLIPID

VIIa/ TF MENGAKTIFKAN IX IXa DAN X Xa

Page 17: darah koagulasi

JALUR BERSAMAKEDUA JALUR INI BERTEMU PADA JALUR BERSAMA DIMULAI DARI AKTIVASI FAKTOR X

Xa. DARI JALUR EKSTRINSIK DIAKTIFKAN OLEH FAKTOR VIIa DAN TF (+ Ca++). DARI JALUR INTRINSIK OLEH FAKTOR IXa (DAN Ca++, SERTA FAKTOR VIIIa)KEMUDIAN FAKTOR Xa DIBANTU Ca++ DAN FAKTOR Va AKAN MENGAKTIFKAN PROTROMBIN MENJADI TROMBIN. TROMBIN KEMUDIAN MENGKATALISIS PERUBAHAN FIBRINOGEN MENJADI FIBRIN. TROMBIN MENGAKTIVASI FAKTOR XIII XIIIaDENGAN BANTUAN FAKTOR XIIIa FIBRIN AKAN MENJADI FIBRIN CLOT YG STABIL ( CROSS-LINKED FIBRIN)TROMBIN JUGA MENGAKTIVASI FAKTOR V DAN VIII

Page 18: darah koagulasi

4. FIBRINOLISISSUPAYA PEMBULUH DARAH YG RUSAK DAPAT DIPERBAIKI SESUDAH PERDARAHAN BERHENTI DAN LUKA MEMBAIK BEKUAN PERLU DILARUTKAN MELALUI FIBRINOLISIS. TISSUE TYPE PLASMINOGEN ACTIVATOR (tPA) YG ADA PADA JARINGAN VASKULAR AKAN MENGIKAT BEKUAN FIBRIN. KEMUDIAN tPA AKAN MENGAKTIVASI PLASMINOGEN (JUGA BERIKATAN DENGAN BEKUAN FIBRIN) MENJADI PLASMIN, SUATU PROTEASE SERIN YG AKAN MELISIS BEKUAN FIBRIN DAN MELARUTKAN BEKUAN. PROSES DIAKHIRI DGN INAKTIVASI tPA DAN PLASMIN.TERJADI REKANALISASI PEMBULUH DARAH.

Page 19: darah koagulasi

GANGGUAN PROSES KOAGULASI DARAH

CONTOH PENYEBAB:HEMOFILIA A = HEMOFILIA KLASIKAKIBAT DEFISIENSI FAKTOR VIII (CACAT GENETIK)X-LINKED HEMOFILIA B = PENYAKIT CHRISTMAS DEFISIENSI FAKTOR IX (CACAT GENETIK)X-LINKED PADA MASA LALU FAKTOR VIII UNTUK PENGOBATAN HEMOFILIA A DIDAPAT DARI DONOR, NAMUN SEKARANG FAKTOR VIII SUDAH DAPAT DIBUAT DGN TEKNOLOGI DNA REKOMBINAN. DEFISIENSI VITAMIN K VIT K PENTING UNTUK PEMBENTUKAN PROTROMBINKEKURANGAN TROMBOSIT:MISALNYA PD DHFCARI CONTOH2 LAIN.

Page 20: darah koagulasi

PLASMA DARAH

PLASMA DARAH90% - AIR10% - ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN, ENZIM, HORMON, ANTIBODI, GLUKOSA, ASAM AMINO, LIPID, VITAMIN, O2, CO2, ELEKTROLIT, UREA DLL

KOMPOSISI AIR DAN ELEKTROLIT = CAIRAN EKSTRASELULARPROTEIN PLASMAKADAR PROTEIN TOTAL DALAM PLASMA 7—7,5 g/dlMENGANDUNG PROTEIN SEDERHANA DAN PROTEIN TERKONJUGASI SEPERTI GLIKOPROTEIN, LIPOPROTEIN

Page 21: darah koagulasi

MACAM PROTEIN PLASMA:ALBUMIN: LARUT DLM AIR , LARUTAN GARAM ENCER DAN SEDANGTIDAK LARUT (MENGENDAP) DALAM AMMONIUM SULFAT JENUH ATAU LARUTAN GARAM YG SANGAT PEKAT LAINNYAGLOBULIN :TIDAK LARUT DALAM AIRLARUT DLM LAR. GARAM ENCER 2-10 g/100 ml ~ 0,6M TAK LARUT DALAM LARUTAN GARAM PEKAT 12-60 g/100ml ~ 0,9 – 4,5 MMENGENDAP DGN NATRIUM SULFAT 27% (ALBUMIN LARUT)MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT ½ JENUHFIBRINOGEN MENGENDAP DGN AMMONIUM SULFAT ½ JENUHDAN MENGENDAP DGN Na2SO4 0,75 M (GLOBULIN LARUT)

Page 22: darah koagulasi

MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT JENUH:– ALBUMIN, GLOBULIN, FIBRINOGEN

MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT ½ JENUH:– GLOBULIN, FIBRINOGEN

MENGENDAP DG AMMONIUM SULFAT 1/3 JENUH– FIBRINOGEN

ELEKTROFORESIS (TIETZ)ALBUMIN SERUM: 53-65% (3,5 – 5 g/dl)α1 GLOBULIN : 2,5 – 5 %α2- GLOBULIN : 7 – 13 %β-GLOBULIN : 8 – 14%γ-GLOBULIN : 12 – 22%

Catatan : albumin, fibrinogen, dan protrombin hanyadibentuk di hati

Page 23: darah koagulasi

MASSA MOLEKULER ( BERAT MOLEKUL) DAN UKURAN MOLEKUL PROTEIN DALAM DARAH HEMOGLOBIN 64.500ALBUMIN 69.000 -----β1 -GLOBULIN 90.000γ--GLOBULIN 156.000α1-LIPOPROTEIN 200.000β1-LIPOPROTEIN 1.300.000FIBRINOGEN 340.000

Page 24: darah koagulasi

ALBUMIN :

FRAKSI PROTEIN PLASMA TERBANYAK, BM TERKECILDIBENTUK DI HATI SBG PREPROTEINSINTESIS MENURUN TERUTAMA PADA PENYAKIT HATI

RATIO ALBUMIN/GLOBULIN PLASMA MENURUNKADAR MENURUN KARENA INTAKE PROTEIN KURANG

PADA KWASHIORKOR (MALNUTRISI PROTEIN)KADAR MENURUN PADA SINDROMA NEFROTIK KARENA KEBOCORAN PROTEIN DGN BERAT MOLEKUL RENDAH LEWAT URINFUNGSI ANTARA LAIN:

1. MEMPERTAHANKAN TEKANAN ONKOTIK PLASMA APABILA KADAR MENURUN DAPAT TIMBUL EDEMA (TERTIMBUNNYA CAIRAN SECARA BERLEBIHAN DALAM RUANG JARINGAN)

2. SEBAGAI PROTEIN PENGANGKUT, MISALNYA ASAM LEMAK ( KOMPLEKS ASAM LEMAK-ALBUMIN), CALCIUM, BILIRUBIN,HORMON TIROID, ASPIRIN, DLL.

Page 25: darah koagulasi

GLOBULINPEMBAGIAN BERDASAR ELP LIHAT ATASPEMBAGIAN BERDASAR STRUKTUR DAN FUNGSI

1. MUKOPROTEIN DAN GLIKOPROTEIN GABUNGAN KARBOHIDRAT (HEKSOSAMIN) DGN GLOBULIN TERUTAMA PADA FRAKSI α1- DAN α2- GLOBULIN MUKOPROTEIN MENGANDUNG >4% HEKSOSAMIN GLIKOPROTEIN :HEKSOSAMIN <4%

2. LIPOPROTEIN LIHAT KULIAH LIPID3. PROTEIN PENGIKAT LOGAM, MISALNYA

TRANSFERRIN, CERULOPLASMIN4. GAMMA-GLOBULIN FRAKSI YG TERBANYAK

MENGANDUNG IMMUNOGLOBULIN (= ANTIBODI YG BEREDAR = HUMORAL ANTIBODI)

Page 26: darah koagulasi

SISTEM IMUNSISTEM KEKEBALAN TUBUH UNTUK MELINDUNGI TERHADAP PENYAKIT TERDIRI DARI :

LIMFOSITLIENPEMBULUH LIMFE DAN KELENJAR LIMFE (TEMPAT LIMFOSIT) SUMSUM TULANG DAN TIMUS (TEMPAT PEMBENTUKAN LIMFOSIT DAN PEMROSESANNYA)

BILA ADA INFEKSI MASUK :PERTAHANAN AWAL (NON SPESIFIK):NEUTROFILLEUKOSIT YG PALING UMUM DIDAPAT DALAM DARAHSEL FAGOSITIK BAKTERISIDAL

Page 27: darah koagulasi

MONOSITSEL BERINTI DALAM DARAH YG UKURANNYA TERBESAR

AKAN MENJADI MAKROFAG DALAM JARINGANMAKROFAG MELAKUKAN FAGOSITOSISEOSINOFILMENYERANG PARASIT, CACINGBASOFILPENTING PADA REAKSI RADANG ATAU REAKSI ALERGIGRANULANYA MENGANDUNG HISTAMIN, HEPARINCATATANMAST CELL ADALAH SEL JARINGAN BERUKURAN BESAR MIRIP BASOFIL DALAM DARAHMAST CELL MENGANDUNG HEPARIN DAN VASOACTIVE AMINES PADA KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT TRAUMA, PANAS, SINAR ULTRAVIOLET ATAU REAKSI ALERGI DEGRANULASI TERJADI REAKSI RADANG.MAST CELL TIDAK BERASAL DARI SUMSUM TULANG

Page 28: darah koagulasi

PERTAHANAN YG TIMBUL LEBIH KEMUDIANLEBIH SPESIFIKDILAKUKAN OLEH LIMFOSITLIMFOSIT DIBENTUK OLEH STEM CELL LIMFOID (SEL TUNAS LIMFOID) DALAM SUMSUM TULANG

RESPON IMUN 0LEH LIMFOSIT ADA 2 JENIS:RESPON IMUN LEWAT SEL (CELL-MEDIATED IMMUNITY) :DILAKSANAKAN OLEH LIMFOSIT T (THYMUS DEPENDENT)LIMFOSIT T MENYERANG ANTIGEN ASING PADA PERMUKAAN SEL ATAU MENYERANG SEL YG MEMBAWA ANTIGEN ASING ITU WALAUPUN SEL ITU LETAKNYA DALAM JARINGAN EFEKTIF PADA ANTIGEN YG MASUK SEL TUBUH TAK EFEKTIF TERHADAP MIKROORGANISME EKSTRASELULAR

Page 29: darah koagulasi

RESPON IMUN HUMORAL: MELALUI PROTEIN PENGIKAT ANTIGEN KHUSUS YG DISEBUT ANTIBODI YG BEREDAR DALAM SIRKULASI DARAH. ANTIBODI DIBENTUK OLEH LIMFOSIT B (BONE MARROW DEPENDENT)MENYERANG PATHOGEN/ ANTIGEN EKSTRASELULARRESEPTOR SEL B MENANGKAP SATU JENIS ANTIGEN MASUK KE DALAM SEL SEL B BERUBAH MENJADI SEL PLASMA YG UKURANNYA LEBIH BESAR DAN MEMBENTUK RIBUAN ANTIBODI YG SPESIFIK DILEPAS KE DALAM ALIRAN DARAH MENANGKAP AGNTIGEN YG = ANTIGEN YG DITANGKAP RESEPTOR SEL B TERSEBUT

GB 24-4 RESPON IMUN PRIMER DAN SEKUNDERBACA TEXTBOOK

Page 30: darah koagulasi

IMMUNOGLOBULIN, MACAM :IgD

TERDAPAT PADA PERMUKAAN SEL BFUNGSINYA BELUM DIKETAHUI JELAS

IgEDITEMUKAN PADA PERMUKAAN MUKOSABILA TERIKAT ANTIGEN MENYEBABKAN DEGRANULASI MAST CELL DAN BASOFIL MERANGSANG PELEPASAN HISTAMIN DLLNORMAL DALAM DARAH KADARNYA RENDAH KADARNYA DLM DARAH NAIK PD REAKSI ALERGIMERUPAKAN PERTAHANAN THD PARASIT CACING DGN MELEPAS ENZIM DARI EOSINOFIL

CATATAN : REAKSI ALERGI ADALAH REAKSI SISTEM IMUN YG OVERAKTIF DAN MEMBENTUK ANTIBODI TERHADAP BAHAN YG UMUMNYA TIDAK DIANGGAP ASING

Page 31: darah koagulasi

IgAIg UTAMA DALAM SEKRESI MUKOSAL SEPERTI SEKRESI BRONCHIAL, NASAL, GASTROINTESTINAL, SALIVA, COLOSTRUM, ASI, AIR MATAPERTAHANAN OLEH Ig YG PERTAMA TERHADAP VIRUS ATAU BAKTERI SEBELUM MASUK PLASMA/ BGN DALAM TUBUHMENCEGAH BAKTERI/VIRUS MELEKAT PADA MEMBRAN MUKOSA.

IgMTERUTAMA TERDAPAT DALAM PLASMAANTIBODI YANG PERTAMA NAIK KADARNYA DALAM PLASMA SECARA BERMAKNA SEBAGAI RESPON TERHADAP MASUKNYA ANTIGEN ASING KE DALAM PLASMA

Page 32: darah koagulasi

IgM (LANJUTAN)IgM MERANGSANG FAGOSITOSIS MIKROORGANISME OLEH MAKROFAG DAN LEUKOSIT PMN (POLIMORFONUCLEAR), DAN JUGA MERUPAKAN AKTIVATOR KOMPLEMENIgM DAPAT DITEMUKAN DALAM SEKRESI EKSTERNAL TETAPI KADAR< IgAIg YG UKURANNYA PALING BESAR

IgGFRAKSI AB YG PALING BANYAK DIPRODUKSIKADARNYA MENINGKAT DALAM PLASMA SEBAGAI RESPON TERHADAP AG ASING TETAPI TIMBULNYA LEBIH KEMUDIAN DARIPADA IgMMERANGSANG FAGOSITOSIS DALAM PLASMA MERANGSANG SISTEM KOMPLEMENDAPAT MENEMBUS LEWAT PLASENTA KE FETUS

Page 33: darah koagulasi

IMUNOLOGI:

SISTEM KOMPLEMENSISTEM DLM PLASMA YG T.D. PROTEIN2 KOMPLEMENSISTEM INI AKAN DIAKTIFKAN OLEH IgG ATAU IgMYG MENGIKAT AG PADA MEMBRAN SEL BAKTERI, PROTOZOA ATAU SEL TUMOR PENGIKATAN TSB AKAN MEMICU SERANGKAIAN REAKSI PADA SISTEM KOMPLEMEN YG AKHIRNYA AKAN MENYEBABKAN LISIS MEMBRAN SEL YBS (BAKT, PROTOZOA ATAU SEL TUMOR) SEL TSB AKAN MATI.

Page 34: darah koagulasi

STRUKTUR IMMUNOGLOBULIN

IgM DAPAT DIBENTUK OLEH FETUS IN UTERO

Page 35: darah koagulasi

PEMBEKUAN DARAH

Page 36: darah koagulasi

ANTIKOAGULAN:BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH PEMBEKUAN DARAH1. CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT

(DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?)– 2 mg / ml darah (?)– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH

2. HEPARIN : 0,2 ml / ml darah (?)CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III

EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)– 2mg/ ml darah (?)– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH

SODIUM SITRAT : UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK – ANTIKOAGULAN : DARAH = 1:9 (?)– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH

SODIUM OKSALAT: UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK – PERBANDINGAN ANTIKOAGULAN : DARAH + 1:9 (?)– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH

CATATAN : COUMARIN ADALAH ANTIKOAGULAN YANG MENGHAMBAT KERJA VIT k DALAM MEMBENTUK PROTROMBIN

Page 37: darah koagulasi

CAMPURAN AMMONIUM OKSALAT & POTASSIUM OKSALAT (DOUBLE OXALAT) 6 : 4 (?)

– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAHHEPARIN : – CARA KERJA : MENGAKTIVASI ANTITROMBIN III

EDTA ( ETHYLENE TETRA DIAMINE ACETATE)– CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH

SITRAT : UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK, TRANSFUSI – CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH

SODIUM OKSALAT: UNTUK PEMERIKSAAN FAAL HEMOSTATIK – CARA KERJA : MENGIKAT CALCIUM DARAH

NaF DAPAT BEKERJA SEBAGAI ANTIKOAGULAN DGN CARA MENGIKAT Ca++ DARAH (?)CATATAN :WARFARIN (SUATU RACUN TIKUS)/ COUMARIN ADALAH ANTIKOAGULAN YANG MERUPAKAN INHIBITOR ENZIM REDUCTASE YG MENGKATALISIS REAKSI REGENERASI DIHIDROVITAMIN K.

BAHAN YANG DAPAT MENCEGAH PEMBEKUAN DARAH